尖锐湿疣的组织病理学研究

对117例尖锐湿疣标本进行组织学分析发现尖锐湿疣损害可分为五种类型。即:寻常型(60.7%),不规则型(19.7%),扁平型(3.4%),棘层增厚型(11.9%),伴有细胞坏死的尖锐湿疣(4.3%)。空泡细胞呈现多形性,它的数量与病期长短及年龄有关。角化不良细胞也是尖锐湿疣组织中一个有特征意义的细胞。     

尖锐湿疣组织中凝集素受体的变化

本文应用ABC法检测了30例尖锐湿疣组织中凝集素的结合活性。所用凝集素探针包括ConA、PNA、RCA_1、SBA和UEA_1。正常鳞状表皮呈区域性分布,凝集素结合的组化定位一般在细胞表面和细胞间质,偶而位于胞浆内。在尖锐湿疣组织中棘细胞层被ConA深染,而被其他凝集素中等程度着色,这种染色强度较正常表皮染色有所降低。表皮凝集素结合的细胞化学分布可能表明表皮正常分层和角朊细胞分化的表达,而且这种典型结合形式的消失可能提示严重增生不良。     

整合素α3β1在相关皮肤病发病机制的研究进展

整合素α3β1是一类重要的细胞黏附分子,在维持皮肤结构稳态中发挥重要作用。整合素α3β1通过与细胞外基质中的不同配体相互作用,时空特异性的激活下游信号分子,参与调控构成皮肤稳态的复杂网络,直接或间接的调节细胞外微环境,介导细胞增殖、分化、黏附和迁移等,参与基底膜形成、创伤修复、肿瘤侵袭等过程。本文就整合素α3β1在相关皮肤病发病机制中的研究进展进行综述。     

TGF-α和P63在尖锐湿疣组织中的检测

目的 探讨转化生长因子-α(TGF-α)和P63在尖锐湿疣(CA)发病机制中的作用.方法 用PCR技术对34例男性CA组织进行检测;将HPV6/11型感染的CA组织和正常包皮组织15例应用免疫组化(SP法)检测.结果 CA标本中26例HPV 6/11型感染,阳性率为76.47%;CA组织中TGF-α和P63阳性表达率均为92.31%.TGF-α和P63的表达强度在CA和正常包皮组织中差异均有显著性意义(P<0.01);TGF-α和P63间有相关性(rs=0.003,P<0.01).结论 CA感染中以HPV6/11型占多数,TGF-α和P63在CA发病中起一定作用.     

聚合酶链反应检测尖锐湿疣组织中HPVDNA

我们根据引起尖锐湿疣常见的ＨＰＶ６ｂ和１１型的同源序列设计了一对引物，用ＰＣＲ方法对临床诊断的３２例尖锐湿疣组织进行了ＨＰＶＤＮＡ检测。一、病例和方法（一）临床资料：３２例尖锐湿疣和５例假性湿疣均选自我科１９９２年门诊病例，依据有非婚性接触史、皮损部位及形态进行了临床初步诊断。其中男９例，女２８例。年龄２０～４５岁。病程数周至半年。发病部位主要在小阴唇、阴道、龟头及冠状沟等处。３２例尖锐湿疣表现为红色、棕褐色湿润的小丘疹和米粒至黄豆大小疣状、菜花状赘生物。５例假性湿疣均在小阴唇内侧，表现为片状鱼…     

尖锐湿疣组织中HIF-1α,VEGF的表达及其与血管生成的关系

目的探讨尖锐湿疣(CA)组织中HIF-1α,VEGF的表达及其与血管生成的关系。方法采用免疫组化法检测30例CA标本和20例正常包皮组织中HIF-1α和VEGF的表达,并用CD34标记血管内皮细胞计数微血管密度(MVD)。结果 CA组织中HIF-1α,VEGF的表达均显著高于正常对照组(P<0.01);CA组织中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.87,P<0.01);CA组织中MVD明显高于正常对照组(P<0.01);HIF-1α,VEGF的表达与CA组织中MVD均呈正相关(P均<0.01)。结论 HIF-1α和VEGF在CA组织中过度表达,二者可能通过促进血管生成参与CA的发病。     

尖锐湿疣患者肿瘤坏死因子α、白介素6和白介素8水平的研究

目的　研究肿瘤坏死因子α(TNF α)、白介素 6 (IL 6 )和白介素 8(IL 8)在尖锐湿疣发病机理中的作用。方法　采用ELISA双抗体夹心法 ,测定了 2 1例尖锐湿疣患者血浆、内毒素刺激的外周血单一核细胞培养上清液和 1 7例患者疣体组织TNF α、IL 6、IL 8含量。结果　尖锐湿疣患者组的血浆刺激的外周血单一核细胞分泌的TNF α、IL 6、IL 8水平显著低于正常人组 ;疣体组织的IL 6、IL 8水平显著低于正常人组 ;两组组织中TNF α均未能检出。结论　尖锐湿疣患者全身和皮损局部存在着单核 巨噬细胞功能下降 ,而这种功能下降可能是导致尖锐湿疣患者淋巴细胞功能缺陷的重要原因。提高单核 巨噬细胞功能 ,对尖锐湿疣的防治 ,可能具有一定意义     

生殖器尖锐湿疣组织中雄激素受体的表达

用免疫组化SP法(链霉菌抗生物素蛋白一过氧化物连结法)检验35生殖器尖锐湿疣(CA)中雄激素受体(AR)表达，发现所有的标本中均有AR的强阳性表达，从而提示雄激素对尖锐湿疣组织的代谢调节可能起重要作用。而人类乳头瘤空泡病毒(HPV)也可能是一种嗜AR表达阳性的病毒。     

尖锐湿疣组织中人乳头瘤病毒检测和白介素6表达

尖锐湿疣组织中人乳头瘤病毒检测和白介素６表达徐廷香李西启王剑波邹积才我们应用原位杂交技术，对尖锐湿疣（ＣＡ）组织中人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）６．１１ＤＮＡ进行检测，并观察了ＨＰＶ分布特点及其与ＣＡ病理形态改变的关系，同时应用免疫组化方法对ＣＡ组织中白介素...     

原位分子杂交检测尖锐湿疣组织中HPV DNA的研究

本文采用HPV DNA原位分子杂交法检测了30例尖锐湿疣组织标本，结果显示HPV6/11型阳性检出率为86.6%，HPV16/18型为16.6%，HPV31/33/35则为阴性，总的阳性检出率为90%。阳性结果作见于表皮浅层外，还见于棘细胞层中下部及基底细胞层内，作者认为原位分子杂交法是目前检测HPV感染及其分型的一种敏感、特异、快速且相对简便的方法，又能进行感染的组织学定位，同时这一方法还适应于对以往病例进行回顾性调查。     

尖锐湿疣患者红细胞免疫功能的初步研究

尖锐湿疣 (ＣＡ)是最常见的性传播疾病之一 ,由人乳头瘤病毒 (ＨＰＶ)感染引起。近年来关于其淋巴细胞免疫功能研究较多 ,证实尖锐湿疣患者存在细胞免疫缺陷 ,但对其红细胞免疫功能的研究尚未见报道。为了进一步探讨尖锐湿疣的免疫学发病机制 ,我们对 4 5例ＣＡ患者进行了红细胞免疫功能的检测 ,现报告如下。1　材料与方法1 1　临床资料4 5例ＣＡ患者来自本院皮肤性病科及妇科门诊 ,按 1996年卫生防疫司制订的ＣＡ诊断标准确诊。其中男 32例 ,女 13例 ,年龄 2 1～ 4 3岁 ,病程平均 3 5月(5天～ 1年 )。初发 10例 ,复发 35例。皮损 4～ 2 0个…     

祛疣洗剂治疗尖锐湿疣的临床研究及其作用机制

目的观察祛疣洗剂治疗尖锐湿疣的临床疗效，探讨其可能的作用机制。方法分别用祛疣洗剂及微波治疗尖锐湿疣患者各30例。用免疫组化SABC法检测祛疣洗剂治疗前后基底细胞和棘细胞的Ki-67表达及表皮bax、bcl-2的表达，同时采用TUNEL法检测治疗前后表皮细胞的凋亡情况。结果治疗组治愈率及有效率分别为：53.33％、93.33％，对照组治愈率及有效率分别为：47．67％、80．00％，差异无显著性（P〉0．05）；两组复发率分别为6．25％、42．86％，差异有显著性（P=0．031）。祛疣洗剂治疗后基底细胞和棘细胞增殖指数明显低于治疗前（P〈0．05），而bax、bcl-2在祛疣洗剂治疗前后表皮的表达没有明显差异（P〉0．05），TUNEL检测的细胞凋亡指数在治疗后略高于治疗前，但差异无显著性（P〉0．05）。结论祛疣洗剂治疗尖锐湿疣的作用机制，可能是通过抑制表皮的基底细胞和棘细胞增殖而发挥作用的。     

尖锐湿疣的免疫学发病机制

尖锐湿疣患者Th1型细胞因子水平普遍降低,Th2型细胞因子水平相对普遍增高,Th1细胞活动处于弱势,Th2细胞活动相对强势,免疫反应由病毒激发的Th1介导的细胞免疫应答倾向于Th2亚群细胞介导的免疫应答,从而不能有效进行细胞免疫应答清除消毒。尖锐湿疣患者免疫反应向Th2方向漂移可能是人类乳头瘤病毒发生免疫逃逸的一种机制。根据机体Th细胞漂移状况,设法使免疫反应由Th2型向Th1型逆转,调整Th1/Th2平衡,据此设计相应的治疗方案,将可能辅助临床治疗尖锐湿疣 。     

尖锐湿疣损害中转化生长因子α、β1的表达

目的：探讨TGF－α、β1在尖锐湿疣（CA）发病机制中的作用。方法：免疫免疫组化SP法检测30例CA损害中TGF－α、β1的原位表达，并以20例健康男性正常包皮组织作为对照。结果：两组TGF－α、β1表达率均相同；CA组TGF－α、β1表达阳性者中的表达程度分别显著高于对照组（P＜0．001）；其过度表达率也分别明显高于对照组（P＜0．005）。结论：CA组织细胞可合成及分泌较多的TGF－α、β1，作为中间介质在CA发病中发挥致细胞增生的作用。     

尖锐湿疣的免疫学发病机制

尖锐湿疣患者Th1型细胞因子水平普遍降低 ,Th2型细胞因子水平相对普遍增高 ,Th1细胞活动处于弱势 ,Th2细胞活动相对强势 ,免疫反应由病毒激发的Th1介导的细胞免疫应答倾向于Th2亚群细胞介导的免疫应答 ,从而不能有效进行细胞免疫应答清除病毒。尖锐湿疣患者免疫反应向Th2方向漂移可能是人类乳头瘤病毒发生免疫逃逸的一种机制。根据机体Th细胞漂移状况 ,设法使免疫反应由Th2型向Th1型逆转 ,调整Th1/Th2平衡 ,据此设计相应的治疗方案 ,将可能辅助临床治疗尖锐湿疣。     

尖锐湿疣患者血清白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平的检测

为了解尖锐湿疣（ＣＡ）患者细胞免疫功能的变化,我们使用放射免疫分析方法检测ＣＡ患者血清白介素６（ＩＬ６）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的水平,现将结果报道如下。１资料和方法ＣＡ患者１７例,男１２例,女５例,年龄２２～６０岁,平均３４２岁;病期１周...