多器官衰竭患者临终前血浆肿瘤坏死因子和白细胞介素6的变化

探讨多器官衰竭（ＭＯＦ）患者临终前血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）和白细胞介素６（ＩＬ６）含量变化及其临床意义。测定２１例ＭＯＦ患者临终前血浆ＴＮＦα和ＩＬ６水平。结果发现，ＭＯＦ患者临终前血浆ＴＮＦα（３．１７±１．０６μｇ／Ｌ）和ＩＬ６（９８±１７μｇ／Ｌ）显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。提示：ＭＯＦ患者临终前体内细胞因子网络系统仍处于激活状态。作者认为，深入研究ＭＯＦ患者血浆ＴＮＦα和ＩＬ６产生规律，在适当时机选用相应单克隆抗体改变体内细胞因子网络活性，可能有助于ＭＯＦ患者的抢救。     

肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和巨噬细胞炎性蛋白1α在感染及器官损伤中的作用及治疗探讨

首先用全血内毒素血症动物模型，以内毒素刺激全血，显示动物上清液肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）浓度随内毒素剂量增加而增加，地塞米松明显抑制其释放，布洛芬对αＴＮＦα释放为双向效应。腹腔注射内毒素复制大鼠急性肺损伤模型，显示肺毛细血管通透性随内毒素剂量增大而增加，提前１小时注射地塞米松、布洛芬能防止血管通透性增加；同时观察到肺组织中ＴＮＦα、白细胞介素１β（ＩＬ１β）、巨噬细胞炎性蛋白１α（ＭＩＰ１α）及ｍＲＮＡ含量随内毒素剂量增大而增多，峰值在２，６和１２小时，地塞米松、布洛芬对肺组织中细胞因子表达具有明显抑制。说明ＴＮＦα、ＩＬ１β、ＭＩＰ１α在内毒素诱发的肺损伤中起重要作用，地塞米松、布洛芬通过抑制细胞因子表达，对急性肺损伤起保护作用     

内毒素血症时小鼠肺局部致炎及抗炎因子与急性肺损伤的关系

目的：探讨内毒素血症休克时肺部从控性炎症反应致炎及抗炎及抗炎因子的变化规律及其与急性肺损伤的关系。方法：建立小鼠内毒素肺损伤动物模型,分别采用小鼠肿瘤坏死因子－α－（ＴＮＦ－α）、白介素－６（ＩＬ－６）、ＩＬ－４、ＩＬ－１０酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）试剂盒检测肺组织匀浆液内上述细胞因子含量,同时观察肺操作程度及动物２４小时内的存活率。结果：注射内毒素（ＬＰＳ）后１小时,１ｍｇ／ｋｇ和１０ｍｇ＝／     

低剂量内毒素对低血容量性休克兔前炎症细胞因子的影响

目的：观察急性失血致低血容量性休克后低剂量内毒素对血浆和肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中前炎症细胞因子白介素－１β（ＩＬ－１β）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）水平变化的影响。方法：２２只新西兰白免分成４组：①低血溶量性休克组６只：快速失血持续１小时，以心排血量低于基础值４０％为准，休克恢复６０分钟后再观察４小时；②内毒素组６只：以１ｕｇ／ｋｇ的低剂量内毒素（ＬＰＳ）静注；③休克加ＬＰＳ组（６只）；低血容     

危重病患者血肿瘤坏死因子和白细胞介素6水平的研究

对６０例急性危重病患者血肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）和白细胞介素６（ＩＬ－６）水平测定发现，ＴＮＦ－α含量在心衰组和中毒性休克组较正常对照显著升高（ｐ＜０．０５，ｐ＜０．０１）；在急性心肌梗塞组合并心源性休克和脑卒中组出现大量脑出血或大面积脑梗塞时，患者血浆ＴＮＦ－α含量与对照组相比亦显著升高（ｐ＜０．０５）。四组病人血中均存在高水平的ＩＬ－６（ｐ＜０．０１）。结果提示，ＴＮＦ－α和ＩＬ－６均参予了某些危重病的发病过程。     

支气管哮喘一氧化氮,细胞因子与气道反应性相关性研究

目的：了解哮喘患者一氧化氮（ＮＯ）及细胞因子白细胞介素６（ＩＬ－６）、白细胞介素（ＩＬ－８）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦα）、干扰素－γ（ＩＦＮγ）与气道高反应性（ＡＨＲ）的相互关系，探讨ＮＯ和细胞因子在哮喘发病中的作用。方法：测定１７名哮喘缓解期患者和１０名健康人血清ＮＯ２＾－、ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＩＮＦα、ＩＦＮγ水平，并对哮喘患者及健康人进行组胺激发试验，得出ＰＤ２０ＦＥＶ１值。结果：哮喘患者     

内毒素休克兔循环血一氧化氮和内皮素—1的动态观察

目的：观察内毒素休克兔循环血一氧化氮（ＮＯ）和内皮素１（ＥＴ１）的动态变化，进一步探讨内毒素休克的发病机制。方法：新西兰白兔２５只，经颈外静脉一次性注射大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ，Ｅ．ｃｏｌｉＯ１１１Ｂ４８．０×１０９ｃｆｕ／ｋｇ），观察平均动脉压（ＭＡＰ）、血浆肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、ＮＯ－２和ＥＴ１的动态变化，以及组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性与器官功能变化。结果：一次性注射ＬＰＳ后，ＭＡＰ呈双相下降；血浆ＴＮＦα活性变化呈陡直的单峰曲线；ＮＯ－２含量于实验后３０分钟迅速增高，实验后６小时达峰值，实验后２４小时仍高于实验前；实验后２４小时心脏组织中ＮＯＳ活性明显高于肝、肺和肾组织；血浆ＥＴ１含量呈双相增高（０．５小时、８小时），实验后２４小时仍高于注射前；血浆ＮＯ－２与ＥＴ１含量呈显著正相关；肝、肾功能损害进行性加重。结论：一次性静注ＬＰＳ后，ＮＯ的生成迅速而持久地增加，ＥＴ１的合成与释放则呈双相增加。ＮＯ与ＥＴ呈显著正相关     

内毒素诱导肝损害家兔血浆和肝组织中肿瘤坏死因子-α白细胞介素-8水平变化及热毒清的保肝作用

目的：探讨内毒素诱导肝损害家兔血浆和肝组织中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素８（ＩＬ８）水平变化及热毒清的保肝作用。方法：采用ＥＬＩＳＡ法检测内毒素性全身性Ｓｈｗａｒｔｚｍａｎ反应家兔（作为播散性血管内凝血肝损害模型）血浆和肝组织匀浆中ＴＮＦα、ＩＬ８水平，同时观察谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性变化及热毒清对它们的影响。结果：给家兔注射内毒素后血浆及肝组织内ＴＮＦα、ＩＬ８水平显著升高，二者呈良好的线性正相关，血浆ＩＬ８水平与酶活性变化及肝损害程度密切相关；热毒清能明显抑制ＴＮＦα、ＩＬ８的产生，并能减轻肝损害程度。结论：热毒清对ＴＮＦα、ＩＬ８活性的抑制作用是热毒清时保护肝细胞的重要机制。     

血清白细胞介素6和肿瘤坏死因子与多发性骨髓瘤相关性的初步探讨

采用ＩＬ－６依赖细胞株ＫＤ８３增殖实验检测２３例多发性骨髓瘤（ＭＭ）患者血清ＩＬ－６活性；用ＥＬＩＳＡ法测定相应患者血清ＴＮＦ水平，结果显示ＭＭ患者血清ＩＬ－６和ＴＮＦ水平分别为０．２０±０．１０（ＯＤ值）与８．８±２．４μｇ／Ｌ，而正常组分别为０．１０±０．０６（ＯＤ值）与０．５±１．１μｇ／Ｌ，两组相比Ｐ＜０．０ｌ，ＭＭ患者血清ＩＬ－６和ＴＮＦ水平显著高于正常组，并与疾病分期相关。对１３例初治患者进行动态观察，发现ＩＬ－６、ＴＮＦ水平和变化情况与疗效有关。结果提示ＩＬ－６和ＴＮＦ都可作为ＭＭ临床分期、反映疗效和估计预后的重要指标。     

脾切除对内毒素诱生肿瘤坏死因子α和白介素6的影响

：目的：观察脾切除对内毒素诱生肿瘤坏死因子 α（ＴＮＦ α）、白介素 ６（ＩＬ ６）的影响及己酮可可碱（ＰＴＸ）的抑制效应。方法：制备脾切除大鼠内毒素血症模型，动物随机分为有脾组（５６ 只）、无脾组（５６只）、ＰＴＸ治疗组（１６ 只）。采用酶联免疫吸附法检测伤前和伤后不同时间点血清ＴＮＦ α和ＩＬ ６含量。结果：脾切除后大鼠内毒素血症时血清ＴＮＦ α水平明显升高，而ＩＬ ６ 水平明显下降，与有脾组比较有显著性差异（Ｐ均＜０．０５）。脾切除大鼠给予ＰＴＸ治疗，血清ＴＮＦ α峰值下降，１．５小时和４ 小时分别下降了３５．２％ （Ｐ＜ ０．０５）和１７．２％ ，而ＰＴＸ对血清ＩＬ ６ 水平无明显影响。结论：脾切除可显著影响机体内毒素介导细胞因子的产生，炎症介质调节机制异常可能与脾切除后凶险性感染的发生有关；ＰＴＸ对脾切除后内毒素血症机体细胞因子的产生具有选择性抑制作用。     

血清IL-6、IL-17水平对AECOPD合并肺部感染的早期诊断价值及病原菌分析

目的 分析血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)水平对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并肺部感染的早期诊断价值及病原菌情况.方法 选取2018年12月至2020年12月首都医科大学附属北京潞河医院呼吸内科收治的203例AECOPD患者作为研究对象,根据患者是否合并肺部感染将121例患者...     

白细胞介素3与白细胞介素6基因疗法对化疗造血损伤的恢复作用

为观察白细胞介素（ＩＬ）－３、ＩＬ－６基因疗法对化疗后造血恢复及重建的作用，研究了成纤维细胞介导的ＩＬ－３、ＩＬ－６基因疗法以及合用两种基因疗法对５－氟尿嘧啶所造成的造血损伤小鼠模型的恢复作用。结果发现，单用ＩＬ－３基因疗法对化疗后小鼠中性粒细胞及白细胞减少具有促恢复作用，但对血小板促恢复作用不明显；单用ＩＬ－６基因疗法对化疗后小鼠血小板及中性粒细胞减少具有促恢复作用；当合用ＩＬ－３、ＩＬ－６基因疗法时可使化疗后小鼠血小板、中性粒细胞及白细胞提前恢复到化疗前水平，尤其血小板恢复作用更明显，且最低水平时血小板和中性粒细胞数量高于单一疗法时的数量，但合用对白细胞恢复作用效果与单用ＩＬ－３基因疗法相比无显著差异。对小鼠骨髓ＣＦＵ－ＧＭ及ＣＦＵ－ＭＫ进行体外动态观察，发现合用疗法促进ＣＦＵ－ＧＭ、ＣＦＵ－ＭＫ恢复作用显著高于单一疗法。结果表明合用ＩＬ－３、ＩＬ－６基因疗法能显著恢复化疗导致的造血损伤，促进化疗后血细胞恢复的疗效显著优于单用ＩＬ－３或ＩＬ－６基因疗法，可望为恢复肿瘤患者放、化疗导致的机体造血损伤提供新的途径。     

类风湿性关节炎辨证分型与白细胞介素6、18血清水平的关系

目的:探讨白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素18(IL-18)血清水平与类风湿性关节炎(RA)中医辨证分型的关系。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测RA患者和健康人的外周血IL-6和IL-18的血清水平,分析不同证型两指标之间及其与C反应蛋白、类风湿因子含量的相关性。结果:RA患者IL-6和IL-18血清水平与健康人比较差异具有显著性,活动期RA患者IL-6水平显著高于稳定期患者(P<0.05)。风寒湿阻型患者血清IL-6浓度明显高于痰瘀互结型与肝肾两虚型(P<0.05),而与风湿热郁型无明显差异(P>0.05);而风寒湿阻型患者血清IL-18浓度明显高于风湿热郁型与肝肾两虚型(P<0.05),而与痰瘀互结型无明显差异(P>0.05)。结论:IL-6血清水平与RA的活动性密切相关,且与其中医辨证分型存在一定的联系。     

氯氮平和利培酮对首发精神分裂症患者细胞免疫因子的影响

目的了解氯氮平、利培酮对首发精神分裂症患者血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法对62例首发精神分裂症患者给予氯氮平或利培酮治疗,分别在治疗前和治疗后第4、8周末、6个月末用酶联免疫吸附法检测血清IL-2、IL-6水平及其变化。结果两组患者治疗后第4、8周末血清IL-2、IL-6水平均显著低于治疗前(P<0.05);不同药物对IL-2、IL-6影响差异无显著性(P>0.05)。结论氯氮平和利培酮对IL-2、IL-6均有抑制作用,利培酮对IL-2、IL-6的影响大一些。     

炎症性肠病患者外周血白细胞介素12家族细胞因子的表达及临床意义

目的:探讨白细胞介素12(IL-12)家族细胞因子包括IL-12、IL-23、IL-27及IL-35在炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者血清中的表达情况及其意义。方法:采集105例确诊为IBD患者的外周血(其中克罗恩病组65例,溃疡性结肠炎组40例),另采集24例肠息肉患者的外周血作为对照组,利用酶联免疫吸附法检测3组患者的血清中IL-12、IL-23、IL-27及IL-35的含量,比较3组表达水平差异并分析其与IBD间的关系。结果:溃疡性结肠炎组患者血清中IL-12、IL-27的表达显著高于对照组(P<0.05),而克罗恩病组患者血清中IL-12、IL-23、IL-27以及IL-35表达均显著高于对照组(P     

围手术期轻度低温对颅脑手术患者血浆IL-2及IL-10的影响

目的比较全麻颅脑手术患者在轻度低温及正常温度时血浆IL-2及IL-10的变化,观察温度对机体免疫功能的影响。方法 30例ASA Ⅰ-Ⅱ级的择期脑外科手术患者,在全麻下行开颅手术,随机分为两组:低温组(A组)、保温组(B组),每组15例。分别在麻醉前(T0)、术后24h(T1)、48h(T2)采静脉血3mL,用ELISA法检测血浆IL-2 及IL-10的变化。结果 A组IL-2在T1时明显降低(P<0．05),B组IL-2血浆浓度无明显变化。两组IL-2血浆浓度在 T1时差别有显著性意义(P<0．05);IL-10在T1时两组均升高,但在A组升高更加明显(P<0．05)。到T2时A组IL-10 继续升高(P<0．05),而B组IL-10有所降低。两组组问相比在T2时差别有显著性意义(P<0．05)。结论围手术期轻度低温对机体术后的免疫功能起一定的抑制作用,而维持术中正常体温可以在一定程度上预防术后的免疫抑制。     

食管癌患者外周血清IL-8、IL-18水平的测定

目的了解食管癌患者手术前后白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-18（IL-18）的水平及其与肿瘤临床分期之间的关系。方法用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测130名对照者及80例食管癌早期（Ⅰ-Ⅱ）患者和58例晚期（Ⅲ-Ⅳ）患者手术前后血清IL-8、IL-18水平。结果食管癌早期组血清IL-8[（85.88±6.13）ng/L]、IL-18[（301.28±45.66）ng/L]和食管癌晚期组IL-8[（120.42±6.12）ng/L]、IL-18[（412.30±50.81）ng/L]均显著高于正常对照组IL-8[（54.38±11.18）ng/L]、IL-18[（181.36±50.32）ng/L,P〈0.01],晚期组较早期组升高（P〈0.01）;转移组手术后血清IL-8[（148.36±9.56）ng/L]、IL-18[（451.66±50.35）ng/L]水平较手术前IL-8[（122.94±9.85）ng/L]、IL-18[（415.35±51.05）ng/L]高（P〈0.01）,无转移组手术后IL-8[（71.68±9.66）ng/L]、IL-18[（225.99±41.78）ng/L]较术前IL-8[（85.86±9.70）ng/L]、IL-18[（311.58±40.35）ng/L]明显降低（P〈0.01）。结论食管癌患者存在IL-8和IL-18表达异常;IL-8、IL-18水平可作为食管癌临床分期、预后判断和病情监测的指标。     

支气管哮喘患者治疗前后血清IL-2和IL-8水平的动态变化

目的探讨支气管哮喘患者血清白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-8(IL-8)水平的动态变化和检测的临床意义。方法对30例患者经中药治疗前后及26名正常对照者,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中上述2种细胞因子的含量。结果血清IL-2水平在急性发作期患者为(9.2±3.2)ng/m l,明显低于正常对照组[(22.8±11.5)ng/m l,P<0.01],缓解期增至(19.9±5.4)ng/m l,与正常对照组差异无显著性(P>0.05);血清IL-8水平在急性发作期患者为(1 055±506)ng/m l,明显高于正常对照组[(196±72)ng/m l,P<0.01],缓解期降至(214±119)ng/m l,与正常对照组差异无显著性(P>0.05)。结论动态测定IL-2、IL-8是判断支气管哮喘病情变化的有益指标。     

紫外线照射对人外周血细胞凋亡的影响

目的　观察短波紫外线（ＵＶＣ） 照射正常人外周血单个核细胞凋亡及白细胞介素２（ＩＬ－ ２） 、ＩＬ－ １２ 水平的影响。方法　采用５０ ｍＪ／ｃｍ２ ,２００ ｍＪ／ｃｍ２ 和４００ ｍＪ／ｃｍ２ 不同剂量的ＵＶＣ照射人体外周血单个核细胞,培养２４ 小时后用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ 法检测细胞凋亡及ＩＬ－ ２ 、ＩＬ－ １２的含量。结果　２００ ｍＪ／ｃｍ２ 、４００ ｍＪ／ｃｍ２ＵＶＣ 照射可明显诱发细胞凋亡（ｐｇ／ｍｌ） ,分别为４５ ．６８ ±１．３５,４６ ．６２ ±１．０２;照射后ＩＬ－ ２ 含量（ｐｇ／ｍｌ）明显下降（分别为１７６．８８±６ ．９７ ,１７４．１０ ±５ ．３６）,与对照组（ｓＡＰＯ－ １／Ｆａｓ ４１．０９ ±１ ．６９ ,ＩＬ－ ２ 为１９２．９８ ±１１．９７ ｐｇ／ｍｌ） 比较差异均有非常显著性（ Ｐ＜０．０１） ,而ＩＬ－ １２ 含量无明显变化。结论　ＵＶＣ 照射可诱发人外周血单个核细胞凋亡,此外凋亡可能是ＵＶＣ引起的ＩＬ－ ２ 缺失所致。     

乙型病毒性肝炎患者血清IL-13、IL-15水平及其比值的临床价值

目的 探讨血清IL-13、IL-15水平及IL-15／IL-13比值在乙型病毒性肝炎发生、发展中的意义。方法 采用双抗体夹心ELISA法检测109例乙型肝炎患者血清中IL-13、IL-15水平。结果 肝炎组血清IL-13、IL-15值及IL-15／IL-13比值与对照组比较均明显升高，两组比较差异有统计学意义（P值均为0．000）。慢性重型肝炎死亡组IL-15值及IL，15／IL-13比值明显高于治疗好转组（P〈0．05）；合并细菌感染组与无细菌感染组间比较，IL-13、IL-15值及IL-15／IL-13比值均无明显差异。相关分析表明，IL-13与总胆红素、直接胆红素分别呈显著负相关（P均〈0．05）；IL-15、IL-15／IL-13与总胆红素、直接胆红素分别呈显著正相关（P均〈0．01）。结论 乙型肝炎患者存在IL-13、IL-15值及IL-15／IL-13比值的异常，存在IL-13、IL-15的失衡；通过联合检测血清IL-13、IL-15值及IL-15／IL-13比值，能较好地反映乙型肝炎患者Th1／Th2细胞激活状态，有助于乙型肝炎患者的预后判断及指导治疗。