家兔脑缺血再灌注损伤机制的研究

用家兔四动脉闭塞法建立急性完全性脑缺血后给予再灌注，观察缺血前后及再灌注后脑组织部分电解质和含水量、脑组织和血液丙二醛（ＭＤＡ）、环核昔酸（ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ）、血栓烷Ｂ＿２（ＴｘＢ＿２）、６－酮－前列腺素Ｆ＿（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性改变。结果：再灌注后实验组脑组织Ｃａ￣（２＋）、ＭＤＡ、ＴｘＢ＿２和ｃＡＭＰ较对照组升高（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－Ｐｘ活性、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）含量降低（Ｐ＜０．０５）；实验组血液中ｃＡＭＰ含量高于对照组（Ｐ＜０．０５）。提示脑组织Ｃａ￣（２＋）过载、氧自由基增多、ｃＡＭＰ／ｃＯＭＰ和ＰＧＩ＿２／ＴＸＡ＿２比值异常在脑缺血再灌注损伤中起着重要的作用。     

旋磁场防治大鼠缺血再灌注脑损伤

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血，缺血半小时后恢复双侧颈总动脉血流半小时，此时大鼠脑组织和血浆ＬＰＯ含量显著增高，脑组织ＳＯＤ活性和ＶｉｔＥ含量明显降低（Ｐ〈０．０５）。大脑皮层神经细胞超微结构和血脑屏障明显受损，如在大鼠脑缺血小时再灌流开始时，用旋磁场（０．０８Ｔ，２５００ｒ／ｍｉｎ）作用于双侧颈动脉区２０ｍｉｎ，大鼠脑组织和血浆ＬＰＯ含量降低，脑组织ＳＯＤ活性增高（Ｐ〈０．０５）。但脑组织Ｖｉｔ     

急性心肌梗死早期血浆内皮素,血清丙二醛浓度与梗死面积的联系

通过地扎家兔左冠状动脉前降支（ＬＡＤ）制成急性心肌梗死（ＡＭＩ）动物模型，检测ＡＭＩ早期血浆内皮素（ＥＴ）和血清丙二醛（ＭＤＡ）浓度的动态变化，并测定心肌梗死面积，探讨ＡＭＩ早期三者之间的相互关系结果发现，家兔ＡＭＩ即刻及ＡＭＩ后１、３、５、６小时民ＬＤＡ前相比，血浆ＥＴ及血清ＭＤＡ均升高（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。ＥＴ峰值与ＭＤＡ峰值呈正相关（ｒ＝０．７９２５，Ｐ〈０．０１），与心肌梗死面积     

地塞米松对急性颅脑损伤患者血内NOS活性和NO产量的影响

目的 了解地塞米松（ＤＭ）对急性颅脑损伤（ＡＣＩ）患者围术期血内一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）产量的影响。方法 ２０例ＡＣＩ患者随机分为ＤＭ治疗组（于麻醉诱导前０．４ｍｇ／ｋｇＩＶ）和对照组,用分光光度法测定血清ＮＯＳ活性和ＮＯ产量。结果 术前两组ＮＯＳ、ＮＯ均高于下沉对照组,其中ＮＯＳ有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。ＤＭ组自麻醉诱导前至开颅手术后２４小时（Ｔ０～Ｔ５）动态观察发现,ＮＯ、ＮＯＳ自始至终呈降低趋势;而对照组则呈显著性升高（ＮＯＴ１、Ｔ５,ＮＯＳＴ５）,组间比较有显著性差异。结论 ＡＣＩ患者术前存在ＮＯＳ、ＮＯ代谢率乱,开颅手术后其含量进一步升高而加重脑缺血再灌注损伤。麻醉诱导时应用ＤＭ可显著抑制ＡＣＩ患者体内ｉＮＯＳ释放具有脑保护作用。可作为选择性ｉＤＯＳ拮抗剂在临床应用。     

山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注脑组织TXA2和PGI2代谢的影响

目的 探讨山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌注期间脑组织ＴＸＡ２和ＰＧＩ２代谢的影响。方法 ４０只家兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组、治疗组、采用“闭塞双侧颈总动脉和椎动脉＋体循环低血压法”建立全脑缺血再灌注损伤模型。缺血２０ｍｉｎ,再灌注２ｈ,通过放免法测定脑组织ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦα含量及其比值。结果 缺血组脑组织ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显高于假手术组（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０５）;再灌注组脑组织ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值明显高于缺血组（Ｐ〈０．０１）;而治疗组脑组织ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值较缺血再灌注组显著降低（Ｐ〈０．０１）。结论 脑缺血再灌注损伤与ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比例失调有关;山莨菪碱具有抑制ＴＸＡ２合成,调节ＴＸＡ２－ＰＧＩ２     

急性出血性脑血管病并发多脏器功能失常综合征患者血浆内皮素-1及降钙素基因相关肽水平的观察

目的：探讨血浆内皮素１（ＥＴ１）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在急性出血性脑血管病（ＡＨＣＶＤ）并发多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）发病中的作用。方法：采用放射免疫法分别测定２１例ＡＨＣＶＤ合并ＭＯＤＳ患者（ＭＯＤＳ组）、２０例ＡＨＣＶＤ患者（ＡＨＣＶＤ组）及３０例正常人（正常对照组）血浆中ＥＴ１和ＣＧＲＰ水平。结果：ＭＯＤＳ组及ＡＨＣＶＤ组血浆ＥＴ１水平明显高于正常对照组（Ｐ均＜０．０１），ＭＯＤＳ组ＥＴ１水平又明显高于ＡＨＣＶＤ组（Ｐ＜０．０１）。ＡＨＣＶＤ组血浆ＣＧＲＰ水平高于正常对照组，但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。而ＭＯＤＳ组血浆ＣＧＲＰ水平明显低于正常对照组，ＥＴ１／ＣＧＲＰ（Ｅ／Ｃ）比值明显高于ＡＨＣＶＤ组及正常对照组（Ｐ均＜０．０１）。结论：血浆ＥＴ１水平升高、ＣＧＲＰ水平降低、Ｅ／Ｃ比值严重失衡与ＭＯＤＳ的发生相关；检测血浆ＥＴ１和ＣＧＲＰ水平对评估ＡＨＣＶＤ患者预后有一定意义     

N-硝基-L-精氨酸甲酯在急性颅脑创伤后对诱导型一氧化氮合酶表达的影响

探讨一氧化氮合酶抑制剂Ｎ 硝基 Ｌ 精氨酸甲酯（Ｌ ＮＡＭＥ）在实验性大鼠脑损伤后对诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）表达的影响。方法：选取ＳＤ大鼠制备脑损伤模型。应用免疫组织化学技术和高清晰度彩色病理图像分析系统,对大鼠脑组织神经细胞中ｉＮＯＳ的表达进行了检测。结果：实验性大鼠脑损伤后,大脑局部损伤区及周围神经细胞中有ｉＮＯＳ阳性产物表达明显增强,伤后２ 小时平均积分光密度（ＯＤＩ）较０．５ 小时升高不显著（Ｐ＞ ０．０５）,而伤后６、１２ 和２４ 小时ＯＤＩ较０．５ 小时升高非常显著（Ｐ 均＜ ０．０１）;伤前使用Ｌ ＮＡＭＥ则可使ＯＤＩ值下降。脑损伤组与用药组在０．５ 和２ 小时ＯＤＩ值差异不显著（Ｐ均＞ ０．０５）,而在６、１２ 和２４ 小时ＯＤＩ值差异非常显著（Ｐ均＜ ０．０１）。结论：Ｌ ＮＡＭＥ对脑损伤后ｉＮＯＳ具有明显的抑制作用,脑损伤后ｉＮＯＳ被大量合成是造成机体一氧化氮升高的直接原因     

一氧化氮、内皮素和抗利尿激素水平变化对肝硬化门脉高压的影响

目的 研究一氧化氮（ＮＯ）,内皮素（ＥＴ）和抗利尿激素（ＡＤＨ）在肝硬化中的变化与门脉高压的关系。方法 用比色法测定５８例肝硬化患者血浆的ＮＯ;用ＥＬＩＳＡ法分别测定５８例肝硬化患者血浆的ＥＴ和ＡＤＨ。结果 ＮＯ、ＥＴ和ＡＤＨ在肝硬化时均显著升高,肝功能越差,升高越明显,有腹水患者较无腹水患者显著升高：ＮＯ、ＥＴ与门、脾静脉宽度呈显著正相关（ｒ＝０．６１、０．５８,Ｐ〈０．０５）;ＡＤＨ与２４小时     

老年糖尿病及糖尿病肾病血清一氧化氮和内皮素的变化

目的：了解一氧化氮（ＮＯ）与内皮素（ＥＴ）在老年糖尿病（ＤＭ）及糖尿病肾病（ＤＮ）的发生和发展中的变化规律,探讨其临床意义。方法：采用硝酸还原法和放射免疫法对６２例２型糖尿病患者和３０例正常健康老年人分别测定血清ＮＯ和ＥＴ的水平。结果：糖尿病组血ＥＴ和ＮＯ水平均明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）。但ＥＴ／ＮＯ两组无明显差异（Ｐ〈０．０５）;ＤＮ组血ＥＴ和ＥＴ／ＮＯ明显高于ＮＤＮ组（Ｐ〈０．０５）,     

前列腺素E1对心肌缺血—再灌注损伤保护作用的观察

目的：研究心肌缺血再灌注时人体外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）的数量、ＰＭＮ聚集率、内皮素（ＥＴ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及过氧化氢酶（ＣＡＴ）的变化，并观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将３６例急性心肌梗死患者随机分为２组，每组１８例。治疗组给予ＰＧＥ１加尿激酶和硝酸甘油静滴，对照组给予尿激酶和硝酸甘油静滴，于再灌注前后分别采静脉血测定上述指标。结果：心肌缺血时外周血ＰＭＮ数量无显著增多，但ＰＭＮ活性显著增强，血ＥＴ及ＬＰＯ水平增高，血ＳＯＤ和ＣＡＴ活性下降；再灌注后，ＰＭＮ数量无明显增多（Ｐ均＞０．０５），但ＰＭＮ活性进一步显著增强，ＥＴ及ＬＰＯ水平进一步显著增高，而ＳＯＤ和ＣＡＴ活性则进一步显著下降。使用ＰＧＥ１治疗后结果则与上述情况相反。结论：ＰＭＮ及ＥＴ在心肌缺血再灌注损伤过程中起重要作用，ＰＧＥ１可以抑制ＰＭＮ活性，保护ＳＯＤ和ＣＡＴ活性，减少ＥＴ及ＬＰＯ产生，减轻过氧化反应，对心肌缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

一种新高频通气方法对实验性急性呼吸窘迫综合征的疗效观察

在高频喷射通气（ＨＦＪＶ）治疗犬实验性急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）时，采用连续ＨＦＪＶ基础上间歇叠加深吸气（ＨＦＪＶ＋ＤＩ）的新通气方法，以期为ＡＲＤＳ的治疗寻找一种新途径。用油酸复制犬ＡＲＤＳ模型，并随机分为３组。ＨＦＪＶ＋ＤＩ组（ｎ＝１０）：在连续ＨＦＪＶ基础上每隔１０分钟加入１次深吸气；常规机械通气组（ＣＭＶ，ｎ＝１０），给予０．７８５ｋＰａ（１ｋＰａ＝１０．２０ｃｍＨ２Ｏ）呼气末正压（ＰＥＥＰ）治疗；对照组（ｎ＝１０），未予通气治疗。每隔１小时测定１次氧合及血流动力学指标，共观察５小时。注射油酸后，动脉氧分压（ＰａＯ２）由１２．４００ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）降至６．５６０ｋＰａ（Ｐ＜０．０１），动脉二氧化碳分压（Ｐａ－ＣＯ２）未见明显变化。通气治疗后，ＣＭＶ和ＨＦＪＶ＋ＤＩ均使ＰａＯ２明显升高，ＰａＣＯ２无明显变化（Ｐ＞０．０５），ＨＦＪＶ＋ＤＩ的氧释放指数（ＤＯ２Ｉ）明显高于ＣＭＶ组（Ｐ＞０．０５），心脏指数（ＣＩ）在ＣＭＶ组及ＨＦＪＶ＋ＤＩ组均明显减低（Ｐ＜０．０５）。提示：ＨＦＪＶ＋ＤＩ时ＰａＯ２的提高大于ＣＩ下降所致的不利影响，在改善组织缺氧方面明显优于ＣＭＶ时加用ＰＥＥＰ     

大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤过程肿瘤坏死因子、一氧化氮和磷脂酶A2的影响

目的：观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、内源性一氧化氮（ＮＯ）和磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）在大鼠小肠缺血再灌注（ＩＲ）所致肺损伤发病过程中的作用,及大黄对ＴＮＦ、ＮＯ和ＰＬＡ２的影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机制。方法：ＳＤ大鼠随机分为肠缺血再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组。以１２５Ｉ标记小牛血清白蛋白（ＢＳＡ）肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,以髓过氧化物酶（ＭＰＯ）作为评价多形核白细胞（ＰＭＮ）在组织中聚集的指标,分别测定各组动物不同时间血浆、肺组织ＴＮＦ含量,血浆（血清）、肺及小肠组织内源性ＮＯ含量及ＰＬＡ２活性。结果：大黄可显著改善ＩＲ导致的低血压状态并明显抑制再灌注导致的肺ＭＰＯ活性升高（Ｐ＜０．０１）;抑制肠缺血和再灌注早期出现的血浆及肺组织ＴＮＦ水平升高（Ｐ＜０．０１）;抑制肠缺血期和再灌注期血清、肺及小肠组织ＰＬＡ２活性升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）及再灌注期的内源性ＮＯ释放（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;降低肺毛细血管通透性（Ｐ＜０．０１）。结论：缺血再灌注早期应用大黄能明显防治大鼠ＩＲ所致的肺损伤,这种作用可能是通过抑制ＴＮＦ、内源性ＮＯ及ＰＬＡ２等介质的释放实现的。     

脑梗塞发病时间与尿NE,血浆t—PA及PAI昼夜节律性变化的关系

统计６年来收治的急悸脑梗塞患者３１２例的发病时间，发现脑梗塞在清晨４ＡＭ－１０ＡＭ为发病高峰，并对５２例脑梗塞患者急性期及４２例健康者进行２４ｈ尿去甲肾上腺素（ＮＥ）分泌率，血浆组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）活性测定，结果发现：脑梗塞组急性期清晨ＮＥ分泌率、ＰＡＩ活性较晚间明显高（Ｐ〈０．０５），ｔ－ＰＡ活性较晚间明显低（Ｐ〈０．０５）；清晨尿ＮＥ分泌率ＰＡＩ活性脑梗塞组明显高     

急性心肌梗塞患者血浆中一氧化氮检测和临床意义

目的：检测急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者血浆中一氧化氮（ＮＯ）浓度和组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）活性，探讨它们之间的关系和临床意义。方法：ＮＯ浓度用硝酸盐还原酶法，ｔ－ＰＡ活性用酶联免疫法。结果：ＡＭＩ患者血浆ＮＯ浓度是（６０．９±１３．４）μｍｏｌ／Ｌ，正常人血清ＮＯ浓度是（８６．２±１５．６）μｍｏｌ／Ｌ，二者具有显著性差异（Ｐ〈０．００５）．ＡＭＩ患者血浆ｔ－ＰＡ活性为（０．６０±０．２３）Ｉ     

尼莫地平对新生儿缺氧缺血性脑病治疗作用的研究

目的　探讨尼莫地平对ＨＩＥ新生儿脑组织的保护作用。方法　确诊的ＨＩＥ 新生儿经尼莫地平治疗前后各取静脉血一次,其中血浆用于ＮＯ、ＭＤＡ、ＯＳＤ 及ＮＳＥ 水平的测定,红细胞用于钙离子浓度的测定。结果　血浆ＮＯ（ 前３２３０８ ±１２３５２ ,后１６３７０ ±８９５８） 、ＭＤＡ（ 前１８５９ ±９０６ ,后８１０ ±３９８） 和ＮＳＥ（ 前３０７１ ±１５１０ ,后７４９ ±４０７） 水平及红细胞内钙离子浓度（ 前５１７ ±１６６ ,后３４５ ±１５２） 在ＨＩＥ新生儿经尼莫地平治疗后较治疗前均有明显降低（ Ｐ 均＜ ００５） ;而血浆ＳＯＤ 活力（ 前６２８５ ±１５８７ ,后６７９３ ±２８０４） 的改变不明显（ Ｐ＞ ００５） 。结论　尼莫地平对ＨＩＥ新生儿脑组织具有保护作用。     

氦氖激光血管内照射对冠心病患者血中一氧化氮等含量的影响

目的　探讨一氧化氮（ＮＯ）在氦氖激光血管内照射（ＩＬＩＢ） 治疗冠心病中的作用。方法ＩＬＩＢ组４０ 例冠心病患者接受药物治疗＋ ＩＬＩＢ治疗,对照组４０ 例冠心病患者单用药物治疗。分别测定治疗前、治疗２ 小时后、２０ 天后的血浆ＮＯ、内皮素－ １（ＥＴ－１）、过氧化脂质（ＬＰＯ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 含量。结果　ＩＬＩＢ 治疗２ 小时后ＩＬＩＢ 组ＮＯ 较对照组增高,分别为（２０．２ ±２ ．７）μｍｏｌ／Ｌ,（１６ ．９±２ ．９）μｍｏｌ／Ｌ（ Ｐ＜ ０．０５） ,而ＥＴ－ １ 、ＬＰＯ、ＳＯＤ 无明显变化（ Ｐ＞ ０．０５） ,２０ 天后ＩＬＩＢ 组ＮＯ、ＳＯＤ较对照组显著增高（ Ｐ＜ ０．０１） ,ＥＴ－ １、ＬＰＯ 较对照组显著降低（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论　ＩＬＩＢ对冠心病的治疗可能与ＮＯ 合成有关。ＮＯ 增加可能在ＳＯＤ含量增加与ＥＴ－１ 、ＬＰＯ 减少中起重要作用。     

动脉粥样硬化与脂质氧化损伤及内皮功能关系的研究

目的 探讨动脉粥样硬化与血管内皮功能、体内脂质氧化和抗氧化功能的关系。方法 测定了血液中氧化修饰低密度脂蛋白（ＯｘＬＤＬ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）的浓度。结果 与正常组相比较,动脉粥样硬化组ＯｘＬＤＬ、ＭＤＡ、ＥＴ增高,ＮＯ降低（Ｐ〈０．０５）,两组ＳＯＤ无显著性差异。结论 超声技术可清楚显示血管壁的早期动脉粥样硬化,动脉粥样硬化斑块形成患者,     

茶多酚对慢性肾功能衰竭患者脂质过氧化损伤的影响

目的：探讨茶多酚在治疗慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）中抗脂质过氧化及改善肾功能的作用。方法：观察３１例ＣＲＦ患者（治疗组）用海南省茶多酚（ＴＰ）治疗前及治疗后３个月的红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）、血浆丙二醛（ＭＤＡ）,血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）,血尿素氮（ＢＵＮ）和血肌酐（ＳＣｒ）含量变化。另以未经ＴＰ治疗的２０例ＣＲＦ患者为对照组,并与８９例健康成人的ＳＯＤ、ＧＳＨ和ＭＤＡ作比较。结果：治疗组及对照组ＣＲＦ患者ＳＯＤ活性明显低于健康成人（Ｐ均＜０．０１）,ＭＤＡ及ＧＳＨ高于健康成人（Ｐ均＜０．０５）;治疗后治疗组ＳＯＤ活性明显升高,ＭＤＡ、ＴＣ、ＴＧ、ＢＵＮ和ＳＣｒ均有降低,与对照组比较差异均显著（Ｐ均＜０．０５）。肾功能改善总有效率前者为６７．７４％,后者为３０．００％。结论：ＣＲＦ患者确实存在ＳＯＤ活性降低及脂质过氧化损伤,海南省茶多酚能有效对抗脂质过氧化,提高氧化酶ＳＯＤ活性,改善ＣＲＦ患者肾功能。     

急性出血性脑血管病并发多脏器功能失常综合征患者血浆？…

目的 探讨血浆内皮素－１（ＥＴ－１）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在急性出血性脑血管病（ＡＨＣＶＤ）并发多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）发病中的作用。方法 采用放射免疫法分别测定２１例ＡＨＣＶＤ合并ＭＯＤＳ患者（ＭＯＤＳ组）、２０例ＡＨＣＶＤ患者（ＡＨＣＶＤ组）及３０例正常人（正常对照组）血浆中ＥＴ－１和ＣＧＲＰ水平。结果：ＭＯＤＳ组及ＡＨＣＶＤ组血浆ＥＴ－１水平明显高于正常对照组（Ｐ均〈０．０１     

长时间失血性休克家兔血浆一氧化氮活性测定及其意义

目的为探讨一氧化氮（ＮＯ）在失血性休克中的效应及其意义。方法复制家兔失血性休克模型,动态监测血浆亚硝酸盐（ＮＯ－２）活性,以此作为ＮＯ含量,同时分别测定血浆丙二醛（ＭＤＡ）浓度和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量。结果Ａ组动物于休克后ｌｈ血浆ＮＯ－２活性最高,与组间休克前和Ｂ同时相比较有显著性差异（Ｐ＜００５）。血浆ＳＯＤ含量于休克后ｌｈ和ＭＤＡ浓度休克后４ｈ和８ｈ最高。Ａ组动物于休克后ｌｈ血浆ＮＯ－２含量与同时相ＳＯＤ含量呈正相关（ｒ＝０６３７,Ｐ＜００５）,与４ｈ和８ｈ同时相ＭＤＡ含量均呈正相关（ｒ分别为０６４０和０６４７,Ｐ＜００５）,与休克后１ｈ同时相血压呈负相关（ｒ＝－０７２５,Ｐ＜００１）。结论失血性休克时过量产生的ＮＯ可直接扩张血管,降低血管阻力,使血压进一步下降。血浆ＮＯ－２、ＭＤＡ和ＳＯＤ浓度三者之间在休克时的关系,其确切机制目前尚不十分清楚,有待进一步深入研究