缺氧预处理对模拟失重大鼠比目鱼肌萎缩的预防

目的了解缺氧预处理对失重状态下发生的骨骼肌萎缩是否有预防作用。方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重动物模型，将雌性SD大鼠按体重配对原则随机分为对照组（CON）、尾部悬吊组（SUS）及缺氧预处理＋尾部悬吊（HCP＋SUS）组。首先，对HCP＋SUS组进行1周的缺氧预处理。处理完成后，将SUS及HCP＋SUS组大鼠尾部悬吊2周。试验结束处死3组大鼠，取双后肢比目鱼肌，分别称重。将部分比目鱼肌制成匀浆，取上清液用于超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的检测。结果尾部悬吊2周后，SUS组大鼠双后肢比目鱼肌湿重明显低于CON及HCP＋SUS组（P〈0．01）。与SUS组相比，HCP＋SUS组比目鱼肌SOD活性明显升高（P〈0．05），MDA水平明显降低（P〈0．05）。结论缺氧预处理可提高大鼠骨骼肌的抗氧化能力，对失重状态下发生的骨骼肌萎缩有预防作用。     

4 h/d站立可防止4周尾部悬吊大鼠比目鱼肌的萎缩

目的依据比目鱼肌湿重、不同型肌纤维横截面积及比例与聚丙烯酰胺凝胶电泳分离肌球蛋白重链(mvosin heavy chain,MHC)异构体比例的变化,评价4h／d站立是否可防止模拟失重下比目鱼肌的萎缩。方法雄性SD大鼠18只,按体重配对原则随机分为3组,每组6只：即对照组(CON),尾部悬吊4周组(TS)及尾部悬吊 4h／d站立组(TS STD4)。4周后,取双侧肾上腺及比目鱼肌(soleus,SOL),称取湿重。左侧SOL行冰冻切片,ATP酶钙钴法染色以观察骨骼肌肌纤维种类及横截面积。右侧SOL行组织匀浆,在70V、40C下,于8％凝胶上电泳28h,考马斯亮蓝染色,用Scion image软件对MHC条带进行光密度容积的测量,得出不同MHC异构体的比例。结果4周模拟失重导致双侧后肢骨骼肌SOL的湿重、Ⅰ型与Ⅱ型肌纤维横截面积、Ⅰ型肌纤维比例及MHCI的比例均显著降低(P＜0、01或P＜0．05)。4h／d间断性站立可完全防止比目鱼肌上述指标的变化,与CON组相比无显著差异(P＞0．05)。结论每日4h站立可完全防止模拟失重大鼠SOL萎缩。     

缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞的作用机制

目的：探讨缺氧对大鼠肺动脉平滑机细胞的作用机制。方法：应用免疫组化、流芪细胞仪和同位素测定方法研究了缺氧条件下培养的大鼠肺动脉平滑机细胞（ＰＳＭＣ）的生长特性，测定了缺氧时其游离钙浓度「Ｃａ＾２＋」和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量变化。结果：①缺氧条件ＰＳＭＣ生长特性有改变；②「Ｃａ＾２＋」明显升高，随时间可持续升高；③ｃＡＭＰ呈现先降后升，ｃＧＭＰ整体水平上升。结论：缺氧可能     

尾吊对大鼠骨骼肌力学特征的影响

目的探讨模拟失重对大鼠整体比目鱼肌和腓肠肌力学特征的影响。方法ＳＤ大鼠经７天和１５天悬吊结束,在股骨下端切断右侧后肢,腓肠肌向上固定于实验台上。利用电刺激和疲劳刺激的方法,测定大鼠整体比目鱼肌和腓肠肌力学参数的变化。结果７天尾吊使大鼠体重增长速度减慢（Ｐ＜０．０１）,１５天悬吊更显著（Ｐ＜０．００１）;７天和１５天悬吊使比目鱼肌明显萎缩,湿重降低（Ｐ＜０．０１）,腓肠肌湿重降低较少（Ｐ＜０．０５）;７天悬吊后整体比目鱼肌半舒张时间、峰张力和单位重量峰张力降低（Ｐ＜０．０５）,１５天悬吊降低更明显（Ｐ＜０．０１）,但对腓肠肌影响不大;７天悬吊后低频刺激容易引起比目鱼肌疲劳。结论失重或模拟失重引起骨骼肌力学特征的变化程度与骨骼肌纤维成分有关,慢肌纤维含量越高（如比目鱼肌）,影响越明显,反之则少（如腓肠肌）。     

缺血预处理对骨骼肌再灌流损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理对肢体骨骼肌缺血再灌流损伤的保护作用．方法：选择２４只家兔，随机等分为实验组和对照组．用气囊止血带阻断家兔后肢血流造成缺血再灌流损伤模型，测定缺血期肌糖原吸光度及再灌流期血清中肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、谷草转氨酶（ＡＳＴ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量，电镜下观察骨骼肌结构变化．结果：缺血４小时，实验组肌糖原吸光度显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）．再灌流１、２小时，实验组血清中ＣＰＫ、ＡＳＴ和ＬＤＨ含量显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）．实验组线粒体空泡变性和肌原纤维溶解程度轻于对照组．结论：缺血预处理能减慢肌糖原分解代谢速度，对骨骼肌缺血再灌流损伤有明显的保护作用．     

低氧预处理对大鼠海马神经元缺氧耐受性和Jun基因表达的影响

取培养 1 2天的神经元 ,置于缺氧环境中培养 4小时后取出 ,再置含 0 .1 0Ｌ ＬＣＯ2 和空气培养箱内复氧培养 2 4小时和 72小时 ,于不同时间取出 ,观察其存活数、Ｊｕｎ表达阳性和阴性的神经元数。结果发现缺氧前对照组和低氧预处理组神经元存活数未见明显变化 ;缺氧前两组海马细胞中Ｊｕｎ表达阳性细胞百分率分别为 1 0 .5 7%± 3 .45 %和1 0 .1 7%± 2 .84%。缺氧 4小时复氧 2 4小时～ 72小时后 ,神经元中Ｊｕｎ表达阳性百分率较缺氧前显著增多。经缺氧预处理的神经元缺氧———复氧后Ｊｕｎ表达阳性百分率明显低于对照组 ,神经元存活数明…     

缺氧及缺氧复合运动大鼠骨骼肌组织化学观察

用酶组织化学方法观察了缺氧及在缺氧条件下运动对大鼠腓肠肌肌纤维形态和毛细血管的影响。结果表明 ,单纯慢性缺氧动物骨骼肌纤维萎缩 ,毛细血管密度显著增加 ,毛细血管 /肌纤维 (C/F)的比值无明显变化 ;动物在缺氧条件下运动 5周 (1小时 /天 ,6天 /周 )后 ,骨骼肌纤维不发生萎缩 ,毛细血管密度增加 ,C/F明显升高。说明单纯缺氧时 ,骨骼肌毛细血管并未发生增生 ,而在缺氧条件下运动才会伴有毛细血管的新生。     

碱性成纤维生长因子对大鼠骨骼肌细胞缺氧复氧损伤的影响

应用培养的新生Wistar大鼠骨骼肌细胞缺氧复氧（A/R）损伤模型，观察碱性成纤维细胞生工因子（bFGF）对A/R损伤及损伤后骨骼肌细胞凋亡（apoptosis)的影响，以探讨bFGF作物药物预处理保护骨骼肌细胞的可行性。结果表明，bFGF预处理呈浓度依赖性地提高了A/R后肌细胞存活率，减少了胞浆乳酸脱氢酶（LDH）的漏出，明显上调了骨骼肌细胞凋亡相关基因蛋白Bcl-2的表达，提示bGFG对A/R损伤的骨骼肌细胞有明显保护作用。     

缺氧及缺氧复合运动大鼠骨骼肌线粒体功能的变化

目的：观察缺氧及在缺氧条件下运动对骨骼肌线粒体呼吸功能的影响，探讨在缺氧习服过程中，适当的运动锻炼促进机体高原习服的机制。方法：Wistar大鼠分为4组：平原对照组、缺氧组、平原运动组和缺氧复合运动组。缺氧复合运动组大鼠持续暴露于模拟海拔5000m高原5w，每天降至4000rn的高原进行游泳运动1h（6d／w），运动结束后回升至5000m；缺氧组大鼠同时在低压舱内相同海拔高度饲养，但不进行游泳运动；平原运动组和平原对照组在舱外同时饲养，其中平原运动组每天进行游泳运动1h（6d／w）。在末次运动结束后24h处死大鼠，分离大鼠腓肠肌提取线粒体。用Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能，Western Blotting法测ATP合成酶d亚基蛋白表达。结果：与平原对照组比较，缺氧组腓肠肌线粒体ST3显著降低；缺氧复合运动组与缺氧组比较ST3、ST4、膜电位显著增高，ATP合成酶a亚基表达显著增加；平原运动组与对照组比较无显著差异。结论：慢性缺氧骨骼肌线粒体ATP合成能力降低，而缺氧复合运动后，骨骼肌线粒体ATP合成能力增强，这可能是缺氧复合运动促进高原习服的线粒体适应机制。     

增龄骨骼肌萎缩及运动对其影响机理的实验研究

用组化方法与Nothem分子杂交技术分析测定了增龄鼠肌纤维横截面积(CAS)与肌凝蛋白重链IIB型蛋白的基因表达和运动后上述两个指标的变化.结果显示增龄鼠肌纤维横截面积减小,表现出肌萎缩的特征.同时,肌凝蛋白重链IIB型蛋白的基因表达水平下降.运动后肌纤维横截面积增大,同时肌凝蛋白重链IIB型蛋白的基因表达水平升高.提示增龄骨骼肌萎缩的发生与其增龄后肌纤维蛋白的基因表达水平下降使肌纤维蛋白合成能力下降,导致肌肉萎缩.运动可以提高肌纤维蛋白的基因表达水平,来增加肌纤维的蛋白合成能力,增大CAS,从而减轻机体增龄或衰老后肌肉的萎缩程度.     

运动预处理对大鼠心肌CuZn-SOD基因表达的影响

为探讨在高原或仿高原环境下高强度运动的心脏适应机制,通过动物实验模拟高原运动心脏,观察了心肌组织中CuZn-sODmRNA的表达情况.结果表明,在海拔5000米环境下,大鼠6%负重游泳10分钟,常压休息10分钟,重复3次,在运动后30分钟和24小时,心肌CuZn-SODmRNA的表达出现两个高峰,分别比对照组升高了47%和112%;而大鼠在单独低压氧环境下不运动,只在缺氧后30分钟时有CuZn-SODmRNA的表达增高.结果提示与经典的缺血预处理类似,在高原或仿高原环境下进行高强度训练,很可能是一种由心肌缺血和缺氧等因素所诱发的"运动预处理”现象.     

大鼠臂丛神经损伤后萎缩骨骼肌基因表达谱的变化

目的：研究大鼠臂丛神经损伤后骨骼肌萎缩肌肉中基因表达谱的变化，探寻与去神经肌萎缩有密切关系的基因。方法：应用臂丛神经损伤后骨骼肌萎缩的大鼠模型（鼠数＝6），右侧上肢萎缩肌肉为实验组，左侧正常肌肉为对照组。荧光逆转录标记mRNA，采用鼠基因表达谱芯片检测正常肌肉与萎缩肌肉基因表达谱，并对比分析检测结果。结果；臂丛神经损伤后萎缩骨骼肌基因表达有差异的共148组，其中17组上调，131组下调。结论：在臂丛神经损伤的萎缩的骨骼肌中，与细胞凋亡相关基因的表达发生改变，促使细胞凋亡。一些与线粒体相关的基因表达的改变提示萎缩肌肉中线粒体的功能发生异常，糖、蛋白质和脂肪代谢关键酶基因表达的下调导致肌细胞内能量代谢严重障碍。     

模拟高原缺氧对大鼠膈肌超微结构影响的电镜研究

目的 :了解高原缺氧环境对膈肌损害的影响。方法 :Wistar大鼠 16只 ,随机分为 2组。缺氧组每日在氧浓度 11%± 0 .5 %环境中生活 8h ,共 5周 ,然后与对照组一起活杀后观察膈肌超微结构情况。结果 :缺氧组膈肌细胞超微结构变化明显 ,线粒体水肿、空化、髓样体形成 ;肌纤维溶解、走向紊乱 ,肌膜增厚 ,糖原颗粒减少 ,肌膜外可见中性粒细胞附着 ,肌细胞间毛细血管内皮细胞的线粒体空化明显。结论 :缺氧可致膈肌细胞间毛细血管及膈肌细胞损伤 ,炎细胞可能参与缺氧损伤过程。     

缺氧和营养不良对大鼠膈肌超微结构的影响及红景天保护作用的电？…

目的：为探讨缺氧和营养不良对大鼠膈肌超微及影响及红景天保护的作用；方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠３２只，随机分为四组，Ａ组为对照组，Ｂ组为缺氧组，每日缺氧８小时，Ｃ组为缺氧加红景天组，缺氧同Ｂ组，缺氧前灌服红景天１．０ｇ／ｇ．ｄ，Ｄ组为营养不良组，每日给予正常食量的１／２。实验期限代五周。结果：Ｄ组在鼠膈肌重量显著下降，与Ａ、Ｂ、Ｃ组相比具有显著差异，膈肌细胞萎缩明显，Ｂ组膈肌细胞超微结构变化明显。Ｃ组尽     

缺氧习服大鼠骨骼肌葡萄糖代谢特点研究

目的 :探讨缺氧习服后组织物质代谢特点。方法 :将大鼠置模拟海拔 5 0 0 0m低压舱内 ,30d后取动脉血 ,测定血气、血糖等 ;取双后肢骨骼肌用3 H 脱氧葡萄糖测定葡萄糖摄取率 ,用葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖、糖原含量 ;用酶法测定ATP、磷酸肌酸、乳酸水平 ,并以平原动物作为对照组进行对比分析。结果 :与对照组相比 ,缺氧组血糖、骨骼肌葡萄糖摄取率、葡萄糖含量显著增加 ,而糖原显著降低 ,骨骼肌ATP、磷酸肌酸、乳酸在缺氧组与对照组之间没有显著性差异。结论 :经过缺氧习服之后 ,组织能量代谢能达到平衡状态 ,葡萄糖利用能力加强     

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的影响

目的 观察模拟失重不同时期大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的改变。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重4、7、14d组和模拟失重14d后恢复14d组，以及各组的对照组。分坦肌梭，用透射电镜观察模拟失重不同时期比目鱼肌肌梭超微结构的改变。结果 模拟失重4d组大鼠比目鱼肌肌梭的超微结构有较明显的改变，表现为部分肌原纤维排列略见紊乱，线粒体增生、肿胀、终末池明显扩张等。模拟失重7d组肌梭的超微结构改变更为明显。模拟失重14d组肌梭超微结构改变显著，可见严重的退行性改变，超微结构模糊不清，细胞核固缩，线粒增生、肿胀、线粒体嵴模糊、减少、消失，Z线排列紊乱，部分溶解消失，肌浆网终末池高度扩张。模拟失重14d后恢复14d组肌梭超微结构基本恢复正常。结论：模拟失重可致肌梭超微结构发生明显的、可逆性的改变，随模拟失重时间延长而加重。     

大鼠缺氧习服后骨骼肌葡萄糖摄取的特点

本研究观察分析了在低压缺氧 (hypobarichypoxia)下习服适应的大鼠骨骼肌葡萄糖转运体亲和力、结合位点等的变化特点 ,以探讨缺氧习服适应的机制 ,为寻找促习服适应措施提供依据。作者将大鼠随机分为对照组 (control,n =1 2 )、缺氧组 (n=1 2 )。缺氧组除每天有 1h返回平原状态进行清洁、喂食外 ,其余时间均在海拔 5 0 0 0m低压舱内饲养。对照组大鼠在平原动物房内饲养。 30d后 ,取动脉血、测定血气、血糖、血常规等 ,取双后肢骨骼肌测定组织葡萄糠水平、葡萄糖摄取率 ,并分离细胞内、外膜进行葡萄糖结合实验测定葡萄糖结合位点数及其亲和力…     

萎缩比目鱼肌钾离子通道改变对高频强直收缩疲劳性的作用

目的探讨萎缩比目鱼肌高频强直收缩疲劳性增加涉及细胞膜离子通道的可能机理。方法建立小鼠尾部悬吊模型模拟失重状态,用离体骨骼肌肌条灌流方法,分别观测在10mmol／L钾离子和60mmol／L钠离子灌流液灌流下,小鼠比目鱼肌高频强直收缩功能的变化。结果在生理溶液灌流下,悬吊1周组小鼠比目鱼肌高频强直收缩的最大张力（P0）与其同步对照组相比,仅有降低趋势;但是,高频强直收缩第33秒收缩张力与最大张力之比（P33／P0）却明显降低。尾部悬吊1周组小鼠比目鱼肌高频强直收缩后恢复时间短于正常对照组。与生理溶液灌流相比,高钾灌流的悬吊1周组与对照组比目鱼肌的P0均明显降低,两组P33／P0也显著降低,即疲劳性增加;低钠灌流的对照组比目鱼肌的P33／P0也显著性降低,但悬吊组增高。在高钾灌流条件下,对照组比目鱼肌等长收缩的阈刺激电压无明显改变,而悬吊1周组则明显降低;在低钠灌流条件下,对照组和悬吊1周组比目鱼肌等长收缩阈刺激电压均显著增高。结论萎缩比目鱼肌纤维膜上K^＋通道的改变,可能是引起其高频强直收缩疲劳性增加的主要因素。     

雄激素对糖皮质激素所致大鼠骨骼肌萎缩的治疗作用

目的 研究睾酮对地塞米松所致大鼠骨骼肌萎缩的治疗作用以及与胰岛素样生长因子1(IGF-1)表达的关系.方法 40只雌性SD大鼠随机均分为对照组、地塞米松组、睾酮组、睾酮 地塞米松组,每日检测大鼠体重,末次给药24h后处死动物,冻存血浆标本,分离腓肠肌、称重并冻存.采用定量PCR检测腓肠肌中IGF-1 mRNA的表达,ELISA法检测血浆中IGF-1蛋白水平.结果 睾酮可减轻地塞米松所致的大鼠体重与骨骼肌重量降低(P＜0.01),拮抗地塞米松引起的骨骼肌中IGF-1 mRNA水平下降(P＜0.01),但对血浆中IGF-1蛋白水平无明显影响.结论 睾酮可减轻地塞米松所致的大鼠骨骼肌萎缩,对骨骼肌中IGF-1表达的调控可能是雄激素治疗作用的机制之一.