顽固性腹水内科治疗现状

顽固性腹水又称重度腹水,难治性腹水、抗利尿剂性腹水.约占肝硬化腹水的5%.系肝硬化严重的标志.其特点为腹水量多、超过3个月、经限盐限水大剂量利尿剂等严治治疗无效、尿钠<10mmol/24h肌酐清除率下降到20～50ml/min,最大尿流率2ml/min,24h尿Na/k<0.5、半数以上病例血清钠<130mmol/L.现将其内科治疗情况简述如下:1、治疗原发病肝硬化失代偿越严重,肝降解激素的能力越低.抗利尿素、     

尿素治疗肝硬化顽固性腹水低钠血症一例

<正> 给一患者用尿素治疗失代偿性肝硬化顽固性腹水低钠血症疗效满意。该患者系男性54岁,原为慢性乙型肝炎发展为失代偿肝硬化,经多方治疗腹水低钠血症不能纠正,改用尿素,第1日30克分三次溶于100ml水中口服,第二日增至60克分三次口服,治疗期间不限制水盐摄入。治疗5天后体重减少5公斤,血清钠由原来122mmol/L到132mmol/L,尿量每天2000～2300ml,钠水潴留表现消失。疗程中未发现不良反应,化验表明血尿素氮曾升高,但停药后即下降。作者认为间断尿素治疗主要优点是:作用迅速,给药方便;治     

应用善宁治疗肝硬化顽固性腹水的临床研究

腹水是肝硬化最常见的并发症,也是肝硬化失代偿的标志之一。肝硬化顽固性腹水(refractory ascites,RA)是指对限制钠的摄入和大剂量的利尿剂治疗无效,或者治疗性腹穿放腹水后腹水很快复发[1],其治疗困难较大。善宁为人工合成的     

肝硬化患者血浆心钠素、醛固酮水平与临床分析

应用放射免疫分析法同步检测了44例肝硬化和22例对照组血浆心钠素(ANP)和醛固酮(ALD)含量。失代偿肝硬化组ANP 及ALD 含量均高于代偿组及对照组,失代偿肝硬化组血浆ANP 与ALD 水平呈正相关,表明肝硬化随着腹水的产生,代偿功能减低,则血浆ANP 和ALD 水平增加,故检测ANP 含量有可能反映肝硬化腹水的病变程度。同时失代偿肝硬化尿钠、尿钾、尿量及血白蛋白均有不同程度降低,提示限制钠盐摄入,适度输注白蛋白,应用腹水回输及首选抑制醛固酮利尿剂是治疗失代偿肝硬化的有效方法。     

甘露醇、速尿、补钠联合治疗肝硬化腹水疗效观察

腹水是肝硬化失代偿期常见的临床表现,限制水钠摄入以及利尿措施常常效果欠佳,我们对这类患者适当补充钠盐以纠正低钠血症,联合甘露醇、速尿治疗能有效降低顽固性腹水的总量.     

肝肾综合征32例治疗体会

肝肾综合征是严重肝病及失代偿期肝硬化患者常见的并发症。本文采用口服羟氨苄青霉素去内毒素治疗 ,大量放腹水后静脉滴注白蛋白 ,同时使用多巴胺联合多巴酚丁胺静滴 ,观察尿量、血压、血尿素氮、血肌酐的改善情况。1　材料和方法1 1　病例选择全部病例为肝炎后肝硬化失代偿期 ,共 32例 ,男 2 5例 ,女 7例。平均年龄 4 6岁 (19～ 6 6 ) ,病史 5～ 2 0年以上 ,合并中至大量腹水 ,均在无明显诱因情况下出现少尿 ,或无尿 ,对利尿剂无效 ,化验血尿素氮升高 (14～ 33ｍｍｏｌ/Ｌ) ,血肌肝 (2 70～4 5 0ｕｍｏｌ/Ｌ) ,血钠降低 (10 9～ 12 2ｍｍｏ…     

血清钠与肝硬化并发症及其预后的关系

目的 探讨终末期肝硬化患者血清钠特点及与并发症之间的相互关系,分析血清钠与预后的关系。方法 选取失代偿期肝硬化患者的住院资料进行登记和随访。分析肝硬化并发症的发生与不同血清钠浓度之间的关系。利用Kaplan-Meier生存分析方法分析不同血清钠浓度内病死率。利用终末期肝病模型评分分析不同MELD值之间血清钠特点。利用Cox比例风险回归分析血清钠与预后的关系。结果 在467例患者中,低钠血症(＜135mmol/L)的发生率为50.54%。在低钠血症患者中,除消化道出血外,肝肾综合征、肝性脑病和自发性腹膜炎的发生率均高于血清钠浓度≥135mmol/L的患者,经过χ2检验,其差异均有统计学意义（P<0.05)。当血清钠浓度≤125mmol/L时,大量腹水的发生率为88.24%,明显高于125mmol/L＜血清钠＜135mmol/L和血清钠≥135mmol/L时大量腹水的发生率(P=0.000)。患者病死率随血清钠浓度的降低而增加。通过Kaplan Meier分析,血清钠浓度≤125mmol/L、(125~135)mmol/L和≥135mmol/L三个级别之间的生存率存在统计学差异(P=0.000)。Cox回归分析得出,血清钠可以成为一个独立的预测因子 (P=0.000)。结论 低钠血症与肝硬化并发症之间有密切联系,低钠血症可以作为判断失代偿期肝硬化患者预后的指标之一。     

阿德福韦酯治疗失代偿期乙肝肝硬化伴腹水96例临床分析

目的:观察国产阿德福韦酯胶囊治疗失代偿期乙肝肝硬化腹水的疗效。方法:对96例乙肝肝硬化伴腹水患者使用阿德福韦酯10 mg,口服,每日1次抗病毒治疗96周,对照组为在同期住院的失代偿期乙肝肝硬化腹水(未应用抗病毒药物)患者92例。并观察两组临床疗效。结果:治疗后有效率及乙型肝炎病毒基因(HBV DNA)转阴率治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。且两组均未出现明显不良反应。结论:国产阿德福韦酯(名正)治疗失代偿期乙肝肝硬化伴腹水患者疗效肯定,安全性良好。     

复肝二号方治疗慢性乙型肝炎后肝硬化腹水肝脾血瘀证疗效观察

<正>肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种由多种病因引起的慢性肝病,以肝细胞广泛变性坏死,纤维组织弥漫性增生,再生结节形成导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,使肝脏逐渐变形、变硬为特征的疾病。根据是否合有肝功能衰竭及门脉高压,临床上常区别为代偿期及失代偿期,腹水是失代偿期肝硬化最突出的体征,现代医学认为75%以上的肝硬化失代偿期均合并有腹水[1]。在我国,引起此病的主要病因以病毒性肝炎为主。肝硬化初次诊断后10年内腹水发     

胰岛素强化治疗肝硬化合并糖尿病患者的疗效观察

目的 探讨肝硬化合并糖尿病患者应用胰岛素强化治疗后血糖及临床指标的变化特点。方法 以首都医科大学附属北京佑安医院2018年11月~2021年7月收治的肝硬化合并糖尿病患者共52例为研究对象,分为代偿期肝硬化组(n=16)和失代偿期肝硬化组(n=36),在糖尿病饮食基础上进行胰岛素强化治疗。在基线及强化治疗1周后进行空腹血糖、餐后2h末梢血糖、肝功能、凝血功能和血常规等指标评估。结果 代偿期肝硬化组经过胰岛素强化治疗1周后,与基线比较,lnALT、空腹血糖及餐后2h末梢血糖均明显下降(3.45±0.58IU/L vs 3.71±0.99IU/L,7.32±1.55mmol/L vs 12.29±1.93mmol/L,9.89±1.84mmol/L vs 28.30±1.45mmol/L;P均＜0.05)。失代偿期肝硬化组经过胰岛素强化治疗1周后,与基线比较,lnALT、空腹血糖及餐后2h末梢血糖均明显下降(3.04±0.89IU/L vs 3.36±1.00IU/L,8.63±2.95mmol/L vs 13.76±3.04mmol/L,12.87±1.77mmol/L vs 27.98±2.14mmol/L; P均＜0.05),白蛋白明显上升(32.61±4.49g/L vs 29.39±5.66g/L;P＜0.05),但餐后2h末梢血糖仍高于代偿期肝硬化组(P＜0.05)。两组胰岛素强化治疗前后比较,谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、胆碱酯酶、凝血酶原活动度、白细胞计数、血红蛋白和血小板计数差异无统计学意义(P均＞0.05)。结论 胰岛素强化治疗能够有效降低肝硬化合并糖尿病患者血糖,对于失代偿期肝硬化患者仍需更长时间的监测及调整才能使血糖达标。     

难治性肝硬化腹水的治疗

腹水是肝硬化失代偿期的突出临床表现之一。难治性腹水常指腹水量巨大，持续三个月以上，虽经严格控制钠水的摄入及正规利尿剂治疗者。约占肝硬化腹水的16．1％，常成为临床上一个棘手的问题。近年来对该类患者在常规综合治疗的基础上（消除诱因，保肝，支持疗法，严格控制钠水摄入等）采用一些治疗方法，取得了满意效果，现作一概述：     

肝硬化顽固性腹水治疗进展

腹水是肝硬化由代偿转化为失代偿的一个重要标志。顽固性腹水则是失代偿早中期转化为晚期的重要表现。按照国际腹水协会定义 ,顽固性腹水 (ｒｅｆａｃｔｏｒｙａｓｃｉｔｅｓ)为药物治疗后腹水消退不满意和 (或 )经排放腹水治疗后不能防止腹水的早期复发。它分两种亚型 :①利尿剂抵抗性腹水 :对限制钠盐饮食 (5 0ｍｍｏｌ ｄ)和强大的利尿 (螺内酯 4 0 0ｍｇ;速尿 16 0ｍｇ)缺乏反应 ,以致腹水不能消除或不能防止短期内复发。②利尿剂难治性腹水 :在使用利尿剂时出现并发症 ,妨碍了利尿剂的有效剂量 ,以致腹水难以消除。由于肝硬化顽固性腹…     

顽固性腹水发生机理与治疗

顽固性腹水又称重度腹水,亦称抗利尿剂性腹水,约占肝硬化腹水的16.1％,常常是肝硬化严重的标志。其特点为腹水量多,超过3个月,无自发性利尿反应和利尿效应;对钠与水均不能耐受,尿钠<10mmol/24h,肌酐清除率下降到20～50ml/min,最大尿流率2ml/min,24h尿Na/K<0.5;常有低钠血症,半数以上病例血清钠<130mmol/L;可有功能性肾功能衰竭存在     

32例肝肾综合征临床治疗分析

肝肾综合征是严重肝病及失代偿期肝硬化患者常见的并发症。本文采用口服羟氢等青霉素去内毒素治疗，大量放腹水后静脉滴往白蛋白，同时使用多巴胶联合多巴酚丁胶静滴，观察尿量、血压、血尿素氮、血肌醉的改善情况。1材料和方法1．1病例选择：全部病例为肝炎后肝硬化失代偿期，共32例，男25例，女7例，平均年龄46岁（19～66岁），病史5～20年以上，合并中至大量腹水，均在无明显诱因情况下出现少尿或无尿，对利尿剂无效，化验血尿素氛升高（14～33mmol／L），血肌醉（270～450umol／L），血销降低（109～122mmol／L），尿常规正常，无泌尿…     

80例肝硬化患者尿液CGMP检测分析

目的 通过分析尿液环磷酸鸟苷(CGMP)水平与肝硬化(LC)患者血液动力学参数、神经内分泌激素活力、尿钠分泌的关系,探讨CGMP在LC高动力循环发生中的作用.方法分别采用放射免疫分析法、二步生化法测定了30例正常人,21例代偿期LC患者,59例失代偿期LC患者血浆中肾素(pRA)、醛固酮(PAC)、心房利钠因子(ANF)、一氧化氮(NO)及尿液CGMP浓度.结果 与正常人相比,代偿期、失代偿期LC患者尿液CGMP水平和血浆PRA、P AC、ANF、NO浓度均明显升高,尿钠水平明显降低(P均＜0.05).结论 代偿期、失代偿期LC患者尿液CGMP明显升高;CGMP参与LC高动力循环及水钠潴留.     

肝硬化失代偿期钠代谢的变化

观察肝硬化失代偿期患者钠代谢变化的特点.方法:对126例肝硬化失代偿期患者进行血Na+检测,同时进行Child-Pu gh肝功能分级.结果:有46.03%的患者发生低钠血症,且随着肝功能分级的增高而明显( P＜0.05);肝硬化腹水时低钠血症的发生率为54.35%;低钠血症时肝硬化的严重并发症及病死率均明显高于正常血钠组(P＜0.005).结论:肝硬化失代偿期患者多数并发低钠血症,其发生与腹水的产生及肝功能状况有关;低钠血症可能是引起肝硬化严重并发症及死亡的原因.     

肝病患者血清和腹水CA125水平变化

目的　探讨肝炎、肝硬化代偿期、肝硬化失代偿期、肝癌患者血清肿瘤抗原 12 5 (CA12 5 )水平与肝损害的关系。方法　采用放射免疫分析法检测 2 0例正常对照、3 0例肝炎患者、2 0例肝硬化代偿期患者、3 0例肝硬化失代偿期患者、2 5例肝癌患者血清CA12 5水平 ,并比较 2 5例肝硬化患者腹水CA12 5值与血清CA12 5值的相关性。结果　肝炎组、肝硬化代偿期组、肝硬化失代偿期组、肝癌组患者血清CA12 5值均显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;肝硬化失代偿期组患者血清CA12 5值显著高于肝硬化代偿期组 (P <0 .0 1) ,肝癌组患者血清CA12 5值明显高于肝硬化失代偿期组 (P <0 .0 1)。 2 5例肝硬化患者腹水CA12 5值显著高于血清CA12 5值 ,二者之间呈线性相关 (r =0 .766,P <0 .0 0 1)。结论　肝硬化患者血清CA12 5水平升高及升高程度与肝病严重程度密切相关 ,血清CA12 5水平可作为反映肝病患者肝损害程度的指标之一 ,同时血清CA12 5水平可能成为监测肝硬化患者腹水消长的一项有用指标。     

低钠血症作为评价肝硬化失代偿期病情程度指标的临床观察

目的探讨低钠血症作为评价肝硬化失代偿期患者病情严重程度的指标分析及低钠血症与肝性脑病、肝功能、肝肾综合征及疾病转归的关系。方法总结分析80例肝硬化失代偿期患者的临床表现及实验室资料,并统计分析低血钠程度与肝性脑病、肝功能及肝肾综合征、疾病转归的关系。结果 80例样本中,40例肝硬化失代偿期合并肝性脑病患者中,平均血钠水平127.5mmol/L,轻度低血钠者15例,中度9例,重度5例。40例肝硬化失代偿期不合并肝性脑病患者中,平均血钠水平131.4mmol/L,轻度低血钠者9例,中度4例,重度1例。肝功能按child-pugh分级法,A级30例,B级38例,C级12例。各级比较差异有显著统计学意义（P〈0.01）。80例中血钠好转66例（82.5%）（包括完全纠正39例）,平均血钠水平130.1mmol/L;无效11例（13.7%）,平均血钠水平121.2mmol/L;死亡3例（3.7%）,平均血钠水平119.2mmol/L。结论肝硬化失代偿期患者中,合并低钠血症是肝性脑病的重要诱因之一;患者低血钠发生因素复杂,随着血钠水平的降低,肝性脑病、肝肾综合征等并发症发生率增加或程度加重,预后差,病死率高。低钠血症可以作为评价肝硬化失代偿期的病情严重程度的指标之一,相关临床应予以重视,以早防早治。     

肝炎后肝硬化患者死亡前血清胆固醇测定及其意义

目的观察病毒性肝炎后肝硬化失代偿期患者死亡前血清胆固醇水平的变化,探讨其对预后的意义.方法前瞻性观察63例肝炎后肝硬化失代偿期患者死亡前血清胆固醇、肝功能、血清γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(AKP)、凝血酶原时间(PT)水平.均取死亡当次入院的第1次结果进行研究.结果测得绝大部分患者血清胆固醇水平明显下降,平均为(2.54±0.51)mmol/L;当胆固醇水平介于2～2.4mmol/L时,有53(53/63)例患者死亡,占84.13%.结论肝炎后肝硬化失代偿期患者血清胆固醇水平多明显降低,是肝硬化失代偿期患者肝功能损害的一种较特异表现.如血清胆固醇水平低于2.5mmol/L,预后极差.     

肝硬化并发肝肾综合征35例临床分析

肝硬化并发肝肾综合症（HRS）并不少见，一旦发病病情严重，病死率高，故早期诊断及时治疗对减少HRS发生有重要意义，现就我院1993～1998年间有详细资料的肝硬化并发HRS35例发病作一分析。临床资料本组35例中男32例，女3例，均以肝硬化先代偿期收住。肝硬化先代偿期的HRS按梁扩寰主编《肝脏病学》第一版确诊HRS。肝硬化（失代偿期）出现氛质血症，少尿或无尿，低血钢，黄疽，肾功能衰竭，扩容后肾功能不见改善，约半数患者可出现昏迷、乏力、腹水及水肿加重，排除原发性肾衰疾病。实验室检查示：血钠低、高血钾、肌闭（Cy）和尿素氮…