“云克”对白细胞介素(IL)-1β刺激的人眼球后成纤维细胞的影响

目的 :探讨云克治疗Graves眼病的作用机制。方法 :应用细胞培养技术 ,测定加入白细胞介素 (IL - 1β)及“云克”后细胞间粘附分子 (ICAM ) - 1的表达和DNA合成情况。结果 :白细胞介素 (IL) - 1β(10 0U/ml)能强烈刺激眼球后成纤维细胞表面ICAM - 1表达 ,而云克明显地抑制这种刺激作用 ;同样 ,云克能抑制IL - 1β刺激的DNA合成。结论 :云克治疗GO的作用途径部分是通过抑制白细胞介素 - 1β的作用 ,使ICAM - 1表达及DNA合成减少。     

ICAM-1在慢性牙周炎牙龈成纤维细胞中的表达

目的 :研究细胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)在慢性牙周炎牙龈组织中成纤维细胞中的表达及意义。方法 :应用碱性磷酸酶 抗碱性磷酸酶的免疫组织化学技术 ,对ICAM 1在正常和慢性牙周炎牙龈组织中的成纤维细胞中的表达进行分析。结果 :正常牙龈和慢性牙周炎牙龈组织中的成纤维细胞均表达ICAM 1,慢性牙周炎牙龈组织单位面积中表达ICAM 1阳性的成纤维细胞数目占成纤维细胞数目的比例显著高于正常牙龈组 (P <0 .0 0 1)。结论 :牙龈成纤维细胞可能参与和调节慢性牙周炎牙龈组织中ICAM 1介导的免疫粘附过程     

TGF-β1对IL-1β诱导人牙周膜成纤维细胞分泌HGF影响的研究

目的研究转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-1β（IL-1β）干预人牙周膜成纤维细胞后HGF的基因表达的水平变化,为HGF网络调控人牙周膜成纤维细胞功能的研究提供新资料。方法分别采用IL-1β梯度浓度、IL-1β最佳干预浓度和TGF-β1梯度浓度干预第5代人牙周膜成纤维细胞,并运用RT-PCR法检测人牙周膜成纤维细胞中HGF的基因表达。结果经IL-1β单独作用,人牙周膜成纤维细胞中HGF的基因表达水平上调,并优选出IL-1β的最佳干预浓度为10ng/ml（P〈0.05）;当一定浓度的TGF-β1和10ng/ml的IL-1β共同作用于人牙周膜成纤维细胞后,该细胞中HGF的基因表达水平比单独IL-1β作用组低（P〈0.05）。结论 TGF-β1能够抑制IL-1β所诱导的人牙周膜成纤维细胞中HGF的基因表达。     

胞内高迁移率族蛋白B1对高糖诱导的小鼠心脏成纤维细胞转化生长因子-β1表达的影响

目的:探讨胞内高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在高糖诱导的小鼠心脏成纤维细胞表达转化生长因子-β1(TGF-β1)中的作用。方法:酶消化法分离3周C57/BL6小鼠心脏成纤维细胞,培养并传代,实验使用2～4代细胞,波形蛋白(vimentin)免疫细胞化学染色鉴定细胞。高糖培养不同时间(0,6,12,24,48h)后分别检测成纤维细胞HMGB1、TGF-β1 mRNA的表达量。在转染siRNA后再高糖培养心脏成纤维细胞6 h,RT-PCR检测HMGB1、TGF-β1 mRNA的水平。结果:与0h相比,高糖培养6,12,24,48 h后成纤维细胞HMGB1、TGF-β1 mRNA的表达都上调。转染HMGB1 siRNA后高糖培养6 h的成纤维细胞TGF-β1表达下调。结论:HMGB1可能参与调节高糖诱导的心脏成纤维细胞的TGF-β1的表达。     

Del⁃1在人牙周膜成纤维细胞中的表达及相关炎症机制初探

目的：检测Del?1蛋白在人牙周膜成纤维细胞中的表达情况,并观察内毒素（lipopolysaccharides,LPS）对人牙周膜成纤维细胞Del?1表达的影响,探讨其在牙周炎进展中的可能作用机制。方法：组织块法取人牙周膜成纤维细胞,用细胞免疫荧光、流式细胞术及体外管腔形成试验鉴别细胞来源,细胞免疫荧光检测Del?1蛋白在人牙周膜成纤维细胞中的表达情况;用不同浓度LPS刺激细胞,检测Del?1蛋白的表达水平,以Del?1减少最显著的LPS浓度为最佳刺激浓度,再用该浓度的LPS刺激细胞不同时间,检测Del?1及炎症因子IL?6的表达水平;用不同浓度的Del?1蛋白预刺激细胞1 h,再用最佳浓度的LPS刺激细胞24 h,检测炎症因子IL?6的表达情况;用最适宜浓度的Del?1蛋白预刺激细胞1 h,再用LPS刺激细胞10 min,检测IκBα的激活情况。结果：Del?1蛋白在人牙周膜成纤维细胞中有表达,定位于细胞的胞浆中;LPS刺激细胞时Del?1的表达水平降低,并随浓度的升高和处理时间的延长而下降,IL?6的表达与之相反;Del?1蛋白可下调LPS诱导的炎症因子IL?6的表达,抑制IκBα的磷酸化。结论：本研究首次发现Del?1可以在人牙周膜成纤维细胞中表达,且在LPS刺激人牙周膜成纤维细胞时表达量降低,Del?1蛋白可通过抑制NF?κB通路的激活,在牙周炎的发生发展中发挥拮抗作用。     

细菌脂多糖诱导人牙龈成纤维细胞产生IL-1β

目的：在细菌脂多糖诱导下探讨人牙龈成纤维细胞（HGF）在牙周炎症反应中的作用。方法：用细胞培养法，酶联免疫吸附分析法（ELISA）检测细胞培养液上清中的IL－β浓度，用MTT法检测人牙龈成纤维细胞对细菌脂多糖（LPS）的增殖反应。结果：LPS对HGF具有促增殖作用；LPS以剂量依赖方式诱导HGF产生IL－1β，6h最大分泌量，结论：HGF是一种能分泌炎性细胞因子参与牙周组织破坏的细胞。     

Del-1在牙周炎进展中的机制初探

目的：检测Del-1蛋白在人牙周膜成纤维细胞中的表达情况，并观察内毒素(lipopolysaccharides, LPS)对人牙周膜成纤维细胞Del-1表达的影响，探讨其在牙周炎进展中的可能作用机制。方法：组织块法取人牙周膜成纤维细胞，并用细胞免疫荧光、流式细胞术及体外管腔形成实验鉴别细胞来源，细胞免疫荧光检测Del-1蛋白在人牙周膜成纤维细胞中的表达情况，并用不同浓度（0、1、2、10μg/ml）的LPS刺激细胞，筛选出最佳的刺激浓度，用该浓度的LPS刺激细胞不同的时间（0、6、12、24、48h），检测Del-1及炎症因子IL-6的表达水平。然后用不同浓度（0、0.05、0.5、5μg/ml）的Del-1蛋白预刺激细胞1h，再用最佳浓度的LPS刺激细胞24h，检测炎症因子IL-6的表达情况。最后用最适宜浓度的Del-1蛋白预刺激细胞1h，再用LPS刺激细胞10min，检测IκBα的激活情况。结果：Del-1 蛋白在人牙周膜成纤维细胞中有表达，并位于细胞的胞浆中，LPS刺激细胞时Del-1的表达水平降低，并随浓度的升高和处理时间的延长而下降，与IL-6的表达相反，Del-1蛋白可下调LPS诱导的炎症因子IL-6的表达，抑制IκBα的磷酸化。结论：本研究首次发现Del-1可以在人牙周膜成纤维细胞中表达，且在LPS刺激人牙周膜成纤维细胞时表达量降低，Del-1蛋白可通过抑制NF-κB 通路的激活，在牙周炎的发生发展中发挥拮抗作用。     

TGF-β1对新生大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ型和Ⅳ型胶原合成的影响

目的:探讨TGF-β1对原代培养的新生大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ型与Ⅳ型胶原表达的影响。方法:取出生1-3天的SD大鼠心脏,利用酶消化法结合差速贴壁体外培养心肌成纤维细胞;分别用不同浓度的TGF-β1(10 ng/mL、1ng/mL、0 ng/mL)干预心肌成纤维细胞,于干预后24h采用免疫细胞化学染色法检测Ⅰ型胶原和Ⅳ型胶原的表达。结果:1.以胰酶与Ⅱ型胶原酶合用消化分离新生大鼠心肌成纤维细胞,可将心肌细胞和心肌成纤维细胞分离,心肌成纤维细胞抗波形蛋白(vimen-tin)染色阳性,抗α-横纹肌肌动蛋白(α-sarcomeric actin)染色阴性。2.用0(对照组)、1、10 ng/mL的TGF-β1干预心肌成纤维细胞24h后,免疫细胞化学染色法发现心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原和Ⅳ型胶原的表达随着TGF-β1浓度的增加而增加。结论:TGF-β1能促进细胞外基质的合成,增强Ⅰ型和Ⅳ型胶原的表达。     

心肌成纤维细胞DDR2对整合素β1调控的机制研究

目的 探究心肌成纤维细胞盘状结构域受体(discoid domain receptor 2, DDR2)对于整合素(integrin)β1表达的调控分子机制。方法 体外培养成年SD大鼠心肌成纤维细胞,使用RNA干扰和高表达载体分别下调和上调DDR2的表达,Western blot法检测血管紧张素Ⅱ(angiogensinⅡ, AngⅡ)作用细胞后其整合素β1、细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase, Erk1/2)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)的表达水平。其后使用Erk1/2的特异性抑制剂PD98059以及TGF-β1的RNA干扰阻断相应信号通路,Western blot法再次检测AngⅡ刺激细胞后整合素β1的表达变化。结果 AngⅡ可以上调心肌成纤维细胞DDR2以及整合素β1的表达水平。DDR2的RNA干扰可以阻断AngⅡ引起的心肌成纤维细胞整合素β1的升高效应,同时降低了磷酸化Erk1/2(p-Erk1/2)和TGF-β1的表达水平。使用Erk1/2的特异...     

NF-κB和ICAM-1在喉癌中的表达及其意义

目的 :研究体内核转录因子NF -κB和细胞间粘附分子ICAM - 1在喉癌组织中表达及意义。方法 :采用免疫组织化学染色S -P法检测 4 0例喉癌组织和 2 0例正常成年人喉粘膜组织的NF -kappaBP6 5蛋白及细胞间粘附分子 -I(ICAM -1)的表达水平。结果 :(1)与正常喉粘膜组织相比较 ,喉癌组织中NF -kappaBP6 5蛋白和ICAM - 1表达水平均呈显著性增强 (P <0 .0 0 1)。 (2 ) 4 0例喉癌组织检测数据提示NF -kappaB蛋白表达和ICAM - 1表达呈直线回归关系 (b =0 .975 ,P <0 .0 0 1)。结论 :(1)NF -kappaB可能参与喉癌发生发展机制 ;(2 )NF -kappaB的激活导致喉癌患者体内ICAM - 1表达增强 ,促进了机体自身细胞免疫抗肿瘤的作用。     

2型糖尿病合并牙周病患者CRP及细胞间黏附分子的变化

目的:观察2型糖尿病合并牙周病患者血液C反应蛋白(CRP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的水平变化及其意义.方法:150例患者分为3组,2型糖尿病合并牙周病组60例,2型糖尿病组50例,牙周病组40例,另选择同期健康体检合格者40例作为对照组,采用免疫散射比浊法测定血清CRP水平,采用ELISA法测定血清ICAM...     

盐酸戊乙奎醚抑制白细胞介素-1β诱导A549细胞分泌细胞间黏附分子-1及其机制的研究

目的探讨盐酸戊乙奎醚（PHC）抑制白细胞介素-1β（IL-1β）诱导A549细胞分泌细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及其作用机制。方法体外培养A549细胞株,分别用培养液（A组）、PHC（B组）、IL-1β（C组）和IL-1β＋PHC（D组）处理,NF-κB DNA结合活性试剂盒检测刺激后1 h NF-κB DNA结合活性;反转录-聚合酶链反应检测刺激后4 h ICAM-1 mRNA表达;酶联免疫吸附法检测刺激后24 h ICAM-1蛋白表达。结果 IL-1β刺激后,C组NF-κB DNA结合活性、ICAM-1 mRNA和蛋白明显升高（P〈0.01）,D组NF-κB DNA结合活性、ICAM-1 mRNA和蛋白高于A组（P〈0.05）,但低于C组（P〈0.05）,PHC预处理能抑制IL-1β诱导的NF-κB DNA结合活性、ICAM-1 mRNA和蛋白表达升高。结论 PHC可抑制IL-1β诱导A549细胞分泌ICAM-1,其机制可能通过抑制NF-κB激活。     

妍婷颗粒对输卵管炎性不孕大鼠模型ICAM-1的影响

目的探讨中药妍婷颗粒对输卵管炎性不孕大鼠细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的影响及其疗效与机理.方法用混合菌接种法制作输卵管炎性不孕大鼠模型,以妍婷颗粒进行治疗,分为灌肠和灌胃两组,治疗后用ELISA法检测血清中可溶性细胞间黏附分子-1(solubility intercellular adhesion molecul,sICAM-1)水平和用免疫组织化学方法检测大鼠ICAM-1蛋白表达.结果大鼠ICAM-1蛋白表达和血清中sICAM-1水平灌胃组与灌肠组均较模型组降低(P＜0.05或P＜0.01),且灌肠组较灌胃组亦低(P＜0.05).结论妍婷颗粒对大鼠ICAM-1蛋白表达和血清中sICAM-1水平有调节作用,从而对大鼠炎性不孕具有很好的治疗作用.     

IL-6和ICAM-1与冠心病关系的研究进展

目的：探讨白介素—6(IL—6)和细胞间黏附分子—1(ICAM—1)在冠心病发生、发展及预后中的作用。方法：分别对IL—6、ICAM—1在冠心病中的表达、在冠状动脉粥样硬化和急性心肌梗死(AMI)发生、发展中的作用，以及其对AMI后心肌损伤的影响进行分析，查阅文献资料，综合观点。结果：IL—6作为一种前炎症细胞因子，它通过直接刺激血管平滑肌细胞增生和间接影响C反应蛋白(CRP)及基质降解酶的合成等方式，参与了冠状动脉粥样硬化的形成与发展，同时，IL—6又介导了急性心肌梗死(AMI)后心肌损伤中的炎症反应；而细胞间黏附分子(ICAM—1)则通过介导白细胞间及白细胞与内皮细胞、心肌细胞间的黏附，从而参与了冠心病的发生与发展。结论：对IL—6、ICAM—1的深入研究有助于为冠心病防治开辟新的广阔空间。     

T淋巴细胞亚群失衡及细胞间黏附分子1与子宫内膜异位症相关性研究

目的探讨子宫内膜异位症患者外周血T淋巴细胞亚群、细胞间黏附分子1的变化及其与子宫内膜异位症的关系。方法选择住院的40例子宫内膜异位症患者为EMT组,同时选择40例体检健康者作为对照组,检测两组受检者外周血T淋巴细胞亚群及血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、IFN-γ、IL-4水平。结果子宫内膜异位症患者外周血CD4+T淋巴细胞计数、CD4/CD8比值、sICAM-1、IL-4均显著高于对照组,CD3+T淋巴细胞计数、CD8+T淋巴细胞计数、IFN-γ均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论机体细胞免疫异常在子宫内膜异位症的发生、发展中发挥着一定作用,为子宫内膜异位症的发病机制提供了一个新的免疫线索。     

动脉粥样硬化病变中黏附分子ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达

目的 研究动脉粥样硬化主动脉管壁内ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达情况,探讨这些分子与动脉粥样硬化发生及彼此之间可能的关系.方法 收集尸检证实主动脉粥样硬化的标本,常规石蜡切片,特异性免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1和E-selectin阳性反应细胞的数量及分布,测定阳性产物表达的平均灰度值.结果 ICAM-1、VCAM-1、E-selectin阳性细胞主要分布在动脉粥样硬化主动脉内膜及外膜内,阳性细胞数较正常主动脉明显增多(P＜0.01);阳性产物的平均灰度值与正常主动脉相比明显降低(P＜0.01);ICAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与VCAM-1及E-selectin之间旱显著正相关(r=0.611,r=0.718,P＜0.01),VCAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与E-selectin之间呈显著正相关(r=0.728,P＜0.01).结论 黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin参与了动脉粥样硬化病变形成的过程.     

地塞米松对甲状腺相关眼病眼眶成纤维细胞ICAM-1表达的影响

目的 探讨地塞米松对甲状腺相关眼病(TAO)眼眶成纤维细胞(OF)细胞间粘附分子(ICAM-1)表达的影响.方法 取10例TAO患者和5例正常对照的眼眶脂肪组织与眼外肌,体外培养OF,在培养基中分别加入10-6 mol/L地塞米松、300 U/mL 干扰素-γ(IFN-γ)或10-6 mol/L地塞米松与300 U/mL IFN-γ的混合液,作用72 h,用流式细胞仪检测OF上ICAM-1的表达水平.结论 体外培养的OF均表达ICAM-1,TAO患者的表达量高于正常对照者(P＜0.05).IFN-γ促进OF表达ICAM-1,地塞米松不仅抑制OF表达ICAM-1,而且能抑制IFN-γ诱导的ICAM-1表达.结论 TAO患者OF表达ICAM-1增强可能是促进眶内炎症发生的原因之一,糖皮质激素发挥治疗作用的可能机制之一是其抑制OF表达ICAM-1以及IFN-γ诱导的ICAM-1表达.     

芍药苷对LPS诱导的脐静脉内皮细胞HMGB1及ICAM-1表达的影响

目的:观察芍药苷对LPS诱导的脐静脉内皮细胞(ECV304)高迁移率族蛋白1(HMGB1) 和细胞间粘附分子(ICAM-1)释放和表达的影响.方法:体外培养的脐静脉内皮细胞传至3代后,转种于放置了无菌处理盖玻片的6孔培养板中,细胞分为对照组、LPS刺激组(100 ng/m L )、芍药苷组(LPS 100 ng/mL+芍药苷0.625 mg/mL),同时经LPS诱导刺激,以免疫细胞化学法检测内皮细胞HMGB1和ICAM-1的表达.结果:LPS刺激20 h后,脐静脉内皮细胞释放HMGB1 增多,ICAM-1表达上调;芍药苷可以抑制内皮细胞HMGB1的释放,下调ICAM-1表达.结论: 芍药苷可能通过抑制HMGB1释放、下调ICAM-1的表达等途径对内皮细胞起保护作用.     

细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的：探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法：应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果：ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著（P＜0.01）;VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.