颅高压对兔静脉窦血栓后脑梗死的影响

目的利用兔静脉窦血栓的动物模型,观察兔静脉窦血栓后颅内压对脑组织的影响。方法成年健康日本大耳白兔95只,随机分为5组,其中建模成功90只:A、B、C、D组为处理组,均为结扎上矢状窦后1/3及其回流静脉,其中B、C、D组为在结扎基础上分别放置0.2 ml、0.4 ml、0.6 ml的硬膜外球囊,E组为假手术组(6只)。各组均在术后8 h、24 h、48 h观察脑含水量、脑梗死范围及病理变化。结果与E组相比,A、B、C、D组在相应时间点的脑含水量、脑梗死范围均明显增加,且随着颅内压增高呈增高趋势。结论在兔静脉窦血栓模型中,颅内压增高可加重脑水肿的程度和增加脑梗死的范围,解除颅内高压则可减轻脑水肿和脑梗死范围。     

兔大脑中动脉梗死模型的建立

目的 :建立一种简单、实用的兔大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型。方法 :2 0只新西兰大白兔 ,随机分为A、B两组 ,A组为电凝阻断右侧大脑中动脉形成局灶性脑梗死模型 ,B组为结扎右侧大脑中动脉形成局灶性脑梗死模型。利用MRI、TTC染色和光镜评价MCA闭塞效果。A、B两组动物模型制成后 10小时进行SE序列冠状位检查 :T1WI和T2 WI。结果 :A、B两组动物MCAO后 10小时MRI、TTC染色和光镜检查均证实脑梗死存在。MCAO后 10小时脑MRI均显示MCA供血区脑组织呈长T2 信号。A组方法制备兔MCAO操作简单易学 ,手术时间短 ,1h ;B组方法操作复杂 ,手术时间长 ,2h。结论 :用电凝阻断法制备兔大脑中动脉阻塞模型是一种较理想的方法     

丹参酮ⅡA对局灶性脑缺血大鼠急性期脑保护作用的相关研究

目的探讨丹参酮ⅡA(TashinoneⅡA,TSA)对局灶性脑缺血急性期大鼠顶叶皮质磷酸化环腺苷酸反应元件结合蛋白(phosphorylated cyclic adenosine monophosphate response element binding protein,p-CREB)和CREB1活性调节转导子(transducers of regulated CREB1,TORC1)的蛋白表达和脑梗死体积的影响。方法采用成年健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、对照组、小剂量TSA组和大剂量TSA组,每组各12只。用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞模型,采用Longa评分判断动物模型成功与否。小剂量TSA组和大剂量TSA组在造模后立刻腹腔注射TSA溶液,剂量分别为:10 mg/kg及20 mg/kg,假手术组及对照组分别腹腔注射等量的生理盐水。造模成功后24 h将大鼠处死,采用2%2,3,5-三苯基四唑氮红染色计算梗死体积,应用Western blotting法检测各组手术侧顶叶皮质梗死灶神经细胞核TORC1和细胞核p-CREB以及细胞TORC1的蛋白表达。结果与对照组相比,大剂量TSA组大鼠脑组织梗死体积明显降低(P=0.004),细胞核TORC1表达显著增加(P0.001);与对照组相比,小剂量TSA组大鼠脑组织梗死体积减小,无显著差异(P=0.148),细胞核TORC1蛋白表达升高,也无显著差异(P=0.083),细胞核p-CREB和细胞TORC1的蛋白表达水平无论在大剂量组(P均0.001),还是小剂量组(P分别为0.002和0.001)均显著升高。结论 TSA可以上调脑梗死大鼠病灶侧顶叶皮质神经细胞TORC1-CREB信号通路的表达。     

兔大脑中动脉梗死模型的建立

目的：建立一种简单、实用的兔大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。方法：20只新西兰大白兔，随机分为A、B两组，A组为电凝阻断右侧大脑中动脉形成局灶性脑梗死模型，B组为结扎右侧大脑中动脉形成局灶性脑梗死模型。利用MRI、TTC染色和光镜评价MCA闭塞效果。A、B两组动物模型制成后10小时进行SE序列冠状位检查：T1WI和T2WI。结果：A、B两组动物MCAO后10小时MRI、TTC染色和光镜检查均证实脑梗死存在。MCAO后10小时脑MRI均显著MCA供血区脑组织呈长T2信号。A组方法制备兔MCAO操作简单易学，手术时间短，1h；B组方法操作复杂，手术时间长，2h。结论：用电凝阻断法制备兔大脑中动脉阻塞模型是一种较理想的方法。     

PEP-1-SOD1预处理对脑梗死小鼠顶叶皮质的保护作用

目的 探讨PEP-1-铜,锌超氧化物歧化酶(PEP-1-SOD1)预处理对小鼠顶叶皮质神经元的保护作用.方法 将健康成年昆明小鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、PEP-1-SOD1组,每组各15只.后两组建立永久性大脑中动脉闭塞模型.造模前30min假手术组及模型组腹腔注射生理盐水200 μL,PEP-1-SOD1组注射PEP-1-SOD1 200 μg.24 h后取各组小鼠顶叶皮质,TTC染色测定梗死灶体积,TUNEL染色测定细胞凋亡,黄嘌呤氧化酶法测定SOD1活性,TBA法测定丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,PEP-1-SOD1组梗死灶体积明显缩小,凋亡细胞明显减少,SOD1活性明显升高,MDA含量明显下降,比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 PEP-1-SOD1预处理可有效减轻脑梗死后顶叶皮质缺血损伤.     

丹参酮ⅡA对局灶性脑缺血大鼠急性期脑保护作用的相关研究

目的探讨丹参酮ⅡA（TashinoneⅡA．TSA）对局灶性脑缺血急性期大鼠顶叶皮质磷酸化环腺蔷酸反应元件结合蛋白（phosphorylated cyclic adenosine monophosphate response element binding protein,p-CREB）和CEEB1活性调节转导子（transducers of regulated CEEB1,TORC1）的蛋白表达和脑梗死体积的影响。方法采用成年健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、对照组、小剂量TSA组和大剂量TSA组,每组各12只。用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞模型,采用Longa评分判断动物模型成功与否。小剂量TSA组和大剂量TSA组在造模后立刻腹腔注射TSA溶液,剂量分别为：10mg／kg及20mg／kg,假手术组及对照组分别腹腔注射等量的生理盐水。造模成功后24h将大鼠处死,采用2％2,3,5三苯基四唑氯红染色计算梗死体积,应用Westernblotting法检测各组手术侧顶叶皮质梗死灶神经细胞核TOPICl和细胞核p-CREB以及细胞TORC1的蛋白表达。结果与对照组相比,大剂量TSA组大鼠脑组织梗死体积明显降低（P＝0．004）．细胞核TOPIC{表达显著增加（P〈0．001）;与对照组相比,小剂量TSA组大鼠脑组织梗死体积减小,无显著差异（P=0．148）,细胞核TORC1蛋白表达升高,也无显著差异（P＝0．086）,细胞核p－CREB和细胞TORC1的蛋白表达水平无论在大剂量组（P均〈0．001）,还是小剂量组（P分别为0．002和0．001）均显著升高。结论TSA可以上调脑梗死大鼠病灶侧顶叶皮质神经细胞TORC1－CREB信号通路的表达。     

亚低温治疗大鼠缺血性脑水肿研究

目的研究亚低温对延迟时间窗再灌注的局灶脑缺血大鼠缺血性脑水肿的治疗作用。方法 SD雄性大鼠96只,线栓法制作大脑中动脉闭塞模型后随机分为缺血3 h组、缺血6 h组、缺血9 h组(每组各30只),分别在造模3 h、6 h和9 h后拔出线栓,使大脑中动脉再灌注。各缺血组按照再灌注后是否给予亚低温治疗及亚低温持续时间分为常温、亚低温3 h和亚低温5 h三个亚组,每个亚组有10只大鼠。另设假手术组6只。缺血组大鼠在再灌注24 h后处死取脑,假手术组在术后24 h处死取脑,干-湿重法测定各组缺血侧脑组织含水量并进行比较。结果与假手术组比较,缺血组缺血侧脑组织含水量明显增高。缺血3 h组中3 h亚低温和5 h亚低温亚组的缺血侧脑组织含水量与缺血3 h常温组比较,差异有统计学意义(79.39%±2.44%vs82.16%±1.50%,P0.05;79.20%±1.55%vs 82.16%±1.50%,P0.05)。其余各缺血组中经过亚低温治疗的大鼠与常温亚组的脑组织含水量无统计学差异。结论亚低温可减轻缺血早期(3 h)再灌注的脑组织水肿,保护缺血脑组织,而对晚期(6 h和9 h)再灌注的缺血性脑水肿无论亚低温时间长短均无明显保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后Cx43蛋白的表达模式

目的：建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）缺血再灌注模型,探索再灌注后Cx43蛋白的表达模式。方法75只大鼠随机分为MCAO组（60只）和假手术组（15只）。MCAO组均行MCAO手术,术后根据缺血再灌注时间分为0.5、4、12、24 h 4个亚组,每组15只;假手术组不插入线栓。各组进行改良神经损伤严重程度评分（mNSS）、脑组织TTC染色及神经元尼式染色,Western blot及免疫组织化学方法检测各组脑组织Cx43蛋白的表达并进行统计学分析。结果 MCAO组造模成功率75%。MCAO组大鼠mNSS评分明显高于假手术组（P＜0.05）,脑梗死面积增加,额顶叶皮质区神经元大量损伤。Western blot结果显示：假手术组及MCAO 0.5、4、12、24 h组Cx43表达量分别为0.23±0.12、0.58±0.18、0.78±0.07、0.61±0.05和0.27±0.07, MCAO 0.5、4、12 h组与假手术组差异均有统计学意义（P＜0.05）,而MCAO 24 h组与假手术组差异无统计学意义（P＞0.05）。免疫组化结果显示：MCAO组侧脑室下区Cx43的表达在0.5 h开始升高,4 h达高峰,12 h逐渐下降,直至24 h恢复基线水平;与Western blot结果一致。结论 Cx43蛋白在脑缺血性再灌注损伤发生、发展中起重要作用。     

高低频硬膜外电刺激治疗创伤后脑水肿的对比研究

目的 研究硬膜外高频电刺激和低频电刺激对创伤后脑水肿的作用.方法 108只SPF级SD大鼠采用液压打击制作创伤脑水肿模型并给予硬膜外电刺激,随机分成六组:正常对照组(A组),液压打击组(B组),高频刺激治疗组(C组),低频刺激治疗组(D组),高频刺激对照组(E组),低频刺激对照组(F组).各组依时间点24h,48 h,72 h分别设立亚组.电刺激次数随时间增加而增加.所有大鼠均在末次刺激结束4h断头处死,取打击前区脑组织测脑组织含水量,打击后区作HE 观察.结果 与A组相比,B组脑组织含水量明显增多(P＜0.05),C、D、E、F组脑组织含水量未见显著差别(P＞0.05);与B组相比,C组、D组脑组织含水量明显减少(P＜0.05);D组与C组相比,脑组织含水量未见显著差别(P＞0.05),HE染色结果与水肿程度相一致.结论 硬膜外高频和低频电刺激不会引起正常大鼠脑组织脑水肿,两种刺激对创伤后脑水肿均有治疗作用,治疗效果并未随着刺激次数增加而存在差异.     

生物波调控因子对实验性脑梗死大鼠脑组织NF-κB表达的影响

目的:探讨生物波调控因子(BRF)对实验性脑梗死大鼠脑组织NF-κB表达的影响。方法:成年健康雄性SD大鼠90只随机假手术组、生理盐水组、BRF治疗组。制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型,术后1h以1ml/100g的剂量分别腹腔注射1.25%BRF溶液和生理盐水,此后1次/d。进行行为学评分、干湿重法测定脑组织含水量、HE染色观察组织病理学改变、免疫组织化学方法测定脑组织NF-κB的表达。结果:(1)MCAO模型大鼠术后各时间点BRF治疗组的行为学评分较生理盐水组降低。(2)与假手术组比较,BRF治疗组和生理盐水组缺血脑组织含水量于24h开始明显升高,48h达高峰,持续至72h,7d明显下降。除6h外在各时间点均有显著性差异。BRF治疗组脑组织水肿程度减轻,48h脑含水量明显低于生理盐水组。(3)缺血区炎细胞浸润和NF-κB阳性细胞表达于梗死后6h开始增多,48h达高峰,持续至7d。假手术组未见明显炎细胞浸润,可见少量散在的NF-κB阳性细胞。BRF治疗组病理损伤减轻,术后48h、72h脑组织NF-κB阳性细胞表达明显低于生理盐水组。结论:生物波调控因子可以减轻梗死后脑水肿,降低脑组织NF-κB的表达,对大鼠脑组织的缺血损伤产生保护作用。     

局部激素缓释片应用对脑内血肿清除后脑水肿的影响

目的研究局部应用地塞米松缓释片对兔脑内血肿清除术后脑水肿的影响。方法32只兔子随机分为A（对照组）和B（治疗组）两组并应用自体血注射法建立脑内血肿模型。A组行常规血肿清除术；B组于血肿清除术后，在血肿残腔内置入地塞米松缓释片。检测两组兔脑组织含水量和血清髓鞘碱性蛋白（MBP）水平并比较。结果A、B两组患侧大脑半球含水量分别为（83．61±0．62）％和（81．53±0．59）％，B组显著低于A组（P〈0．05）。A、B两组血清MBP分别为（6．18±2．13）μg／L和（3．35±1．29）μg／L，均高于正常对照值（1．78±0．76）μg／L，且A组显著高于B组（P〈0．05）。结论脑内血肿清除术后脑组织含水量及血清MBP增高，局部应用地塞米松缓释片后显著降低，提示该方法是预防和治疗脑内血肿清除术后脑水肿的有效方法。     

稳定型高流量脑动静脉畸形动物模型的建立

目的探讨建立稳定性、高流量的脑动静脉畸形（AVM）动物模型的方法,为人脑AVM的临床研究提供帮助。方法将实验用小型猪40头按随机数字表法随机分实验组和对照组,每组20头。以猪的颅底微血管网（RM）为畸形血管团,行左侧咽升动脉（L-APA）与左侧颈外静脉（L-EJV）的端端吻合,结扎同侧颈外动脉（L-ECA）、L-APA降支和左侧枕动脉（L-OA）降支。实验组造模前1 d及造模后即刻、造模后7、14、21和28 d股静脉注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME（250 mg/kg）。造模术前1 d及造模后即可、造模后21 d、28 d、2月和3月行脑血管造影检查和经颅多普勒超声（TCD）检测右侧颈总动脉（R-CCA）、右侧APA（R-APA）、右侧颈外动脉（R-ECA）、右侧颈内动脉（R-ICA）、RM、左侧颈内动脉（L-ICA）、L-APA和L-EJV端端吻合的引流静脉,测量平均峰值血流速度（APV）及峰值流速差、频谱、博动指数（PI）、脑血流量（CBF）、血流方向（BD）以及R-APA压力、L-APA-EJV压力和二者之间压力差。结果两组均造模成功,BD由右侧流向左侧。实验组APV峰值流速差、频谱、PI和CBF明显高于对照组（P〈0.05）,实验组R-APA压力明显增加（P〈0.05）,L-APA-EJV压力明显减低（P〈0.0）。结论以R-CCA、R-APA、R-ECA、R-L-ICA为供血动脉、以RM为畸形血管团、以L-APA-EJV为引流静脉可成功建立稳定性、高流量脑AVM动物模型。     

上矢状窦结扎后不同程度的颅内压增高对兔凝血功能的影响

目的探讨兔上矢状窦结扎后颅内压增高程度不同时D-二聚体、纤维蛋白原和血液流变学的变化。方法采用成年健康El本大耳白兔90只,随机分为5组：A组为结扎上矢状窦后1／3段及其皮层回流静脉,B、C、D组为在结扎基础上分别放置0．2、0．4、0．6ml硬膜外球囊,E组为假手术组;各组均再分为术后8、24、48h三亚组,每亚组6只。术后测定各组D-二聚体、纤维蛋白原和血液流变学变化。结果术后48h,B、C和D组血纤维蛋白原水平均明显高于E组（P〈0．05）,A组与E组之间无明显差异（P〉0．05）。术后8、24、48h,D组血纤维蛋白原水平均明显高于A组（P〈O．05）。然而,各组血D-二聚体水平在术后所有时间点均无统计学差异（P〉0．05）。术后48h,除血浆粘度以外,B、C和D组血液流变学各指标均明显高于E组（P〈O．05）,A组与E组之间无明显差异（P〉0．05）。术后8、24、48h,D组血液流变学各指标均明显高于A组（P〈O．05）。结论兔上矢状窦结扎后颅内压增高可促发高凝状态的形成。     

与板障静脉沟通的硬脑膜动静脉瘘并发颅内出血1例报道及文献复习

目的 总结与板障静脉沟通的硬脑膜动静脉瘘（DAVF）并发颅内出血的诊治经验。方法 回顾性分析血管内介入治疗的1例与板障静脉沟通的DAVF并发颅内出血的临床资料,并结合相关文献分析。结果 62岁男性,左侧肢体肌力0级,头部CT示右侧额顶叶出血;DSA示右侧额顶部DAVF,由右侧脑膜中动脉额顶支供血,经板障静脉、大脑镰静脉引流并因压力增高导致皮层静脉逆流致静脉高压性脑出血;经脑膜中动脉额支注入Onyx胶闭塞瘘口,术后复查造影发现引流静脉消失;术后半年,左侧肢体肌力恢复至4级。结论 与板障静脉沟通的DAVF并发颅内出血为罕见疾病,血管内治疗可达到治愈。     

兔上矢状窦中1/3及其回流静脉结扎后颅内压变化

目的探讨兔上矢状窦中1/3结扎与上矢状窦中1/3及其回流静脉结扎后颅内压的变化,为矢状窦旁中1/3脑膜瘤、矢状窦中1/3损伤的治疗提供新思路和实验依据。方法 30只健康家兔,随机分为3组,假手术对照(SO)组10只、上矢状窦中1/3结扎(SSS)组10只、上矢状窦中1/3及其回流静脉结扎(SSS+RV)组10只。建立兔上矢状窦中1/3结扎与上矢状窦中1/3及其回流静脉结扎的动物模型,用光导纤维颅内压监护仪监测结扎后4 h内颅内压的变化。结果家兔上矢状窦中1/3结扎后颅内压逐渐上升,3 h又下降,并维持此水平至4 h,与SO组比较无显著性差异(P>0.05);上矢状窦中1/3及其回流静脉结扎30 min后颅内压开始逐渐上升,约2.5 h后上升明显(P<0.05),与SO组和SSS组相应时间点相比均有显著性差异(P<0.05)。结论单纯上矢状窦中1/3结扎后颅内压变化不大。上矢状窦中1/3及其回流静脉结扎后4 h内颅内压逐渐升高。     

临时夹闭加促凝法制作颅内静脉窦血栓形成的动物模型研究

目的探讨临时夹闭加促凝法制作颅内静脉窦血栓形成（CVST）的动物模型。方法30只新西兰家兔分为3组：临时夹闭上矢状窦组、结扎静脉窦对照组和假手术对照组,每组10只。临时夹闭上矢状窦组用血管夹夹住家兔上矢状窦的前、后部,注入脑磷酯白陶土悬液促凝．建立CVST的动物模型。结扎静脉窦对照组通过结扎上矢状窦建立CVST模型,假手术对照组不作任何处理。术中监测血压、心率、呼吸,术后检测脑组织含水量、静脉窦的血流速度。结果临时夹闭上矢状窦组家兔上矢状窦夹闭5h后完全栓塞,血流速度为零：在夹闭1h后．该组家兔血压、心率、呼吸均在正常范围内。临时夹闭上矢状窦组和结扎静脉窦对照组的脑组织含水量和基底静脉血流速度,分别与假手术对照组比较,差异均有明显的统计学意义（P〈0．01）,临时夹闭上矢状窦组与结扎静脉窦对照组比较无明显差异（P〉0．05）。结论临时夹闭加促凝法制作CVST模型模拟上矢状窦血栓形成,重复性和稳定性好,可满足CVST实验研究的需要。     

三叉神经痛微血管减压术中岩静脉的处理

目的总结三叉神经痛微血管减压术中岩静脉的处理经验。方法回顾性分析207例行微血管减压术治疗的三叉神经痛病人的临床资料。根据岩静脉与手术入路的关系,将其分成4种情况：①岩静脉不阻挡入路;②岩静脉的主干阻挡入路;③岩静脉的属支阻挡入路;④岩静脉为责任血管。根据4组不同情况,总结处理方法。结果手术有效率为99.03%;平均随访25个月,复发率4.89%。岩静脉不阻挡入路82例;岩静脉主干阻挡入路28例,予以切断5例（2.42%）;属支阻挡入路62例,予以切断1～3支30例（14.49%）;岩静脉压迫三叉神经35例（16.91%）,均电凝后切断。术后发生严重并发症1例（0.48%）,无死亡病例。结论岩静脉的处理是三叉神经痛微血管减压术中重要的操作环节,是保障手术成功的基础。     

The effect of brain compression under venous circulatory impairment

It is well known that surgical obliteration of the cerebral veins with additional brain compression by retractors is dangerous. To evaluate the mechanism, we studied the change in cerebral microcirculation and parenchymal damage following brain compression with venous circulatory impairment using a rat model. The animals were divided into the following four groups (each n = 5) (1) a sham-operated control; (2) group A, one cortical vein occlusion; (3) group B, a 30 mmHg compression pressure; and (4) group C, one cortical vein occlusion with 30 mmHg compression. The cortical vein was occluded photochemically. Local cerebral blood flow (l-CBF) in the compressed area was measured by stationary laser-Doppler (LD) flowmetry and regional CBF (r-CBF) in the surrounding area was also measured by LD scanning technique for 120 min. l-CBF in the compressed area decreased significantly in groups B and C. A gradual and significant increase in group B and decrease in group C in r-CBF of the surrounding area were observed. Histologically, more extensive damage was observed in group C than in group A and B. The degree of hypoperfusion of the affected brain correlated well with the subsequent brain damage in the experiments. We demonstrated that, compared with vein occlusion or brain compression alone, the accumulated episode caused severe ischemia, then increased the vulnerability of the rat brain to tissue damage.     

颅颈交界区硬脊膜动静脉瘘的诊治分析

目的探讨颅颈交界区硬脊膜动静脉瘘的临床及影像学特点、诊断及外科治疗方法。方法回顾性分析11例颅颈交界区硬脊膜动静脉瘘病人的临床资料。行枕下后正中入路C1半椎板切除引流静脉切断术9例,1例合并小脑幕硬脑膜动静脉瘘病人仅行硬脑膜动静脉瘘栓塞术,观察随访1例。结果9例引流静脉切断病人中,6例以蛛网膜下腔出血起病者术后无明显神经功能障碍;1例术前双下肢肌力0级．大便困难、小便失禁者术后双下肢肌力逐渐恢复至Ⅳ级,大小便能控制;2例以肢体麻木就诊者术后症状消失。术后脊髓动脉造影显示原瘘口及粗大的引流静脉、动脉瘤样改变等均消失;随访1个月～5年,均未见复发。结论颅颈交界区硬脊膜动静脉瘘多表现为蛛网膜下腔出血。血管造影检查应尽量全面,避免漏诊。枕下后正中入路硬脊膜动静脉瘘引流静脉切断术适用于治疗本病。     

颅内巨大动脉瘤血管内载瘤动脉闭塞治疗的临床研究

目的探讨可脱性球囊闭塞载瘤动脉治疗颅内巨大动脉瘤的技术要点与并发症的防治。方法对32例颅内巨大动脉瘤采用可脱性球囊行载瘤动脉闭塞术．其中29例第1枚球囊同时闭塞了动脉瘤口。栓塞效果根据术中DSA的影像表现分为优、良、中和差4级。术后影像随访采取DSA与，^99Tc^m-ECD SPECT脑血流灌注显像。计数资料采用χ^2检验。结果疗效优26例，良6例；术后死亡1例，病死率0．3％。全组术中并发脑缺血和脑梗死5例，及时发现经处理后恢复正常，术后并发脑缺血和脑梗死6例。术中及术后均无动脉瘤破裂出血。^99Tc^m-ECD SPECT脑血流灌注显像对载瘤动脉闭塞术后脑缺血诊断的灵敏度和准确性明显高于DSA，两者比较均具有显著性差异（P〈0．05）。结论可脱性球囊闭塞载瘤动脉治疗颅内巨大动脉瘤安全可靠，但该疗法有可能导致脑缺血及其他并发症．应严格掌握适应证：^99Tc^m-ECD SPECT脑血流灌注显像在术后随访中具有重要的应用价值。