大黄酸对肿瘤坏死因子-α诱导的脐静脉内皮细胞黏附作用影响的观察

目的 观察不同剂量的大黄酸(Rhein)对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)黏附作用的影响. 方法 将HUVECs分为单纯HUVECs组、单纯TNF-α 40 ng/ml(TNF-α)组、Rhein100 μg/ml+TNF-α 40 ng/ml(Rhein100)组、Rhein 50 μg/ml+TNF-α 40 ng/ml(Rhein50)组、Rhein 10 μg/ml+TNF-α 40 ng/ml (Rhein10)组.采用Western blot和RT-PCR检测HUVECs细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的蛋白和mRNA的水平.采用人单核细胞株(THP-1)和HUVECs的黏附性实验检测内皮细胞的黏附功能. 结果 与TNF-α组比较,Rhein100、Rhein50、Rhein10组ICAM-1蛋白相对表达量下降[(2.88±0.04)vs(1.27±0.32),(1.28±0.17),(1.32±0.25),P＜0.05或P＜ 0.01];Rhein100和Rhein50组ICAM-1 mRNA的水平下降[(2.12±0.24)vs(1.19±0.17),(1.26±0.23),P＜0.05或P＜0.01];在黏附性实验中,Rhein100组HUVECs所黏附的单核细胞数目下降[(1.28±0.07)vs(1.07±0.14),P＜0.01]. 结论 Rhein能抑制TNF-α所诱导的HUVECs的ICAM-1的过度表达,可能是Rhein对HUVECs的保护机制之一.     

法舒地尔通过Rho-ROCK通路抑制高糖诱导的单核细胞与内皮细胞黏附

目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔能否抑制高糖诱导的单核细胞(THP-1)与人脐静脉内皮细胞黏附,初步探讨其潜在机制。方法使用荧光显微镜观察荧光标记的THP-1与人脐静脉内皮细胞黏附。血管细胞黏附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA及蛋白表达水平分别通过RT-PCR、Western blot检测。使用Western blot检测RhoA、ROCK-1、p-MYPT及MYPT蛋白表达水平变化。结果法舒地尔显著抑制高糖诱导的THP-1与人脐静脉内皮细胞黏附,并呈剂量依赖性,其中,低浓度法舒地尔(10-6 mmol/L)干预24 h黏附减少约33.4%,高浓度法舒地尔(10-5 mmol/L)干预24 h黏附减少约42.8%(P值均0.05),干预12 h组趋势相同。法舒地尔显著减低高糖诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1及单核细胞趋化蛋白1的mRNA及蛋白表达水平,并呈时间依赖性和剂量依赖性。高糖显著增加p-MYPT/MYPT比值,而法舒地尔减弱高糖对p-MYPT/MYPT比值的影响,抑制Rho/RCOK通路激活。结论法舒地尔抑制高糖诱导的THP-1与人脐静脉内皮细胞黏附,减低高糖诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1和单核细胞趋化蛋白1的表达,减少高糖诱导的Rho/RCOK通路激活,提示法舒地尔可能成为新的糖尿病大血管病变治疗药物。     

血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化因子-1表达的影响

目的　探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)分泌单核细胞趋化因子 1(MCP 1)的影响。方法　用RT PCR和ELISA方法检测AngⅡ在不用时间和浓度以及氯沙坦干预后对HUVECs分泌MCP 1的影响。结果　AngⅡ显著刺激HUVECs表达MCP 1,MCP 1mRNA分别在AngⅡ的浓度为 1× 10 - 7mol/L和刺激 4h时表达最强烈 ;而MCP 1蛋白质分泌随刺激时间延长而增加 ;氯沙坦干预则明显减低MCP 1的表达。结论　AngⅡ可强烈刺激HUVECs表达MCP 1,氯沙坦可拮抗该作用     

低分子量肝素对E-选择素介导的HL-60细胞与血管内皮细胞黏附的影响

目的 研究低分子量肝素(LMWH)对E-选择素介导的 HL-60 细胞与血管内皮细胞黏附的影响.方法 通过原代培养方法分离人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并建立体外模拟毛细血管流动的层流体系,利用该体系观察LMWH对体外动态条件下 HL-60 细胞与 TNF-α诱导的 HUVEC 的黏附作用的影响,荧光读板仪测定LMWH对E-选择素表达的影响.结果 TNF-α处理 HUVEC 5 h,能明显增加 HL-60细胞与 HUVEC 在动态条件下黏附,并能明显促进 HUVEC 表面 E-选择素表达.0.1、1 mg/ml对 HL-60细胞体外黏附有明显抑制作用;0.01、0.1、1 mg/ml对脐静脉内皮 E-选择素的表达有明显抑制作用.结论 LMWH有明显抑制体外动态条件下 HL-60细胞与人脐静脉内皮细胞黏附及降低血管内皮细胞 E-选择素表达的作用.这一结果为LMWH作为抗炎药物,尤其是为以选择素作为药物作用靶点应用于临床提供了重要的实验基础.     

二苯乙烯苷对过氧化氢诱导内皮细胞凋亡的影响

目的探讨二苯乙烯苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以过氧化氢作用内皮细胞建立细胞凋亡模型,再加入不同浓度的二苯乙烯苷作用24 h。采用MTT法检测细胞生长活力,Hoechst33258染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR、免疫印迹法检测Caspase-3的表达。结果与空白对照组相比,300μmol/L过氧化氢作用后细胞增殖明显受到抑制,Ho-echst33258染色可见大量凋亡细胞,流式细胞仪检测出明显的凋亡峰,Caspase-3的表达量显著增加;加入二苯乙烯苷作用后,与过氧化氢组比较,10μmol/L二苯乙烯苷能够显著提高细胞增殖率,抑制细胞凋亡,并且使Caspase-3的表达减少(P<0.05)。结论二苯乙烯苷能够抑制过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制与抑制Caspase-3表达有关。     

二甲双胍对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的　探讨二甲双胍对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响及其可能机制。方法　体外培养人脐静脉内皮细胞,建立缺氧/复氧模型,随机分为5组：正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+不同浓度（0.1、0.5、1.0　mmol/L）二甲双胍干预组。流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,实时定量聚合酶链反应检测各组核因子κB/P65　mRNA的表达,酶联免疫吸附法检测各组上清液中细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度。结果　与对照组相比,缺氧/复氧组细胞凋亡增加（P<0.05）,核因子κB/P65　mRNA增加,同时细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度均升高（P<0.05）;与缺氧/复氧组比较,二甲双胍预处理能减少缺氧/复氧所致人脐静脉细胞凋亡（P<0.05）,减少核因子κB/P65的mRNA的表达,同时细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度均降低（P<0.05）,其中0.5　mmol/L浓度组保护作用最佳。结论　二甲双胍对缺氧/复氧损伤引起的人脐静脉内皮细胞损伤有保护作用,其机制可能与下调核因子κB/P65表达及抑制了细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的释放有关。     

氟伐他汀对抗磷脂综合征患者血清诱导的人血管内皮细胞MMP-9的影响

目的探讨氟伐他汀对抗磷脂综合征（APS）患者血清诱导的人血管内皮细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响及可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,分别用培养基、健康人血清、APS患者血清、APS患者血清加不同浓度氟伐他汀及APS患者血清加不同浓度氟伐他汀加甲羟戊酸处理。双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养液中MMP-9浓度,RT-PCR检测MMP-9mRNA表达水平,Western-blot印迹法检测核因子-κBp65（NF-κBp65）蛋白表达水平。结果与对照组相比,APS患者血清可诱导MMP-9及NF-κBp65表达增加（P〈0.05）,而氟伐他汀对上述效应有剂量依赖性抑制作用（P〈0.05）,这种作用可以被甲羟戊酸阻断。结论氟伐他汀可能通过抑制NF-κB途径来抑制APS患者血清诱导的人血管内皮细胞MMP-9表达增加。     

血管紧张素(1-7)通过p53/Drp1轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞衰老的影响

目的 观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老的作用及机制。方法 体外用含有10%胎牛血清(FBS)的DMEM培养基培养HUVEC 48 h,随机分为对照组、Ang(1-7)组(1 μmol/L)、AngⅡ组(1 μmol/L)和AngⅡ＋Ang(1-7)组。通过细胞衰老β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色试剂盒检测各组衰老细胞数量(光学显微镜观察),通过活性氧检测试剂盒测定各组细胞活性氧(ROS)的水平,通过Western blot检测各组细胞p53和动力蛋白相关蛋白1(Drp1)的表达。结果 与对照组比较,AngⅡ组SA-β-Gal染色阳性细胞明显增多(P＜0.001),细胞ROS水平增加(P＜0.001),p53及Drp1蛋白表达量明显增加(P＜0.01)。与AngⅡ组比较,AngⅡ＋Ang(1-7)组SA-β-Gal染色阳性细胞率(P＜0.01)、细胞ROS水平(P＜0.001)、p53及Drp1蛋白表达量(P＜0.05)均降低。结论 Ang(1-7)可能通过影响p53/Drp1通路,抑制HUVEC内ROS生成,减轻AngⅡ诱导的HUVEC衰老。     

ox-LDL对血管内皮细胞促聚集和促黏附相关分子表达的影响

目的　观察血管内皮细胞在不同浓度的氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导及诱导不同时间后内皮细胞促聚集和促黏附活性的动态改变及可能机制。方法　将人脐静脉内皮细胞（HUVEC）株接种在6孔培养板,分别加入不同浓度的ox-LDL（50、100和200　mg/L）并孵育不同时间（12、24和48　h）。放射免疫法测定细胞上清液中前列环素（PGI2）和血栓素A2　（TXA2）含量;Western　blot检测HUVEC中组织因子（TF）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的表达。结果　量效关系显示,ox-LDL预处理HUVEC　24　h后,ox-LDL呈浓度依赖性促进HUVEC聚集,表现为PGI2/TXA2比值显著下降（P<0.05或P<0.01）;时效关系显示类似的结果,但以24　h作用最为显著;同时,TF的表达随浓度的升高呈升高趋势。此外,ox-LDL还促进HUVEC黏附,表现为ICAM-1和VCAM-1呈浓度依赖性升高。结论　ox-LDL可增强HUVEC促聚集和促黏附活性,其机制可能与其分泌的PGI2/TXA2下降及上调TF、ICAM-　1和VCAM-　1的表达有关。     

血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导脐静脉内皮细胞表达E-选择素和单核细胞趋化蛋白1的影响

目的 研究血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的脐静脉内皮细胞E-选择素和单核细胞趋化蛋白1表达的影响,并初步探讨血管紧张素(1-7)的作用机制,阐明血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ在炎症方面的拮抗作用.方法 经形态学及抗VⅢ因子抗体免疫荧光染色鉴定的人脐静脉内皮细胞,按以下分组加入不同干扰因素进行实验.实验分组:①对照组:不加干预因素;②血管紧张素Ⅱ组:加入血管紧张素Ⅱ100 nmol/L;③血管紧张素(1-7)组:加入血管紧张素(1-7)1 000 nmol/L;④血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)组:分别用血管紧张素(1-7)10、100、1 000、10 000 nmol/L预处理30 min后,再加入血管紧张素Ⅱ100 nmol/L;⑤血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)+血管紧张素(1-7)受体拮抗剂A-779组:先用1 000 nmol/L A-779预处理30 min后,再用终浓度为1 000 nmol/L血管紧张素(1-7)预处理30 min,最后加入终浓度100 nmol/L血管紧张素Ⅱ.各组用酶联免疫吸附法和逆转录聚合酶链反应从蛋白和mRNA水平检测E-选择素和单核细胞趋化蛋白1的表达情况.结果 正常细胞生长良好,呈鹅卵石样镶嵌排列,细胞透明度大,轮廓不清.荧光免疫组化染色法,可检测到培养的人脐静脉内皮细胞的VⅢ因子相关抗原为阳性.①与对照组比,血管紧张素Ⅱ(100 nmol/L)使E-选择素(25.39±1.97μg/L)和单核细胞趋化蛋白1(238.71±5.51 ng/L)的蛋白分泌量明显增加, E-选择素和单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达显著升高(均P<0.01);②血管紧张素(1-7)(1 000 nmol/L)使E-选择素(3.72±0.95μg/L)和单核细胞趋化蛋白1(90.24±9.82 ng/L)的蛋白分泌量降低,E-选择素和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达亦降低(均P<0.01);③混合刺激组中血管紧张素(1-7)(10～10 000 nmol/L)减少E-选择素蛋白合成,分别为21.15±1.31、17.41±1.94、12.71±1.84、9.46±1.40μg/L,均低于血管紧张素Ⅱ组(均P<0.01);同时也减少单核细胞趋化蛋白1蛋白合成,分别为214.57±7.16、196.83±8.20、176.63±8.93、155.52±8.19 ng/L,均低于血管紧张素Ⅱ组(均P<0.01);④混合刺激组中,与AngⅡ组比较,血管紧张素(1-7)(10～10 000 nmol/L)呈剂量依赖性的抑制AngⅡ刺激E-选择素、单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达(均P<0.01);⑤加入血管紧张素(1-7)受体拮抗剂A-779后,血管紧张素(1-7)的作用消失.结论 血管紧张素(1-7)通过其特异性受体Mas拮抗血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞E-选择素和单核细胞趋化蛋白1的表达,并呈浓度依赖性.     

茶多酚对H_2O_2诱导HL-60细胞癌基因表达的影响

目的　观察茶多酚对 H2 O2 诱导 HL- 60细胞癌基因表达的影响 ,同时观察细胞 DNA片段化程度的变化。方法　用二苯胺法对小片段 DNA进行分析 ,流式细胞仪观察癌基因表达变化。结果　 H2 O2 打断 DNA的能力与其作用浓度及时间有关 ,H2 O2 可使细胞 c- fos,c- jun,c- myc,bcl- 2 ,p53表达发生变化 ,茶多酚可以影响 H2 O2 诱导的 DNA损伤及癌基因表达。结论　茶多酚在一定浓度下 ,可以抑制 H2 O2 诱导的 DNA氧化损伤 ,并抑制癌基因表达的变化。高浓度茶多酚可以增强 H2 O2 的效应     

Hexarelin对H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮细胞损伤的抑制作用及其机制

目的: 观察人工合成的生长激素释放肽hexarelin对H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮细胞损伤是否有抑制作用及可能的机制。方法: 体外原代培养的大鼠胸主动脉内皮细胞,随机分为对照组、H2O2组及H2O2+10-5 mmol/L hexarelin组和H2O2+10-7 mmol/L hexarelin组,通过光镜和电镜观察各组细胞的形态学变化。采用MTT比色法检测各组细胞活力的变化;用比色法检测内皮细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量;用硝酸还原酶法检测内皮细胞培养上清液中一氧化氮（NO）的含量。结果: 光镜和电镜观察发现,H2O2可以诱导大鼠胸主动脉内皮细胞损伤及凋亡;而Hexarelin能减轻H2O2所诱导的内皮细胞损伤及凋亡。MTT比色法检测发现,H2O2能使内皮细胞的活力由(0.39±0.03)下降为(0.23±0.04)(P<0.01);而1×10-5和1× 10-7 mmol/L hexarelin能减轻H2O2对内皮细胞活力的影响,内皮细胞的活力分别由（0.23±0.04）变为（0.30±0.02）和（0.29±0.02）(P<0.01)。H2O2能诱导内皮细胞产生LDH,由(31.11±4.97)U/L上升为(157.48±7.33)U/L(P<0.01);而1×10-5和1×10-7 mmol/L hexarelin能减少LDH的生成,由［(157.48±7.33)U/L下降为(55.12±6.11) U/L和(94.48±4.07) U/L(P<0.01)。另外,H2O2能引起NO生成减少,由（29.38±6.14）μmol/L降为 （17.24±7.51）μmol/L(P<0.01),而hexarelin能逆转H2O2引起的内皮细胞NO生成的减少,由(17.24±7.51)μmol/L变为(35.95±4.89)μmol/L和(19.73±2.50)μmol/L(P<0.01)。结论: Hexarelin能够抑制H2O2所诱导的大鼠胸主动脉内皮细胞的损伤及其凋亡,其机制可能与hexarelin抑制氧化应激反应及促进NO的产生有关。     

茶多酚对H_2O_2致HL-60细胞氧化损伤时DNA中8-羟基鸟嘌呤含量的影响

目的　观察茶叶的主要成分茶多酚 (Teapolyphenol,TP)对 HL- 60细胞 DNA中 8-羟基鸟嘌呤 (8- oh- G)变化的影响。方法　利用气相色谱仪 (GC/ FID)、气质联用仪 (CGC/ MS- SIM)测定 DNA中 8-羟基鸟嘌呤含量 ,同时观察细胞丙二醛 (MDA)含量、还原型谷胱甘肽 /氧化型谷胱甘肽 (GSH/ GSSG)比值变化。结果　 TP作为抗氧化剂在一定的浓度范围可以减少 DNA的氧化损伤产生 8-羟基鸟嘌呤的含量 ,但当 TP高达到一定浓度时反而增高 8-羟基鸟嘌呤的含量。结论　 TP对细胞 DNA氧化损伤有抑制和促进两方面作用 ,这与 TP的浓度有关 ,即一定浓度时 TP具抗氧化作用 ,而高浓度时具促进过氧化氢的氧化作用     

高内涵技术检测H_2O_2诱导心肌细胞凋亡实验方法的探讨

目的探讨高内涵分析方法检测心肌细胞凋亡的优缺点,为细胞凋亡检测实验方法提供参考。方法用不同浓度过氧化氢(H_2O_2)诱导乳鼠心肌细胞凋亡模型,FITC Annexin V Apoptosis Detection试剂盒及Hoechst探针进行染色后,用高内涵仪器Opretta system进行检测和分析心肌细胞凋亡相关指标,对比细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞活性数据,判断心肌细胞凋亡程度。结果 300μmol/L浓度的H_2O_2诱导细胞凋亡模型最为理想,高内涵筛选计算早期凋亡细胞占61.4%,晚期凋亡细胞占38.2%,显微成像图片显示细胞凋亡明显。结论 H_2O_2诱导心肌细胞凋亡造模方法普遍实用,高内涵分析方法直观、简便、有效,单次检测取得的数据丰富,可进行高通量筛选,可以用于大量细胞样品的细胞凋亡检测。     

内吗啡肽对过氧化氢诱导的大鼠胰岛损伤的保护作用

目的 研究过氧化氢(H2O2)对胰岛的损伤及内吗啡肽(EMs)对这种损伤的保护作用.方法 成年雄性Wistar大鼠18只,体质量200～300 g,体外分离、纯化和培养Wistar大鼠胰岛,双硫腙(DyTZ)染色鉴定,锥虫蓝染色检测细胞活力,葡萄糖刺激实验检测胰岛生物活性.四唑蓝(MTT)分析不同浓度的H2O2对胰岛的...     

血管紧张素转换酶2基因转染对内皮细胞的保护作用

目的：探讨血管紧张素转换酶2（ACE2）基因转染对内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响及意义。方法：实验包括体外实验与体内实验。体外实验,首先进行人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的培养,然后应用蛋白质印迹法检测ACE2转染对血管紧张素II刺激HUVEC产生的LOX-1蛋白表达的影响。体内实验,首先建立载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化模型。然后将20只ApoE-/-小鼠随机分为ACE2组及增强型绿色荧光蛋白组（EGFP组）,每组10只。ACE2组经尾静脉注射ACE2的复制缺陷重组腺病毒（Ad-ACE2）(2.5×109 pfu/ml),EGFP组注射等量EGFP的复制缺陷重组腺病毒(Ad-EGFP)。注射一个月后处死动物,做腹主动脉的油红O及LOX-1表达的检测。结果：体内实验与体外实验均证实ACE2基因转染抑制了内皮细胞LOX-1的表达,体内实验中ACE2组斑块内脂质含量明显低于EGFP组水平。结论：ACE2通过抑制LOX-1的表达进而抑制了动脉粥样硬化斑块的进展。     

H_2O_2体外抗棘阿米巴作用研究

目的检测H_2O_2的抗棘阿米巴(Acanthamoebaspp.)作用。方法自角膜炎患者角膜刮片分离获得棘阿米巴复合体(AcanthamoebaLugdunensis-Acanthamoebaquina)。于培养基(PYG)培养传代。实验前将棘阿米巴用新鲜的PYG培养1d使其活化,配成2.5×10~6/ml细胞悬液加入细胞培养板,实验组各孔分别加入不同浓度H_2O_2,对照组加等量PYG,28℃24h后实验组更换新鲜PYG继续培养3d。取细胞悬液滴片,瑞氏染色,观察细胞形态变化。用定量培养法作棘阿米巴生长曲线,观察其增殖速率。用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法,观察H_2O_2对棘阿米巴成活率的影响。用乳酸脱氢酶(LDH)测定法测定H_2O_2对棘阿米巴的损伤。结果棘阿米巴滋养体在0.125％H_2O_2作用下,不可逆转地成为包囊,20～120h增殖率为0;1％H_2O_2可使其破裂。结论H_2O_2具有较强的抗棘阿米巴作用,有可能成为预防棘阿米巴角膜炎的理想药物。     

哇巴因对体外培养血管内皮细胞的作用

目的阐明哇巴因在原发性高血压血管重塑中的作用.方法通过 MTT法、台盼蓝染色及乳酸脱氢酶活性测定,确定不同浓度的哇巴因对ECV-304细胞株的效应.并通过PCNA和NF-κB免疫组化染色加以验证.结果生理浓度(0.3～0.9 nmol/L)的哇巴因能刺激细胞增殖,病理浓度(0.9～1.8 nmol/L)的哇巴因抑制内皮细胞的增殖,引起细胞凋亡.结论生理浓度的哇巴因参与维持正常血管内皮细胞的增殖,其信号转导通路与NF-κB有关.病理浓度的哇巴因影响血管内皮的结构及功能,可能参与高血压引起的血管重塑.     

哇巴因对体外培养血管内皮细胞的作用

目的 阐明哇巴因在原发性高血压血管重塑中的作用。方法 通过肿法、台盼蓝染色及乳酸脱氢酶活性测定，确定不同浓度的哇巴因对ECV-304细胞株的效应。并通过PCNA和NF-κB免疫组化染色加以验证。结果 生理浓度(0.3～0．9mol／L)的哇巴因能刺激细胞增殖，病理浓度(0．9～1．8nmol／L)的哇巴因抑制内皮细胞的增殖，引起细胞凋亡。结论 生理浓度的哇巴因参与维持正常血管内皮细胞的增殖，其信号转导通路与NF--κB有关。病理浓度的哇巴因影响血管内皮的结构及功能，可能参与高血压引起的血管重塑。     

内皮祖细胞与糖尿病血管并发症的研究进展

糖尿病的血管并发症是糖尿病致残致死的主要原因,其病理基础为血管内皮功能失调,而内皮祖细胞是血管内皮修复的重要物质,且与糖尿病以及血管疾病密切相关,被认为是心血管疾病的预测因子。现就内皮祖细胞与糖尿病及其血管并发症之间的关系以及研究进展进行综述。