2型糖尿病磺脲类失效的强化胰岛素治疗—胰岛素有效剂量及相关因素分析

目的　探讨2型糖尿病磺脲类失效患者应用强化胰岛素治疗的有效胰岛素剂量及相关因素。方法　61例磺脲素失效的2型糖尿病患者根据曾是否应用胰岛素分为2组，即初次应用胰岛素组(组1)和已应用胰岛素组(组2)。结果　组2的有效胰岛素剂量显著高于组1(36.2±10.6IU/dvs30.1±10.5IU/d,P＜0.05)。在组2中，其与C肽释放曲线的0.5h、1h值呈显著性负相关(分别是r=-0.52，P＜0.05；r=-0.56，P＜0.05)；而在组1中，其与糖耐量试验的餐后1h血糖值呈显著性正相关(r=0.42，P＜0.01)。     

氧化苦参碱防治半乳糖胺诱导大鼠肝纤维化的实验研究

目的 观察氧化苫参碱(oxymatrine,OM)预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法 采用半乳糖胺诱导的大鼠肝纤维化模型,观察OM(90mg/kg)干预前后血及肝组织生物化学、羟脯氨酸含量、TGF β_1 mRNA表达水平及病理组织学改变。结果 OM干预组肝组织羟脯氨酸含量 (μg/mg)较模型组显著下降(预防观察组为0.50±0.11和0.99±0.14,t=8.366,P＜0.01;治疗观察组为0.44±0.04和0.70±0.06,t=9.839,P＜0.01);与模型组比较,干预组血清ALT、AST亦显著下降(P＜0.01);病理组织学显示干预组较模型组 Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积减少,纤维间隔纤细,数量减少;干预织肝组织匀浆内超氧化物歧化酶活性(NU/mg)较模型组升高(预防观察组为149.81±15.28和95.22±16.33,t=7.309,P＜0.01;治疗观察组为157.68±19.54和119.88±14.94,t=4.348,P＜0.01), 而丙二醛(nmol/mg)低于模型组(预防观察组为2.06±0.17和4.57±0.37,t=17.529,P＜0.01;治疗观察组为1.76±0.24和3.10±0.17,t=12.697,P＜0.01);PT-PCR显示干预组TGF β_1 mRNA表达水平降低(预防观察组为0.21±0.01和0.50±0.01,t-48.665,P＜0.01;治疗观察组为0.18±0.02和0.38±0.01,t=22.464,P＜0.01)。结论 氧化苫参碱对半乳糖胺诱导的肝纤维化有预防及治疗作用,其部分机制为通过     

磺脲类药物受体基因多态性与2型糖尿病高危人群血清胰岛素水平相关性研究

目的　了解磺脲类药物受体(SUR)基因多态性与中国汉族人糖尿病高危人群血清胰岛素浓度的关系。方法采用多聚酶链式反应-限制性酶切片段长度多态性分析技术(PCR-RFLP)对SUR基因第24内含子的多态性进行分析,采用放射免疫法(RIA)测定血清胰岛素浓度。结果　SUR基因第24内含子的“c”等位基因频率在206例有2型糖尿病家族史而彼此间无血缘关系的糖耐量试验正常人(A组)中较110例正常对照者(B组)显著升高(64%vs54%,P=0.004),且“cc”纯合子基因型的频率亦在此人群中显著升高(38%vs24%,P=0.002)。A组人群中纯合子“cc”基因型者BMI(27.27±6.37vs24.99±3.43kg/m2,P＜0.05;27.27±6.37vs25.28±2.78kg/m2,P＜0.05)、空腹及口服75g葡萄糖后2小时血清胰岛素(15.52±10.72vs9.27±5.03U/ml,P＜0.01;15.52±10.72vs10.79±7.80U/ml,P＜0.05及76.41±54.02vs55.43±49.60U/ml,P＜0.01;76.41±54.02vs55.71±40.39,P＜0.05)、HOMA(Ri)(4.00±3.09vs2.79±1.32,P＜0.01;4.00±3.09vs2.82±2.94,P＜0.01)及ISI(-4.22±0.75vs-3.69±0.57,P＜0.01;-4.22±0.75vs-3.75±0.94,P＜0.01)均显著高于其它基因型者。结论　本研究表明SUR基因的缺陷可能导致胰岛素的高分泌,而后者可能是后继的体重增加及胰岛素敏感性降低的原因之一。本研究结果支持在糖尿病发病的自然病程中高胰岛素分泌为初始病因的假说。     

DKA治疗中减量应用胰岛素的最佳血糖标准探讨

为探讨糖尿病酮症酸中毒(DKA)减量应用胰岛素的血糖标准.本文对68例DKA患者随机分为A组(13.9mmol/L组,N=32例)及B组(10mmol/L组,N=36).直至酮体转阴.结果A组及B组酮体转阴所需时间分别26.7±5.4h及15.8±4.3h(P＜0.01).血糖≤10mmol/L所需时间,分别为24.6±7.1h及13.7±3.9h(P＜0.01).两组均无低血钾、低血糖及脑水肿.但A组死亡率(9.38%)要高于B组(2.78%).结论在DKA治疗中,作为减量胰岛素用量并增用葡萄糖液的血糖标准,可定为10mmol/L.     

108例2型糖尿病3种短期胰岛素强化治疗方法的临床研究

目的观察3种不同短期胰岛素强化治疗方法对2列糖尿病的降糖作用和评价常规人胰岛素和胰岛素Aspart应用于胰岛素泵的特点.方法对108例空腹血糖大于11.1mmol/L的2型糖尿病患者随机分为常规人胰岛素强化治疗组(MSII组)、胰岛素泵持续人胰岛素输注强化治疗组(CSII-R组)和胰岛素泵持续胰岛素Aspart输注强化治疗组(CSII-A组),比较血糖治疗达标所需天数、日均胰岛素用量、低血糖频率、泵应用的餐前大剂量和基础量及血糖控制水平.结果CSII-R组和CSII-A组血糖达标天数分别为4.7±1.6,4.8±1.2)比MSII组缩短13.8天(P＜0.0001),胰岛素用量比MSII组显著减少(均P＜0.05),CSII-R组和CSII-A组未发生低血糖,MSII组低血糖发生19人次.血糖治疗达标后至停止泵治疗时,CSII-A组胰岛素基础剂量比CSII-R组显著增多(均数增加14.2%,P＜0.05),餐前大剂量显著减少(均数减小17.4%,P＜0.05);CSII-A组餐后血糖较CSII-R组显著降低(均数降低1.3mmol/L,P＜0.01),前者发生低血糖1人次,后者6人次.结论胰岛素泵CSII强化治疗2型糖尿病具有快速、稳定、理想地控制血糖的作用,胰岛素Aspart具有更好的有效性和安全性.     

2型糖尿病一级亲属血清脂联素、瘦素及其比值与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 研究血清瘦素、脂联素与2型糖尿病(T2DM)一级亲属胰岛素抵抗(IR)相关性,探讨二者在T2DM发病中作用.方法 收集既往无糖耐量异常史的T2DM一级亲属, 分为糖耐量正常(NGT)组174例、空腹血糖受损(IFG)或糖耐量低减(IGT)组55例,及新发T2DM组71例;以其无糖尿病家族史的配偶或亲友中OGTT正常者114例作为正常对照组(NC).酶联免疫法测定上述人群的血清真胰岛素(TI)、瘦素和脂联素水平.用HOMA-IR评价胰岛素抵抗(IR)状态.结果 从NC至NGT、IGT/IFG到DM组,IR进行性加重(HOMA-IR分别为1.3±0.7、1.7±1.5、 2.2±1.4 和3.2±2.8,P＜0.01);血清瘦素水平进行性增高(P＜0.01),瘦素水平与HOMA-IR正相关(r=0.35, P＜0.01);血清脂联素水平进行性降低(分别为20±12、17±11、13±8和10±6mg/L,P＜0.01),与HOMA-IR负相关(r=-0.41,P＜0.01);脂联素/瘦素比值进性行降低,与HOMA-IR负相关(r=-0.53, P＜0.01). 结论 T2DM一级亲属在NGT时即存在瘦素水平升高和脂联素水平明显下降.脂联素/瘦素比值下降趋势与IR和糖调节受损的严重程度密切相关,推测该比值的变化可能是糖尿病一级亲属存在的固有遗传缺陷的一种表现,可能在IR和T2DM的发生发展中起重要作用,因而渴望作为预测T2DM发病的早期观察指标.     

血脂康对2型糖尿病人胰岛素敏感性的影响

目的探讨血脂康对2型糖尿病人胰岛素敏感性的影响.方法90例2型糖尿病人在原降糖措施的基础上分为三组.三组在治疗前后分别测定病人糖耐量及短时胰岛素耐量试验.A组为血脂康治疗组加用血脂康1.2g/d8周;B组为辛伐汀治疗组加用辛伐他汀10mg/d8周;C组为对照组口服Vitc.结果胰岛素敏感试验A组治疗前后Kitt值分别为0.92±0.27和1.38±0.34,有显著性差异(P＜0.01).B组在治疗前后Kitt值分别为0.93±0.21和1.01±0.19,无显著性差异(P＞0.05).C组治疗前后Kitt值分别为0.93±0.24和0.93±0.2,无显著性差异(P＞0.05).OGTT试验A组显示空腹血糖及餐后各点血糖均明显低于对照组(P＜0.05～0.01).结论血脂康与辛伐他汀均有明显降脂作用,但血脂康有增加2型糖尿病人胰岛素敏感性的效果,也可能血脂康中的其他成分产生降糖作用.     

空腹血糖切点下调对发现糖尿病高危人群的影响

根据口服糖耐量试验将34例沈阳地区研究对象分为正常糖耐量(NGT)组、新生腹血糖受损(新IFG)组、新糖耐量减低(新IGT)组和旧糖耐量减低(旧IGT)组.运用高胰岛素正葡萄糖钳夹技术测定胰岛素抵抗程度,用静脉葡萄糖刺激胰岛素释放试验测定胰岛素一相分泌量和二相分泌量.结果胰岛素钳夹试验NGT、新IFG、新IGT、旧IGT组的葡萄糖输注速率(GIR,mg/kg/min)分别为10.2±0.9;6.0±0.9;58±0.7;44±0.3.新IFG、新IGT、旧IGT组均比NGT组显著减低(P＜0.001;P＜0.001;P＜0.001).胰岛β细胞功能①胰岛素-相分泌量(mU/l)新IFG、新IGT、旧IGT组分别为220±61;331±89;115±18;与NGT组(221±27)相比,新IFG和NGT组处于同一水平,但新IGT有高于NGT组的趋势,而旧IGT组有降低趋势但无统计学差异(P＞0.05).②胰岛素二相分泌量(mU/l)NGT、新IFG、新IGT、旧IGT组分别为88±7;110±19;220±80;122±7,新IGT组明显高于其它三组(P＜0.01;P＜0.05;P＜0.05).结论新旧空腹血糖切点划分出的IGR均出现了胰岛素抵抗,胰岛素的分泌模式也和NGT有了差异.     

灭Hp胶囊多联治疗Hp阳性消化性溃疡

目的寻求中西医结合治疗Hp相关性消化性溃疡(PU)的理想方案方法采用前瞻性、随机双盲、安慰剂对照研究Hp阳性的PU患者93例被随机分为4组A组(新三联)达克普隆30mg,1次/d+阿莫西林500mg,2次/d+克拉霉素250mg,2次/d,连服10 d;B组(灭Hp胶囊四联)新三联10d+灭Hp胶囊6粒,2次/d,连服28 d;C组(灭Hp胶囊三联)达克普隆30 mg,1次/d+克拉霉素250 mg,2次/d,连服10 d,+灭Hp胶囊6粒,2次/d,连服28 d,D组(安慰剂)胃舒平3片,2次/d,连服28 d.双盲双模拟用药.结果 Hp根治率在B,C组与A组分别为96%,92%和92%;溃疡愈合率分别为100%,92%和88%,三组间差异无显著性,明显高于D组的HP根治率(0%)和溃疡愈合率(20%)(均P＜0.01).B,C组溃疡愈合质量明显优于D组,也优于A组B,C组治疗后胃粘膜磷脂(mg/g,93±26.92±27)、氨基己糖(mg/g,55±20,53±15)和血清表皮因子(EGF)(μg/L,0.7±0.3,0.6±0.4)含量明显高于治疗前磷脂(mg/g,79±23,81±23,均P＜0.01)、氮基己糖(mg/g,40± 14;42±16,均P＜0.01)和EGF(μg/L,0.5±0.2,P＜0.01;0.5±0.3,P＜0.05)含量.A组治疗后仅氨基己糖含量(49 ± 18)高于治疗前(42±16,P＜0.05),磷脂和EGF无明显变化.D组磷脂、氨基已糖和EGF治疗前后无明显变化(P＞0.05)各项检测指标B组优于C组,但无统计学意义治疗期间患者依从性好,无不良反应发生.结论中西医结合灭Hp胶囊三联、四联疗法除了有Hp根除与溃疡愈合率高,而乏副作用外,还具有保护胃粘膜,溃疡愈合质量高的特点,是治疗Hp相关性PU的较为理想方案.     

用胰岛素泵控制老年人2型糖尿病血糖水平的观察

目的比较胰岛素泵(CSII)和多次皮下注射胰岛素(MSII)治疗老年2型糖尿病患者高血糖的疗效.方法CSII组与MSII组患者各30例,均进行胰岛素强化治疗.治疗前CSII组空腹血糖显著高于MSII组.结果治疗后CSII组空腹血糖、3餐后2h平均血糖(APBG)和睡前血糖[(6.6±1.2)、(8.5±1.5)和(7.0±1.9)mmol/L]均较MSII组[(8.8±2.1)、(9.6±2.2)和(8.6±2.2)mmol/L]下降显著(P<0.05或P＜0.01),达到了预期强化控制水平.CSII组空腹血糖达标率(86.7%)显著高于MSII组(23.3%,P<0.01),两组餐后血糖达标率以及低血糖发生率差异无显著性.CSII组比MSII组少用胰岛素约15%.结论控制餐后高血糖2种方法同样有效,但CSII控制血糖,尤其是对空腹高血糖更迅速有效.     

异种胰岛移植联合应副免疫抑制剂FK506和LEF的实验研究

目的探讨亚治疗剂量免疫抑制剂他克莫司(FK506)和来氟米特(leflunomide,LEF)联和应用预防猪对鼠异种胰岛移植排斥反应的效果.方法实验分对照组、FK506组、LEF组、FK506+LEF组,每组7只糖尿病大鼠,将分离纯化获得的新鲜成年猪胰岛(adult pigislets,APIs)立即植入四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠肾被膜下(20 000IEQ/kg),通过血糖测定、病理组织学观察和免疫组化分析,研究胰岛有功能存活及排斥反应的情况.结果移植术后四组胰岛有功能存活时间分别为(5.4±1.3d)、(13.7±2.5 d)、(17.3±2.5 d)、(31.7±4.2 d),FK506(2 mg/(kg/d))和LEF(10 mg/(kg/d))组胰岛移植物有功能存活时间较对照组明显延长(P＜0.01).FK506+LEF组较单纯用药组效果更好(P＜0.01).术后第5 d移植肾脏病理组织学和免疫组化检查显示FK506+LEF组有更多的大量结构完整APIs存活,少有CD4+、CD8+T细胞及ED1+、ED2+巨噬细胞浸润,内分泌组织完整.结论在猪对鼠异种胰岛移植模型中,亚治疗剂量的FK506和LEF单独和联合应用均明显有效地抑制异种胰岛细胞移植的排斥反应,联合应用效果更佳,表现出良好的协同作用.     

老年充血性心力衰竭患者胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子-α的相关分析杜心清

目的研究老年充血性心力衰竭(心衰)患者胰岛素抵抗(IR)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相关关系及临床意义.方法采用放射免疫分析法测定52例老年充血性心力衰竭患者、36例老年健康志愿者和30例非老年健康志愿者空腹胰岛素、TNF-α,选择空腹胰岛素与血糖乘积的倒数(IAI)作为评价老年人心衰状态下的胰岛素敏感性指数,对IAI、左室射血分数(LVEF)、心功能分级及TNF-α进行相关分析.结果老年心衰组的IAI低于老年健康组(-1.75±0.17对-1.36±0.16,P＜0.05),并随着心功能的恶化而进一步降低(-1.87±0.16对-1.68±0.15,P＜0.05);但不同病因组IAI差异无显著性(F=2.02,P＞0.05).老年心衰组的空腹胰岛素和TNF-α均显著高于老年健康组[(18.29±6.80)对(8.78±3.35)mIU/L)和(0.36±0.13)对(0.21±0.12)μg/L,P＜0.05],且心衰程度越重,空腹胰岛素和TNF-α的水平越高[(22.46±9.12)对(16.41±5.06)mIU/L和(0.41±0.17)对(0.31±0.15)μg/L,P＜0.05].老年心衰患者TNF-α与IAI呈显著负相关(r=-0.76,P＜0.05).结论老年心衰患者的IAI和TNF-α存在着相关性,IAI和TNF-α水平可作为评价心衰严重程度的参考指标.     

老年2型糖尿病患者胰岛素治疗后胰岛素样生长因子Ⅰ的变化

目的观察新诊断的老年2型糖尿病患者胰岛素治疗前后血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的变化.方法选取用口服葡萄糖耐量试验新确诊的2型老年糖尿病患者60例,测定体重指数、血压、24小时尿微量白蛋白(24hUAlb)、空腹及餐后2h的血糖(FBG,P2hBG)、胰岛素(Ins)和C肽值、HbA1c、IGF-Ⅰ,予常规胰岛素(RI)8U、6U、6U,三餐前皮下注射,2天后,重复上述检查,计算胰岛素抵抗指数(IR);以40例健康老年人为正常对照.结果对照组、RI治疗前组和治疗后组IGF-Ⅰ的值分别为(349.0±49.5)μg/L、(231.8±64.4)μg/L和(294.2±46.2)μg/L.IGF-Ⅰ治疗前显著低于对照组(P＜0.01),治疗后IGF-Ⅰ升高但仍低于对照组(P＜0.05);和对照组相比,FBG、P2hBG、HbA1c、餐后2hIns和C肽及IR较高(P＜0.01),RI治疗后2天,血糖下降但未达到正常,IR、空腹Ins及餐后2hIns和C肽仍显著升高(P＜0.01).结论老年2型糖尿病患者血清IGF-Ⅰ的水平降低可能与胰岛素抵抗导致的高胰岛素血症及高血糖有关,RI治疗可恢复IGF-Ⅰ的水平,但同时可导致高胰岛素血症.     

老年糖尿病胰岛素强化治疗中基础胰岛素的选择及安全性比较

目的 探讨甘精胰岛素作为基础胰岛素较中效胰岛素(NPH)在老年糖尿病胰岛素强化治疗中是否更安全有效.方法 57例病情较严重老年糖尿病患者按2∶1随机分为甘精胰岛素组(n=38)和NPH组(n=19),分别采用诺和锐加甘精胰岛素、诺和锐加NPH进行胰岛素强化治疗2 w,观察治疗前后空腹血糖(FPG)、餐前血糖、糖化血清蛋白(GSP)变化,比较两组达标时间、基础胰岛素用量和低血糖发生次数.结果 甘精组FPG、GSP和血糖达标时间、基础胰岛素用量皆明显低于NPH组(P＜0.05),低血糖出现次数甘精组显著少于NPH组(P＜0.01).结论 在老年糖尿病胰岛素强化治疗中选择甘精胰岛素作为基础胰岛素治疗效果优于NPH,低血糖发生少,较为安全.     

诺和锐30R和诺和灵30R对老年糖尿病患者降糖治疗的有效性和安全性比较

目的 为探寻对老年糖尿病有效、安全及依从性好的胰岛素制剂.方法 40例老年糖尿病患者随机分为使用诺和锐30R组和使用诺和灵30R组各20例,进行为期26w的临床治疗观察,比较两组治疗前与治疗后13、26w 7个时间点的血糖和糖化血红蛋白(HbAlc)下降程度,并对一般临床资料、胰岛素用量、药物不良反应及患者的满意度、依从性进行了分析比较.结果 两组患者7个时间点的血糖治疗前与治疗后13、26w比较及同组治疗前后比较血糖均显著下降(均P＜0.01),尤其是使用诺和锐30R组餐后血糖下降更为突出.HbAlc在治疗前与治疗后13、26w均明显下降(P＜0.05),使用诺和锐30R组低血糖发生率(为10%)较使用诺和灵30R组低血糖发生率(40%)显著降低(P＜0.05);且诺和锐30R组胰岛素用量少于诺和灵30R组,患者的满意度和依从性诺和锐30R组较诺和灵30R组显著增高(P＜0.01和P＜0.05).结论 对血糖控制不佳的老年糖尿病患者,尽早使用诺和锐30R,能使血糖控制更好,HbAlc更早达标.且低血糖发生率低.     

比索洛尔对高血压患者交感神经和胰岛素抵抗的影响

目的评价比索洛尔对高血压患者的降压作用及对胰岛素抵抗和交感活性的影响.方法60例原发性高血压患者,随机分为比索洛尔组(治疗组)和硝苯地平缓释片组(对照组),了解治疗前及治疗后6周,随测血压、血浆去甲肾上腺素(NE)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素敏感指数(IAI),胰岛素抵抗指数(HOMA-R),胰岛素分泌指数(HOMA-IS)的变化,并探讨其机制.结果治疗组收缩压从(158±16)mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)降至(130±12)mm Hg,舒张压从(96±8)mm Hg降至(80±8)mm Hg,P＜0.001,对照组收缩压从(157±12)mm Hg降至(134±12)mm Hg,舒张压从(95±6)mm Hg降至(84±6)mm Hg,P＜0.01,治疗组IAI从-5.1±1.3至-3.8±1.2,P＜0.01,HOMA-IR从1.58±1.3至0.70±0.6,P＜0.01,HOMA-IS从5.24±1.2至4.24±1.0,P＜0.05,对照组上述参数无变化.治疗组NE从(221.23±78.32)pg/ml降至(178.78±67.76)pg/ml,AngⅡ从(78.42±44.76)mg·ml-1·h-1至(54.32±34.21),PRA从(0.42±0.20)μmol/L至(0.24±0.12)μmol/L,P＜0.001,对照组NE增高,P＜0.05,余参数无变化.结论比索洛尔降压疗效确切,且通过降低交感张力而改善胰岛素敏感性.     

雷帕霉素对KKAy小鼠体重及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨雷帕霉素对KKAy小鼠体重及胰岛素抵抗(IR)的影响.方法 16周KKAy小鼠34只,随机分为对照组(NC组,12只)、雷帕霉素治疗组(R组,12只)、胰岛素治疗组(Ins组,10只),6只同龄C57BL与5只KKAy小鼠作为治疗前对照.结果 治疗前KKAy小鼠体重、血糖、TG明显高于C57BL小鼠(体重36.2±1.9 g vs 29.3±1.0 g;血糖13.4±1.7 mmol/L vs 7.8±0.5 mmol/L;TG1.59±0.16 mmol/L vs 0.75±0.09 mmol/L;P均＜0.01).治疗4周后R组体重(33.7±2.3 g),低于NC组(38.2±1.5 g)和Ins组(37.4±1.1 g),差异有统计学意义(P均＜0.05);R组血糖(17.2±7.3 nmol/L),低于NC组(29.1±3.2 mmol/L),差异有统计学意义(P＜0.05);治疗8周后R组体重(32.2±3.1 g),低于NC组(39.3±2.8 g),差异有统计学意义(P＜0.05);血糖(18.2±3.7 mmol/L),低于NC组(24.4±5.1 mmol/L),差异无统计学意义(P=0.06).胰岛素敏感试验表明R组在注射胰岛素60 min后,血糖降幅明显大于NC组(4.88±0.73 mmol/L vs 2.65±2.12 mmol/L,P＜0.05).结论 雷帕霉素可减轻KKAy小鼠体重、改善IR、降低血糖.     

复方861治疗慢性乙型肝炎肝纤维化与早期肝硬化的临床研究

目的观察复方861对慢性乙型肝炎肝纤维化、早期肝硬化患者的抗肝纤维化效果.方法采用随机、双盲、安慰剂对照的方法,以治疗前后肝穿病理组织学为评价指标,对6家医院的慢性乙型肝炎肝纤维化患者136例,按照随机编码分别服用复方861胶囊或安慰剂胶囊共24周,观察治疗前后患者症状、体征、肝功能、肝纤维化指标[IV胶原(C Ⅳ)、层黏连蛋白(L N)、Ⅲ型前胶原N端肽(P ⅢP)、透明质酸(HA)]、基质金属蛋白酶1、2、9(MMP1、2、9)及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP1、2)水平以及肝病理组织学的变化.结果 5 2例治疗组、5 0例安慰剂组的患者完成治疗前后肝穿刺.治疗组患者治疗前、后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)分别为(68.2±68.6)U/L和(45.9±26.1)U/L、天冬氨酸氨基转移酶(AST)分别为(60.4 ± 62.6)U/L和(46.7 ± 39.0)U/L,安慰剂组患者治疗前、后血清ALT分别为(65.3±48.3)U/L和(85.4±115.5)U/L,AST分别为(60.4±44.6)U/L和(77.6±89.6)U/L,两组比较差异均有显著性,t=2.315和t=2.168,P＜0.05.治疗组血清HA、PⅢP、CⅣ、LN水平均较治疗前有所下降,但与安慰剂组相比,差异无显著性.治疗组治疗前、后血清TIMP1分别为(172.0±79.6)ng/m1和(133.5 ± 66.8)ng/ml,MMP9分别为(116.1±88.2)ng/ml和(80.4±79.0)ng/ml,较治疗前均明显下降,f=2.723和t=2.433,P＜0.05.复方861治疗前、后血清TIMP1/MMP1比值分别为4 8.3±96.3和19.9 ± 28.0,较治疗前下降,而对照组则较治疗前升高,治疗前后差值相比,两组差异有显著性,t=2.248,P＜0.05.治疗组治疗前、后肝组织炎症计分分别为14.0±6.0和10.2±6.1、纤维化计分分别为11.9±6.5和8.2=4.5,病理图像分析胶原相对含量分别为18.9%±9.5%和14.9%± 8.4%,t值为3.354～2.202,P值均＜0.05;S2期逆转率为38.9%,S 3期为53.3%,S4期为78.6%,总逆转率52.0%;安慰剂组分别为14.3%、25.0%、41.7%、20.0%,两组差异有显著性,x2值为9.766～4.478,P值均＜0.05.复方861治疗组未见明显不良反应.结论复方861治疗慢性乙型肝炎肝纤维化、早期肝硬化是可以逆转的.     

肥胖及2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4水平的变化及其临床意义

目的检测正常糖调节正常体重者(NW-NGR)和正常糖调节超重/肥胖者(OW/OB-NGR)、2型糖尿病(T2DM)及其亚组2型糖尿病正常体重组(NW-T2DM)和2型糖尿病伴超重/肥胖组(OW/OB- T2DM)的血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平,并探讨RBP4与体脂,糖、脂代谢,胰岛素敏感性等的相关性。方法采用HOMA-IR评价各组胰岛素敏感性,测定受试者的体重指数(BMI),腰臀比(WHR),脂肪含量(Fat%),检测空腹状态下血清RBP4,血糖,HbA_(1C)血脂和胰岛素水平。结果校正年龄、性别后,OW/OB-NGR,T2DM及OW/OB-T2DM组显著高于NW-NGR组的血清RBP4[(29.85±6.60、29.70±5.89、30.86±6.11)mg/L vs(25.47±6.84)mg/L,均P＜0.05]。NW-T2DM与NW-NGR组间的血清RBP4差异无统计学意义(28.35±5.42 vs 25.47±6.84)mg/L,但显著低于OW/OB-T2DM(P＜0.05)。多元逐步回归分析发现,WHR(r~2=0.166,P＜0.01)、甘油三酯(r~2=0.188,p＜0.01)、年龄(r~2=0.205,P＜0.01)是血清RBP4的独立相关因素。结论肥胖者的血清RBP4水平显著升高；血清RBP4与WHR、甘油三酯、年龄呈正相关。