大鼠硬膜外移植自体髓核后对疼痛相关行为的影响

目的;探讨在无明显机械压迫的情况下,髓核自身在腰腿痛发病中的作用。方法：将大鼠自身的尾椎髓核取出置于硬膜外腔,造成非压迫性的大鼠硬膜外自体髓核移植模型,并对其热刺激回缩潜伏期及机构刺激回缩阈值进行测定。结果：即使在无明显机械压迫的情况下,大鼠硬膜外移植自体髓核后可产生明显的痛觉过敏行为。结论：髓核自身是引起腰腿痛的重要原因,推测髓核中的液体漏奶和硬膜可能是临床上产生腰腿痛的机制之一。『     

硬膜外移植自体髓核对大鼠神经根结构和功能的影响

目的：探讨与椎间盘相关的腰腿痛的发病机制。方法：将大鼠自身的尾椎髓核取出置于硬膜外腔,造成非压迫性的大鼠硬膜外自体髓核移植模型,并对其马尾神经根诱发电位及组织形态学进行观察。结果：在无明显机械压迫的情况下,大鼠硬膜外移植自体髓核后能产生明显的马尾神经根诱发电位及组织形态学的改变。结论：髓核所致的免疫及（或）生化炎症是引起神经根损伤及产生腰腿痛的重要原因。     

米帕林对硬膜外移植自体髓核大鼠马尾电生理损害的保护作用

目的：探讨磷脂酶A2在腰椎间盘突出症相关腰腿痛发病中的作用。方法：通过硬膜外置管的方法给硬膜外移植自体髓核的大鼠注射磷脂酶A2抑制剂米柏林，然后对马尾电生理的重要参数进行了测定。结果：大鼠硬膜外移植自体髓核后能使马尾的是生理功能产生明显的损害作用，在注射米帕林后，大鼠马尾的电生理损害明显减轻，与髓核移植组相比较，统计学上差别显著（P＜0．05）。结论：磷脂酶A2在腰椎间盘突出症相关腰腿痛的发病中起到重要的作用，研制有关的磷脂酶A2抑制剂有可能进一步腰腿痛的治疗。     

腰腿理痛散对自体髓核移植硬膜外大鼠神经根损伤的保护作用

目的观察腰腿理痛散对自体髓核移植硬膜外大鼠神经根损伤的保护作用。方法取成年健康、Wistar大鼠50只,将其随机分为假手术组（A组）、模型组（B组）、对照组（C组、腰痛宁组）、腰腿理痛散高剂量组（D组）、腰腿理痛散低剂量组（E组）,每组10只,将大鼠自身的尾椎髓核取出移植于其左侧硬膜外腔L5、L6神经根背侧,造成非压迫性大鼠自体髓核移植硬膜外模型,观察2周时大鼠神经根的组织形态学变化。结果B、C、D、E组大鼠神经根均产生明显可见的组织形态学改变,但C、D、E组大鼠的改变程度较B组轻。结论腰腿理痛散有减轻非压...     

寒冷对神经传导速度的影响

寒冷低温会造成神经传导速度减慢，易造成误诊，保温可以提高神经传导速度准确性。现将我院2001年-2005年15例检查者检测结果报告如下。     

腰椎间盘突出症髓核的组织学研究及其临床意义

６４例腰椎间盘突出症摘除的髓核组织学研究发展，５６．２５％的髓核中有脊索细胞，其中３０￣３９岁、４０￣４９岁年龄组髓核中的脊索细胞（占６２．２８％及６５．５％），明显高于其他年龄组：８０％的髓核中有退变的脊索样细胞；８５％破裂型（死骨型）腰椎间盘突出症的髓核中有脊索细胞，明显高于其他类型。而胎儿和新生儿尸体髓核中均有脊索细胞；５例胸腰段外伤性骨折病人及９具成人尸体髓核中均未见到脊索细胞。提示脊索细     

血糖水平对糖尿病患者神经传导速度的影响

本文观察了36名糖尿病患者血糖水平与神经传导速度的关系。于住院时和控制血糖后分别检查空腹血糖和测定神经传导速度,总体上显示控制血糖水平可使神经传导速度增快,有显著意义P<0.05。血糖良好控制组,有非常显著性差异P<0.01,而血糖控制差的组别,神经传导速度继续减慢,但无统计学意义P>0.05 ,可见糖尿病性神经病变及其恢复均同血糖水平密切相关。     

糖尿病患者血糖水平对神经传导速度的影响

目的：本文观察糖尿病患者血糖水平与神经传导速度的关系。方法：对36例糖尿病患者于住院时和控制血糖后分别检查空腹血糖和测定神经传导速度。结果：血糖水平控制良好者,其神经传导速度增快,反之,神经传导速度继续减慢。结论：糖尿病性神经病变及其恢复均同血糖水平密切相关。     

正常人腓神经和正中神经运动传导速度的临床观察

正常人腓神经和正中神经运动传导速度的临床观察许有玉，魏玉莲，杨基海，钱晓进，杨洪宁神经运动传导速度（ＭＣＶ）是指冲动在单位时间内通过神经的距离。ＭＣＶ测量的价值在于它是客观定量的肌电检查方法之一。对于判断周围神经有无损害、损害程度和损害部位具有重要的...     

非压迫性腰椎间盘髓核突出模型的建立和神经根组织学观察

目的 设计一种新的非压迫性腰椎间盘髓核突出动物模型，观察神经根组织形态学变化。方法 16只sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分成对照组和实验组，分别将自体肌肉混悬液和尾椎髓核混悬液注射到腰椎硬膜外腔，对其机械刺激缩爪阈值和神经根组织形态学进行观察。结果在无机械压迫的情况下，大鼠硬膜外髓核可产生明显的痛觉过敏反应，神经根组织形态产生明显改变。结论 大鼠硬膜外自体髓核注射法建立的非压迫性腰椎间盘髓核突出动物模型有效、可靠、费用低廉，是研究腰椎间盘突出症和根性神经痛较理想的动物模型。     

原花青素对2型糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响

目的:研究原花青素(PC)对2型糖尿病大鼠坐骨神经传导速度影响。方法:建立2型糖尿病大鼠模型,将所有大鼠随机分为3组:正常对照组(A组)、模型组(B组)、PC治疗组(C组),每组8只。8周末,测定大鼠血清血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,坐骨神经传导速度的变化,常规坐骨神经HE染色。结果:与A组比较,B组的FBG、MDA和FINS水平显著升高,ISI、SOD活性和坐骨神经传导速度明显降低(P<0.01 or P<0.05)。C组的FBG、MDA和FINS水平较模型组降低,而ISI和SOD活性明显增强(P<0.01 or P<0.05)。C组的坐骨神经传导速度快于B组。C组坐骨神经病理学改变较B组轻。结论:PC对2型糖尿病大鼠周围神经病变具有保护作用,该保护作用的机制可能与降低血糖,增强SOD活性,清除过多的氧自由基有关。     

沙利度胺对大鼠自体髓核移植后神经根组织学的影响

目的探讨髓核在引起神经根组织损伤中的作用以及沙利度胺的影响。方法选取雄性SD大鼠60只随机分成对照组、自体髓核（NP）组及沙利度胺（Tha）组,建立非压迫性大鼠椎间盘突出的动物模型,并给予沙利度胺干预,各组于造模后第4、7、14、21d切取大鼠神经根进行光镜和电镜形态学观察。结果 NP组有髓神经纤维排列不规律,髓鞘破坏明显,神经节细胞水肿,尼氏小体部分脱失,出现空泡现象较重;Tha组神经纤维排列规律,髓鞘轻度破坏,神经节细胞胞质有轻度水肿,尼氏小体有少量脱失,部分出现空泡现象。对照组无特异性改变。结论髓核诱发局部炎症反应引起神经根损伤,应用沙利度胺后可缓解髓核诱发的神经根组织损伤。     

157例2型糖尿病患者神经传导速度检测分析

目的探讨2型糖尿病患者周围神经病变的客观神经电生理特点.方法对157例2型糖尿病患者和1263名正常对照者测定正中、尺、胫、腓总神经及正中、尺、腓肠感觉神经的潜伏期、波幅、神经传导速度(NCV),并对其3个参数的异常进行分析比较.结果2型糖尿病组与正常对照组3个参数差别均有显著性意义(均P＜0.05).异常发生率大小:NCV、(远端)波幅、(远端)潜伏期.感觉神经3个参数总异常率高于运动神经.下肢神经的3个参数总异常率高于上肢.腓肠感觉神经3个参数总异常率最高.结论神经传导速度的检测有助于糖尿病周围神经病的早期诊断.     

肌萎缩性侧索硬化症患者神经传导速度的研究

目的：探讨肌萎缩性侧索硬化症（ALS）患者神经传导速度（NCV）的改变及其在诊断和鉴别诊断中的价值。方法：以106例确诊为ALS的患者和123例正常人为研究对象，应用Keypoint肌电图仪进行正中、尺、胫和腓总神经的NCV检查，记录和刺激电极均为表面电极。结果：ALS组正中神经感觉神经传导速度（SCV）和正中、尺、腓总神经运动神经传导速度（MCV）较正常对照组明显降低，除正中神经感觉神经潜伏期外，两组比较，差异均有显著性意义；正中、尺、胫神经复合肌肉动作电位波幅ALS组明显低于正常组，但多无神经传导阻滞。结论：ALS组的MCV和SCV较正常对照组明显减慢，但在诊断和鉴别诊断方面，临床表现及针极肌电图比NCV更有价值。     

前列地尔联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变的疗效及神经传导速度的影响

目的探讨前列地尔联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变的疗效及神经传导速度的影响。方法 70例糖尿病周围神经病变患者随机分为观察组（前列地尔联合甲钴胺）和对照组（甲钴胺）各35例,连用14 d,观察比较两组的临床疗效及两组患者治疗前后。结果治疗14天后,观察组患者的总有效率94.3%,对照组的总有效率74.3%,两组疗效比较,差异具有显著性（χ2=5.283,P〈0.05）。观察组和对照组患者正中神经、腓总神经MNCV、SNCV均较治疗前明显提高（t=2.433、2.393、2.627、3.129、2.853、3.174、2.573、3.239,P〈0.05）,且观察组患者治疗后的正中神经、腓总神经MNCV、SNCV较对照组提高更显著（t=3.519、2.643、2.783,3.139,P〈0.05）。结论前列地尔联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变具有较好的临床疗效及安全性,并能明显提高患者的神经传导速度,值得推广和应用。     

2型糖尿病患者周围神经传导速度有关因素分析

目的评价影响2型糖尿病患者周围神经传导速度的有关因素.方法对157例2型糖尿病患者和40例正常对照者进行周围神经传导速度测定,并就其与病程、尿白蛋白排泄和糖化血红蛋白(HbAlc)的关系进行分析.结果①在病程＜5年、5～10年、10～15年和＞15年的患者中,周围感觉神经电生理异常的发生率随病程的延长而显著增高,P＜0.05或0.01,而运动神经病变早期多不明显,仅在病程＞10年的患者中其神经传导速度才明显减慢;②在正常、微量和大量白蛋白尿,感觉神经电生理异常的发生率随尿白蛋白排泄的增加而增加,大量白蛋白尿患者周围运动神经波幅明显降低,传导速度显著减慢;③与正常对照组比较,HbA1c显著升高,P＜0.01;在病程相同的组内分析,与无神经病变者相比,伴神经病变者HbA1c明显升高,P＜0.05.结论糖尿病患者周围神经病变与病程、尿白蛋白排泄和血糖控制有关.     

杜仲腰痛丸对非压迫性髓核突出大鼠疼痛相关行为的影响

目的观察杜仲腰痛丸对非压迫性髓核突出大鼠疼痛相关行为的影响。方法取健康、雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、对照组(C组、伸筋丹组)、高剂量组(D组、杜仲腰痛丸高剂量组)、低剂量组(E组、杜仲腰痛丸低剂量组),每组10只,将大鼠自身的尾椎髓核取出移植于左侧L5,L6神经根背侧,造成大鼠非压迫性髓核突出模型,对其机械刺激缩爪阈值及热刺激回缩潜伏期阈值进行测定。结果术后B,C,D,E组均产生机械痛觉过敏,但C,D,E组痛觉过敏程度与B组比较明显减轻(P<0.05),D,E组痛觉过敏程度与C组比较明显减轻(P<0.05);各组均未出现热痛觉过敏。结论杜仲腰痛丸有减轻非机械压迫性髓核对神经根损伤后所导致的机械痛觉过敏,提高痛阈的作用。     

3型酸敏感离子通道在髓核致炎大鼠背根神经节中的表达研究

目的通过观察3型酸敏感离子通道（ASIC3）信号通路阻断剂阿米洛利对髓核致炎大鼠背根神经节（DRG）中ASIC3表达的影响,探索ASIC3在髓核组织诱导发生根性疼痛过程中的可能机制。方法48只大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组和阿米洛利组3组,每组16只。对照组在暴露L5DRG后直接缝合。模型组取出大鼠尾部的髓核组织置于暴露的L5DRG上,缝合切口。阿米洛利组在模型组的基础上,于术后2周内每天腹腔内注射20滋g/kg阿米洛利。对照组和模型组不进行药物干预。造模成功后分别于术后2、4、6、8、10、12d检测大鼠后足的机械刺激缩足阈值（PWT）。采用RT-PCR法和Westernblot法测定ASIC3、TNF-α和IL-6mRNA和蛋白表达水平。术后1、3、7和14d采用ELISA法检测外周血及DRG上清液中的TNF-α和IL-6水平,并检测一氧化氮（NO）水平。结果与对照组比较,术后12d时模型组大鼠后足的PWT显著下降（P＜0.01）,术后14d模型组大鼠DRG中ASIC3的mRNA和蛋白水平上调（均P＜0.01）,外周血和DRG中NO、TNF-α、IL-6水平均上调（均P＜0.01）。与模型组比较,阿米洛利组大鼠后足的PWT在8d内下降,之后逐渐增加,术后10和12d大鼠后足的PWT明显高于模型组（均P＜0.01）,术后14dDRG中ASIC3的mRNA和蛋白水平下降（均P＜0.05）,外周血和DRG中NO、TNF-α、IL-6水平均显著降低（均P＜0.01）。结论ASIC3可能在由髓核突出引起的神经根性疼痛中起重要作用。ASIC3可能通过上调NO及细胞炎性因子（TNF-α和IL-6）的表达并增强这些介质的疼痛加强作用,诱导痛觉过敏从而引起神经根性疼痛。