左旋精氨酸及硝基左旋精制氨酸对内毒素休克大鼠转归的影响

目的：一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃ Ｏｘｉｄｅ,ＮＯ）在感染性体克中具有多种作用,但其对休克转归的影响目前仍不清楚。本研究用ＮＯ产生的前体物质Ｌ－ａｒｇ和其抑制剂ＮＮＬＡ从正反两个方面探讨其对内毒休克大鼠转归的影响。方法实验大鼠分为生理盐水对照组（ＮＳ）、内毒素（１０ｍｇ／ｋｇ,ｉｐ）组（ＥＴＸ）、内毒素＋ＮＮＬＡ（４ｍｇ／ｋｇ,ｉｐ）组、内毒素＋Ｌ－ａｒｇ（４０ｍｇ／ｋｇ,ｉｐ）组和内毒素＿ＮＮＬＡ＋     

左旋硝基精氨酸诱导高血压大鼠心肌肥大

一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｎ－左旋硝基精氨酸（Ｎ－ＬＮＡ）诱导持续性高血压大鼠１２只，随机分成２组测右颈动脉压，ＮＯ代谢物亚硝酸盐（ＮＯ２）浓度，心肌组织胶原蛋白含量及丝裂活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性，观察左心室心肌病理变化，发现与高血压比较，自然归组大鼠动脉血完全逆转（Ｐ〈０．０１）；ＮＯ２水平及ＭＡＰＫ活性轻度逆转，但均未达到正常对照组水平（Ｐ〈０．０１），胶原蛋白含量，心脏及左心室相对重量     

左旋精氨酸治疗高原肺水肿的临床研究

目的 :观察左旋精氨酸 (L -Arg)治疗高原肺水肿的临床效果。方法 :在海拔 370 0m ,静脉滴注L -Arg治疗高原肺水肿10例 ,雾化吸入L -Arg治疗 16例 ,并与吸入一氧化氮 (NO)混合气体治疗的 11例作对照。结果 :三组患者的肺部湿罗音消失时间和病程日数均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,NO吸入组肺部x线阴影消失时间较L -Arg静脉注射组和L -Arg雾化吸入组缩短 ,差异非常显著 (P <0 .0 1)。结论 :静脉滴注和雾化吸入L -Arg治疗高原肺水肿疗效较好且经济、简便、无毒性 ,便于基层推广应用     

左旋精氨酸对高原肺水肿患者血清一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨左旋精氨酸（L－Arg)对高原肺水肿（HAPE）治疗前后一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法 在海拔3700m采用静脉滴注L－Arg治疗HAPE患者8例，并与吸入低浓度一氧化氮（NO）混合气治疗的8例HAPE患者作对照，分别检测血中NO及NOS含量。结果 吸入NO组和L－Arg组治愈后较治疗前NO，NOS均增高显著（P＜0．05或P＜0．01）；吸入NO组较L－Arg组治疗后NO及NOS均无统计学差异（P＞0．05）。结论 吸入NO和静滴L－Arg均可提高HAPE患者NOS活性，但L－Arg更经济简便，易于推广应用。     

内毒素休克时吸入性一氧化氮对右室功能的影响

业已表明脓毒血症引起右室功能障碍与肺动脉高压和右室后负荷增加有关，本研究评估了选择性肺血管扩张剂－吸入性一氧化氮（ＮＯ）对内毒素血症猪右室功能的影响，输注大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）（２００μｇ／ｋｇ）后生理盐水复苏（１ｍｌ／ｋｇ／ｍｉｎ）并观察３小时，期间动物运行机制通气（ＦｉＯ２＝０．６，潮气量＝１２ｍｌ／ｋｇ，呼气末压力＝５ｃｍＨ２Ｏ）。ＬＰＳ组（ｎ＝５）不予任何药物治疗；ＮＯ组（ｎ＝５）除给予     

抗TNF单克隆抗体对内毒素休克大鼠的保护性作用

研究抗ＴＮＦ单抗及Ｌ－ＮＭＭＡ对内毒素休克时血流动力学的影响并探讨其作用机制。     

左旋精氨酸在实验性急性胰腺炎治疗中的剂量效应

目的 探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）在大鼠急性水肿性胰腺炎治疗中的剂量效应。方法 观察不同剂量Ｌ－Ａｒｇ治疗急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）大鼠后,血浆和胰组织一氧化氮（ＮＯ）浓度,血浆淀粉酶,平均动脉压（ＭＡＰ）,胰组织病理等的变化。结果 （１）ＡＥＰ大鼠血浆,胰组织ＮＯ浓度明显降低,小剂量Ｌ－Ａｒｇ（５０,１００ｍｇ／ｋｇ）升高的血浆,胰组织ＮＯ浓度,改善了大鼠ＡＥＰ;随着Ｌ－Ａｒｇ剂量的增加,在８０     

左旋精氨酸对高血压病血管内皮的影响

左旋精氨酸(ＬＡｒｇ)是一氧化氮的合成底物。我们以血液中内皮细胞(ＣＥＣ)为血管内皮(ＶＥＣ)损伤的指示物,以一氧化氮(ＮＯ)、内皮素(ＥＴ)反映血管内皮的功能变化,观察老年人高血压(ＥＨ)病用左旋精氨酸治疗前后上述指标的变化,探讨左旋精氨酸对高血压病血管内皮的影响。1　对象和方法11　对象　(1)观察组:按1978年ＷＨＯ高血压病诊断标准均为我科住院高血压病人:16例,男9例,女7例;年龄6070岁,平均658岁。排除糖尿病、高脂血症、肺心病、冠心病及其他器质性心脏病。(2)对照组:24例,男14例,女10例;年龄6073岁,平均668岁。均经询问病史及…     

杀菌/通透性增加蛋白对内毒素休克大鼠肺组织生物蝶呤产生的影响

采用大鼠内毒素休克模型,观察重组杀菌／通透性增加蛋白对肺组织生物蝶呤产生的影响及意义。动物随机分正正常对照组,内毒素休克组和ｒＢＰＩ２１治疗组,分别于内毒素攻击后４、８ｈ处列 物,检测肺组织生物蝶呤、一氧化氮及肺血管通透性等指标。     

左旋精氨酸治疗高原肺水肿疗效观察

在海拔 370 0m高度采用静脉滴注左旋精氨酸 (L Arg)治疗高原肺水肿患者 10例 ,并与吸入一氧化氮 (NO)混合气体治疗的 11例和常规治疗的 2 4例作对照。NO组肺部湿音和X线阴影消失时间较精氨酸组缩短 (P <0 .0 1) ,但病程日差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;常规组肺部湿音和X线阴影消失时间及病程日较NO组延长 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;精氨酸组肺部X线阴影消失时间和病程日较常规组缩短 (P <0 .0 1)。作者认为 ,静脉滴注L Arg治疗高原肺水肿经济简便、无毒性 ,便于基层推广应用。     

内毒素休克后家兔血管反应性的变化规律及器官差异

目的 了解内毒素休克后血管反应性的变化规律及器官差异.方法 家兔48只,随机分为6组,依次为正常对照组、给内毒素(LPS)后0.5、1、2、4、6小时组,分别测定各组肠系膜上动脉(SMA)、腹腔动脉(CA)和左肾动脉(LRA)离体血管环对去甲肾上腺素(NE)、乙酰胆碱(Ach)的收缩和舒张反应性.结果 内毒素休克后SMA对NE的收缩反应性早期轻度升高,晚期显著下降,对Ach的舒张反应性早期显著升高,晚期显著下降;CA对NE的收缩反应性早期显著升高,晚期显著下降,对Ach反应性呈持续高反应,峰值在早期;LRA认对NE的收缩反应性早期显著升高,晚期显著下降,对Ach的反应性早期显著升高,晚期无明显变化.结论 内毒素休克血管反应性呈现一定器官差异,这种差异可能与内毒素休克血流动力学改变及血液重分布有关.     

己酮可可碱对内毒素休克家兔小肠损伤的保护作用及机制

目的 探讨己酮可可碱（ｐｅｎｔｏｘｉｆｙｌｌｉｎｅ,ＰＴＸ）对内毒素休克时肠道损害的可有保护作用及机制。方法 采用家兔内毒素休克模型２８只,随机分成手术对照组、内毒素休克组和ＰＴＸ治疗组,观察ＰＴＸ对血浆Ｄ－乳酸、小肠微循环灌注量及肠组织生物喋呤、三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ（ＧＴＰ－ＣＨＩ）及一氧化氮（ＮＯ）含量的影响。结果 ＰＴＸ治疗可显著降低门静脉血Ｄ－乳酸含量（Ｐ〈０．０５￣０．０１）,小肠微循环     

L-arg和L-NAME对大鼠心血管功能的影响

目的 :研究L -arg和L -NAME对大鼠心血管功能的影响。方法 :给SD大鼠应用L -arg(L -精氨酸 )和L -NAME (L -硝基精氨酸甲酯 ) ,用动脉和心室插管的方法 ,观察其平均动脉血压 (MAPB)、心率 (HR)、最高左心室内压力(PVP)、左心室内压最大上升速率 (dp/dt-max)和左心室内压最大下降速率 (-dp/dt-max)变化。结果 :L -arg可以使MAPB由 87± 2 6 (mmHg)下降至 77± 2 1,HR由 199.8± 48.4(times/min)下降至 12 5 .8± 32 .4;L -NAME可以使MAPB由 87± 2 6上升至 10 3± 2 7,HR由 199.8± 48.4上升至 2 39.6± 2 1.9。而L -arg和L -NAME对PVP、dp/dt-max和dp/dt-max的影响不明显。结论 :体内一氧化氮 (NO)的合成底物L -arg增多可以使MAPB降低也可以使HR减慢 ;而一氧化氮合酶 (NOS)的抑制剂L -NAME则相反 ,可使MAPB升高 ,使HR加速。但二者对心室功能的影响不明显。间接提示体内NO的多少对血压和心率具有明显的调节作用     

N-硝基-L-精氨酸抑制大鼠吗啡身体依赖的强啡肽机制

目的　研究N 硝基 L 精氨酸 (NO2 Arg)在抑制吗啡身体依赖形成中的作用及探讨强啡肽在该过程中的可能作用。方法　采用剂量递增皮下注射吗啡法建立大鼠吗啡身体依赖模型 ;身体依赖程度采用皮下注射 5mg·kg-1 纳洛酮激发戒断症状并对大鼠 6 0min内可数和不可数的戒断症状评分的方法进行 ;采用放射免疫法分别测定大鼠脑各分区、垂体、脊髓和血浆内免疫活性强啡肽A(ir-Dyn)的含量。结果　NO2 Arg可剂量相关性地抑制吗啡身体依赖的形成 ,其中 5mg·kg-1 NO2 Arg可显著抑制吗啡依赖大鼠大多数戒断症状 ;NO2 Arg处理可显著升高吗啡依赖大鼠脊髓、纹状体、垂体及血浆内ir-Dyn的水平。该作用可被特异性κ -受体阻滞剂norbinaltorphimine (nor-BNI)所拮抗。结论　NO2 Arg剂量相关性地抑制吗啡身体依赖的形成 ,该抑制作用可能与其调节机体内源性强啡肽的水平显著相关     

L-精氨酸对应激性大鼠AII浓度的影响

目的:研究L-arg对应激性大鼠不同组织中AII浓度的影响及与BP变化的关系.方法:给SD大鼠的饮水中添加L-arg,并给予间断性足底电刺激15 d,观察其尾动脉BP的变化情况,及15 d后大鼠血浆、心耳、心室、血管和肾上腺组织中AII浓度变化.结果:单纯应激组在第15天测得BP与对照对组相比有明显差异(P《0.01);血中AII的浓度明显高于对照组(P《0.05).L-arg 应激组第15天测得BP低于对照组(P《0.05),BP未升高,且有下降的趋势,血浆中AII的浓度明显低于应激组,也低于对照组.结果提示应激刺激可使血浆、心耳、心室、血管和肾上组织中AII浓度升高,而L-arg可以对抗应激刺激,使AII浓度不升高.结论:应激刺激使血压升高与各种组织中AII增多密切相关,L-arg可能通过抑制AII的产生从而阻抑了应激性大鼠BP升高的作用.     

Cerebral circulation during endotoxic shock with special emphasis on the regional cerebral blood flow in vivo

Left hemispheric blood flow was measured in eight adult Australian sheep prior to and, 1, 4, 30 and 60 min after the injection of endotoxin, E. Coli, 3 mg kg-1 bodyweight, using a radioisotope method. The mean left hemispheric blood flow prior to septic shock was 200 ml min-1 from which it rapidly reduced to 86 ml min-1 (1 min), and after a short recovery gradually decreased to 39 ml min-1 (60 min). Regional cerebral blood flow showed the highest value in the occipital region prior to septic shock, whereas 60 min after the endotoxin administration it reduced to the same low flow level, as in the other areas of the brain.     

内大鼠毒素休克肠粘膜免疫功能的改变及意义

目的:探讨内毒素休克后大鼠肠粘膜免疫功能的改变及意义.方法:健康Wistar大鼠81只,随机取9只为实验前基础值组,余72只按腹腔注射的药物不同,分成对照组(生理盐水),休克组(精制内毒素 5mg/kg),每组9只,各组于实验后0、2、6和24 h分别检测肠粘膜及血浆中sIgA、TNF-α、IL-1β含量和肠粘膜上皮内淋巴细胞增殖活力.结果:内毒素休克组肠粘膜、血浆内sIgA含量较对照组显著下降;TNF-α、IL-1β含量较对照组显著升高,分别于注射后2 h、6 h达峰值(P＜0.05),上述指标在血浆中的变化滞后于肠粘膜的变化;同时肠粘膜上皮内淋巴细胞(T、B细胞)增殖活力较对照组显著下降(P＜0.05).结论:内毒素休克后肠粘膜免疫功能呈双向性变化,肠粘膜局部免疫功能的紊乱可能是引起整个机体免疫功能的紊乱的原因之一.     

钙失敏在家兔内毒素休克血管低反应性中的作用

目的观察血管平滑肌钙失敏在内毒素休克血管低反应性中的作用。方法取正常和内毒素休克家兔肠系膜上动脉（SMA）,采用离体血管环张力测定技术。以SMA血管环对梯度浓度去甲肾上腺素（NE）的收缩力反映血管反应性,用去极化状态下（120mmol／L K^＋）血管环对梯度浓度钙的收缩力反映血管的钙敏感性。观察内毒素休克低反应性血管钙敏感性变化及钙敏感性调节剂精氨酸血管加压素（arginine vasopression,AVP）和胰岛素（insulin）对血管反应性的调节作用。结果家兔脂多糖（LPS）（1mg／kg）静注后,早期（即LPS后30分钟和1小时）SMA血管环对NE和钙的反应性升高,量一效曲线左移,最大收缩力（Emax）升高（LPS1小时后P〈0．05或P〈0．01）;随着时间的延长,SMA血管环对NE和钙的反应性逐渐下降,到LPS后6小时明显降低,其量一效曲线明显右移,Emax明显降低（P〈0．01）。具有钙敏感性增强作用的AVP（1×10^-9mmol／L）可明显升高LPS后6小时SMA血管环对NE和钙的反应性（P〈0．05或P〈0．01）;而具有钙敏感性抑制作用的胰岛素则可降低LPS后1小时血管环对NE和钙的反应性（P〈0．05或P〈0．01）。结论内毒素休克血管平滑肌细胞存在钙敏感性降低,血管平滑肌细胞钙敏感性降低在内毒素休克血管低反应性的发生中起重要作用。     

内毒素休克大鼠肠粘膜免疫功能的改变及意义

目的：探讨内毒素休克后大鼠肠粘膜免疫功能的改变及意义。方法：健康Wistar大鼠81只，随机取9只为实验前基础值组，余72只按腹腔注射的药物不同，分成对照组（生理盐水），休克组（精制内毒素5mg／kg），每组9只，各组于实验后0、2、6和24h分别检测肠粘膜及血浆中sIgA、TNF—α、IL-1β含量和肠粘膜上皮内淋巴细胞增殖活力。结果：内毒素休克组肠粘膜、血浆内sIgA含量较对照组显著下降；TNF-α、IL-1β含量较对照组显著升高，分别于注射后2h、6h达峰值（P〈0．05），上述指标在血浆中的变化滞后于肠粘膜的变化；同时肠粘膜上皮内淋巴细胞（T、B细胞）增殖活力较对照组显著下降（P〈0．05）。结论：内毒素休克后肠粘膜免疫功能呈双向性变化，肠粘膜局部免疫功能的紊乱可能是引起整个机体免疫功能的紊乱的原因之一。