大黄对危重症患者胃肠粘膜血流灌注的影响

目的　研究大黄对胃肠粘膜血流灌注的影响。方法　选用激光多普勒血流监测仪和胃肠粘膜内pH(pHi)值作为评估失血性休克动物模型和脓毒症患者胃肠粘膜血流灌注的指标。结果　动物实验显示 :失血性休克大鼠尽管予以充分复苏 ,但胃肠粘膜的血流量仅是对照组的一半 ,给予大黄治疗 (5 0mg/kg)后 ,胃肠粘膜的血流量接近正常对照组 (P <0 0 1VS休克组 )。此外正常大鼠喂服大黄后胃肠粘膜的血流量显著提高 (P <0 0 1VS正常对照组 )。临床研究显示 :脓毒症患者胃和直肠粘膜内pHi明显低于对照组 (P <0 0 0 1)。多器官功能障碍综合征 (MODS)患者 ,其pHi显著低于非MODS患者 (P <0 0 0 1VS治疗前 )。另外 ,大黄对应激性胃粘膜病变有效率达 73%。结论　大黄能提高失血性休克大鼠和危重症患者胃肠粘膜内血流灌注。     

大黄对低血容量性休克大鼠脑肠肽影响的观察

目的：研究大黄对低血容量性休克大鼠胃肠粘膜血流灌注和脑肠肽合成、分泌的影响。方法：应用大鼠低血容量性休克模型，观察胃肠粘膜的血流灌流量及血浆、小肠、下丘脑、垂体内神经降压肽和生长抑素的含量。结果：低血容量性休克组大鼠胃粘膜、小肠粘膜和肠系膜局部血流量均下降；大黄正常组大鼠胃粘膜、小肠粘膜和肠系膜局部血流量均增加；大黄治疗组动物胃粘膜、小肠粘膜和肠系膜血流灌注恢复到接近正常对照组水平。低血容量性休克     

ghrelin对失血性休克大鼠胃黏膜的保护作用

目的 探讨重组大鼠ghrelin对失血性休克大鼠胃黏膜损伤的影响.方法 18只健康雄性SD大鼠被随机分为对照组、失血性休克组、ghrelin治疗组3组.每组6只.失血性休克组及ghrelin治疗组制备失血性休克模型.ghrelin治疗组休克复苏的同时经颈内静脉推注重组大鼠ghrelin 20μg/kg.于复苏后2 h使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量;用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况.结果 失血性休克组胃黏膜血流量较对照组明显降低(260.4±49.6)bpu比(418.6±57.3)bpu,P<0.013,胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解,局部溃疡形成.ghrelin治疗组胃黏膜血流量较失血性休克组明显提高((352.9±72.9)bpu比(260.45±49.6)bpu,P<0.05),且与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);胃黏膜损伤显著改善.结论 重组大鼠ghrelin能够提高失血性休克大鼠胃黏膜血流量,改善胃黏膜缺血/再灌注损伤.     

大黄对危重症患者应激性胃肠粘膜病变的治疗作用及其机制的研究

研究大黄对脓毒症并发应激性胃肠粘膜病变的治疗作用及其机制。43例ICU患者中脓毒症并发应激性胃肠粘膜病变22例（治疗组），非脓毒症恢复期患者21例（对照组）。检测胃和直肠粘膜内pH值（pHi）和血流动力学参数。结果：大黄止血有效率为81．8％，治疗前患者胃和直肠pHi分别为7．0180±0．1170和7．0710±0．1860，大黄治疗后胃和直肠pHi分别为7．3050±0．0950和7．2680±0．0785，均有非常显著性差异（P均＜0．01）；对照组胃pHi为7．3350±0．1800。血流动力学参数显示，治疗前尽管全身氧输送和心排指数远远高于正常，但胃和直肠pHi很低，即胃肠道仍处于严重灌注不足和缺氧状态。作者认为：大黄对应激性胃肠粘膜病变有明显治疗作用，其作用机制可能通过增加胃肠粘膜灌注、清除氧自由基和促进胃肠粘膜新陈代谢实现的。     

大黄对肠粘膜屏障保护作用的机制探讨

利用失血性休克和内毒素对肠粘膜屏障的致伤模型，对大黄的肠粘膜屏障保护作用机制进行了部分研究。失血性休克模型的肠粘膜病理检查显示：大黄能促进肠粘膜内杯状细胞大量增生，增加肠腔内粘液的分泌，保护肠粘膜。内毒素模型的生化检查结果表明：大黄对肠道、肝脏和血浆中的氧自由基有明显清除作用。由此推测：大黄对肠粘膜屏障保护作用部分机制可能通过此二途径实现     

大黄对肠粘膜屏幕保护作用的机制探讨

利用失血性休克和内毒素对肠粘膜屏幕的致伤模型，对大黄的肠粘膜屏幕保护作用机制进行了部分研究。失血性休克模型的肠粘膜病理检查显示：大黄能促进肠粘膜内杯状细胞大量增生，增加肠腔内粘液的分泌，保护肠粘膜。内毒素模型的生化检查结果表明；在黄对肠道，肝脏和血浆中的氧自由基有明显清除作用。     

大黄对危重病患者胃肠道并发症的治疗研究

目的：研究大黄对危重病患者胃肠道并发症的治疗作用。方法,采用SWAN－GANZ导管监测血流动力学和全身氧输送和氧消耗。应用胃肠粘膜内P肠粘膜的血流灌流和氧合情况,观察大黄对危重病患者应激性胃肠粘膜病变及中毒性肠麻痹的疗效。结果：大黄对危重症患者应激性胃肠粘膜病变伴出血的止血有效率达73％,与洛赛克对照治疗 无差异;大黄对中毒性肠麻痹的有效率达65％,高于西沙必利对照治疗组（P＜0．05）;危重症患者心排血指数、全身氧输送和氧消耗明显高于生理范围,但胃肠道仍处于严重缺血、低氧状态;大黄对血流动力学和全身氧输送和氧消耗无明显影响,但大黄能显著提高胃肠粘膜内,PhI（P＜0．001）。说明大黄能明显改善胃肠道氧合和功能状况,结论大黄能改善危重症患者胃肠粘膜的血液灌流和氧合状况,对应激性胃肠粘膜病变和中毒性肠麻痹有较好的疗效。     

颅脑损伤后脑缺血的发生机制

颅脑损伤后 ,脑血流的自动调节功能受损 ,易发生脑缺血。外伤后缺血缺氧是造成继发脑损害的重要原因。脑微循环障碍是外伤后重要的病理生理变化。1　体循环对脑血流的影响颅脑损伤影响全身循环系统 ,在没有伴随失血性休克的情况下 ,其全身血液动力学主要表现为高血流量 ,低输出量 ,或二者兼而有之 ,在伴有失血性休克时其血流动力学改变主要表现为低血流现象。Ｓｃｈｍｏｋｅｒ等[1 ] 证实 ,脑损伤合并失血性休克时脑血流代谢出现明显的持续性脑氧传递、脑氧代谢率、脑血流、脑灌注压降低 ,引起颅内压、脑含水量在进行液体抗休克治疗后继发性…     

失血性休克时胃粘膜内pH与组织氧合监测的实验研究

目的 进一步探讨粘膜内pH与值肠粘膜组织氧合的关系。方法 以失血性休克大鼠为模型,根据胃内PCO2和同时测得的动脉血HCO3^-浓度,通过Henderson-Hasselbalch公式间接测定胃粘膜内pH(pHi),同时测定动脉血,混合静脉血,门静脉乳酸（Lacp)及动脉血,混合静脉血气分析。结果 失血性休克时,pHi与门静脉乳酸（Lacp)显降低,两呈线性关系（r=-0.88),pHi的降低不仅与胃肠粘膜的氧合障碍有关,同时还与全身组织氧合不足有关,失血性休克时,pHi的降低与胃肠粘膜的病理性损害一致。结论 pHi的变化可早期反映肠道及全身组织氧合情况,可作为重症监护的一个重要指标。     

肝硬化胃肠血流的多层螺旋CT灌注研究

目的利用64层螺旋CT灌注成像技术来研究不同程度肝硬化患者胃肠血流灌注参数的改变。方法对22例正常对照者和51例不同程度肝硬化患者进行十二指肠同层序列动态增强检查。利用CT后处理灌注软件计算出胃肠血流量(BF)、血容量(BV)、对比剂平均通过时间(MTT)和渗透表面积乘积(PS)等灌注参数,根据各灌注参数评价不同程度肝硬化患者的胃肠血流状态。结果正常对照组、代偿期肝硬化患者组及失代偿期肝硬化患者组各组间的BF、MTT在总体上差异具有显著性;失代偿期肝硬化组BF值明显降低、MTT值明显延长,与其他两组两两比较差异均具有统计学意义;各组的BV和PS在总体上差异无统计学意义。结论失代偿期肝硬化患者胃肠BF减低、MTT延长;胃肠血流灌注参数BF和MTT可以定量评价门脉高压时胃肠血流动力学及微循环变化;十二指肠多层螺旋CT灌注扫描可用于评价肝硬化胃肠血流灌注改变。     

超声监测大鼠失血性休克及再灌注过程肾血流动力学的研究

目的：探讨超声监测大鼠失血性休克及再灌注过程肾血流动力学改变的可行性及可靠性。方法：大鼠失血性休克前、后及再灌注24小时内分别行2DUS、彩色血流速度图(CVl)检查，脉冲多普勒(PW)测量肾动脉收缩期峰值血流速度(Vmax)、舒张末期血流速度(Vmin)、阻力指数(RI)、搏动指数(N)；肾静脉流速。结果：休克后肾皮质回声增强，肾内血流分布减少，皮质血流消失；肾动静脉流速降低，肾动脉RI、PI升高。再灌注后肾内血流增多，皮质出现血流信号，肾血流速度升高，RI、PI下降。结论：超声监测能准确反映大鼠休克过程肾血流动力学改变，可作为无创性监测工具。     

酚妥拉明对失血性休克家兔微循环血流动力学…

本研究旨在探讨酚妥拉明对失血性休克微循环灌流的作用，两组家兔－－生理盐水对照组和酚妥拉明治疗组，麻醉后放血至血压为５．３３￣６．００ｋＰａ，以造成重度失血性休克，维持６０ｍｉｎ后将５ｍｇ酚妥拉明加入２５ｍｌ生理盐水中静脉滴注，同时将放出的人武部血液回输。观察休克及用药前后平均动脉血压，心率和肠系膜微循环变化。用显微电视录像静像步进技术测定毛细血管口径、血流速度及血流量。酚妥拉明滴注后，心率略加快。     

血管活性药物在休克治疗中的应用及评价

休克是由于微循环障碍和重要脏器血流灌注不足所引起的急性循环衰竭的综合病症。能否及早防治,对预后有极重要影响。休克包括感染中毒性休克、心源性休克、神经源性休克、失血性休克和过敏     

失血性休克及复苏后腓肠肌与肠组织损伤敏感性差异的研究

目的 :探讨腓肠肌和肠组织对缺血、缺氧损伤敏感性的差异。方法 :采用 Wistar大鼠失血性休克及复苏模型 ,随机分为 6组 :假手术对照组 ,休克 90分钟组 ,休克 90分钟复苏 0 .5、1、2和 6小时组 ;进行腓肠肌和肠组织血流量和氧代谢的检测。结果 :失血性休克 90分钟 ,腓肠肌组织血流量降低程度重于肠组织 ,且复苏后血流量回升的速度慢于空肠、回肠和结肠 ;复苏后 2小时各组织氧耗和氧摄取率明显降低 ,肠组织降低程度重于腓肠肌。结论 :失血性休克及复苏后肠组织血流量降低程度虽轻于腓肠肌 ,但对氧的摄取和利用能力低于腓肠肌 ,这与肠组织对缺血、缺氧损伤敏感性较高有关     

低血容量性休克的诊断和治疗

各种不同类型的休克,如常见的失血性休克、创伤性休克、脓毒性休克皆可导致不同程度的血容量减少,而出现低血容量性休克。但失血性休克,因其直接的原因是由于急性大出血所致,故必然急剧地发生低血容量性休克。由于失血致静脉的回心血量减少,同时导致心肌的收缩力减弱,造成血流量下降,血流缓慢郁积,继而出现微循环障碍,微血管的灌流量大大     

限制性液体复苏在创伤失血性休克中的应用及护理配合

总结了限制性液体复苏在39例创伤性失血性休克患者中应用的护理经验,主要措施包括:控制液体速度、选择液体种类、复苏过程维持平均动脉压(MAP)在70~80 mm Hg等,认为限制性液体复苏可有效维持创伤失血性休克患者重要脏器的血流灌注,改善创伤失血性休克患者的预后。     

失血性休克时胃粘膜内pH监测的实验研究

根据胃内PCOz和同时测得的动脉血HCO3^-浓度,通过Henderson-Hasselbalch公式可间接测定胃粘膜内pH(pHi)。为进一步探讨pHi与胃肠粘膜组织氧合的关系,以失血性休克大鼠为模型,测定动脉血、混合静脉血及门静脉乳酸(Laep)、动脉血、混合静脉血血气分析。结果发现：失血性休克时,pHi与门静脉乳酸(Laep)显降低;pHi的降低不仅与胃肠粘膜的氧合障碍有关,同时还与全身组织氧合不足有关。研究结果表明：pHi的变化是反映肠道及全身组织氧合情况的重要指标。     

特殊部位组织缺损行皮瓣移植修复术23例围术期护理

各种原因引起失血性休克，使机体有效循环急剧减少，而引起全身组织血流灌注不足，使多器官功能受到损害。2008年1月-8月，我们共收治失血性休克患者62例，经积极抢救与精心护理，取得满意效果。现报告如下。     

失血性休克早期急救要点和护理

失血性休克早期急救要点和护理江苏省射阳县第二人民医院（２２４３００）陈德俭各种原因引起失血性休克，使机体有效循环急剧减少，而引起全身组织血流灌注不足，使多器官功能受到损害。近年来，我们在血源供应不及时情况下，早期快速静脉输入５％葡萄糖盐水，并及时消除...     

肠道部分缺血-再灌注损伤诱发多器官功能障碍综合征的实验研究

目的 复制肠道部分缺血-再灌注(ischemia reperfusion，I／R)损伤诱发多器官功能障碍综合征(MOILS)的动物模型。方法 大耳白兔50只，分为失血性休克组、肠部分I／R组和假手术对照三组。根据失血性休克组肠系膜上动脉(SMA)血流量的变化，用自行设计的血流阻断器阻断SMA血流量50％-70％，维持4h，制作肠道部分缺血．再灌注损伤动物模型，观察脏器功能、炎症反应以及病理形态学的改变。结果 肠部分I／R组，伤后24hALT、Q、CK-MB、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平显著升高，心、肝、肺等均显示严重病理学损害，动物72h死亡率40％，MODS发生率55％。结论 本模型在致伤因素、器官功能、病理形态、发病率和死亡率等方面均符合MODS模型的标准，是较理想的模拟临床创伤后肠I／R损伤诱发MODS的模型。