持续早期肠内营养联合肠黏膜保护对重症急性胰腺炎肠屏障功能影响的多中心随机对照临床试验

目的 观察持续早期肠内营养(EEN)联合肠黏膜保护对重症急性胰腺炎(SAP)患者肠屏障功能的影响.方法 选取2004年5月至2006年6月四个中心SAP患者79例,分为EEN联合肠黏膜保护组(联合组,39例)和完全肠外营养(TPN)组(40例).在发病后72 h内分别给予等氮源、等热量EEN和TPN.联合组给予肠内营养多聚合剂、精氨酸、谷氨酰胺和肠黏膜保护药物;TPN组采用中心静脉或外周静脉输注.入选后第1、7、14、21天行急性生理学及慢性健康状况(APACHE-Ⅱ)评分并检测血淀粉酶、二胺氧化酶(DAO)、内毒素、尿液肠脂肪酸结合蛋白浓度(IFABP-c)、肠脂肪酸结合蛋白含量(IFABP-t)、乳果糖与甘露醇(L/M)比值和肠道菌群变化,并观察并发症和住院时间、费用.结果 两组患者均无死亡.两组APACHE-Ⅱ评分随住院天数增加均呈递减趋势,联合组第7天APACHE-Ⅱ评分为6.00±1.60,低于TPN组(7.08±2.34,P＜0.05).第7,14,21天联合组血内毒素分别为(39.30±15.82)、(22.64±14.31)、(14.81±10.93)Eu/L,L/M比值分别为0.28±0.25、0.21±0.18和0.08±0.04,IFABP-c分别为(15.62±5.26)、(5.46±1.18)和(3.26±0.94)pg/ml,均明显低于TPN组(P值均＜0.05).联合组肠道菌群结构无明显变化,而TPN组出现肠道菌群结构变化.TPN组感染率(包括胰腺感染、腹腔感染和泌尿道、呼吸道感染)高于联合组(26.47%比3.44%,P＜0.01).联合组住院费用为(25 900±14 200)元,平均住院天数为(20.0±5.7)d,均低于TPN组[(46 800±4030)元和(34.5±19.9)d,P值均＜0.05)].结论 EEN联合肠黏膜保护可降低SAP患者肠道通透性,改善肠道灌注,保持肠道菌群,减少内毒素易位,对肠屏障功能有保护作用,且缩短病程、节约住院费用.     

微生态肠内营养治疗重症急性胰腺炎肠黏膜损伤的临床研究

目的 观察微生态肠内营养对SAP肠黏膜损伤治疗和菌群紊乱的调节作用.方法 40例SAP患者随机分为对照组和治疗组.对照组给予常规肠内营养,治疗组加用微生态制剂,治疗7 d,检测患者血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸水平以及肠道菌群变化.结果 治疗7 d后,治疗组血浆DAO水平为(4.35±0.91)U/ml,较对照组的(5.45±2.19)U/ml明显下降(P＜0.05);D-乳酸为(10.41±5.36)mg/L,与治疗前无显著性差异,但明显高于对照组的(5.53±2.05)mg/L(P＜0.05);治疗组患者肠道双歧杆菌、乳杆菌的总数达(5.98±1.63)In/g和(7.23±1.94)In/g,较治疗前的(3.76±1.67)In/g和(3.91±1.82)In/g明显增加(P＜0.05),肠道菌群比例接近正常,而对照组仍存在一定程度的菌群紊乱.结论 微生态肠内营养具有减轻SAP肠黏膜损伤、调节肠道菌群微生态平衡、保护肠屏障功能的辅助治疗作用.     

肠内免疫微生态营养对重症急性胰腺炎肝损害的影响

目的:探讨不同营养支持对重症急性胰腺炎肝损害的影响.方法:86例重症急性胰腺炎肝损害患者在入院48 h内随机分为3组,即肠外营养(PN)组28例,肠内营养(EN)组29例和免疫微生态肠内营养(EIN)组29例,分别行PN,EN和EIN支持14 d.检测其内毒素、细胞因子及肝功能的改变.结果:入院时EIN组内毒素、TNF-α、IL-6及肝功能与PN组、EN组比较无显著差异.营养支持14 d后,EIN组内毒素、TNF-α和IL-6分别为1.28 ng/L±0.17 ng/L,30.13 ng/L±8.12ng/L.36.43 ng/L±8.24 ng/L,上述指标均较PN组及EN组明显下降(P＜0.01或0.05).EIN组14 d后肝功能各项指标均恢复正常,与PN组、EN组比较有统计学意义(P＜0.01或0.05).结论:肠内免疫微生态营养,可以补充肠道正常菌群,减少细菌易位,减少内毒素血症及炎症因子的发生,从而减轻重症急性胰腺炎肝损害.     

微生态肠内营养治疗重症急性胰腺炎肠黏膜损伤的临床研究

目的观察微生态肠内营养对SAP肠黏膜损伤治疗和菌群紊乱的调节作用。方法40例SAP患者随机分为对照组和治疗组。对照组给予常规肠内营养,治疗组加用微生态制剂,治疗7d,检测患者血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸水平以及肠道菌群变化。结果治疗7d后,治疗组血浆DAO水平为(4.35±0.91)U/ml,较对照组的(5.45±2.19)U/ml明显下降(P<0.05);D-乳酸为(10.41±5.36)mg/L,与治疗前无显著性差异,但明显高于对照组的(5.53±2.05)mg/L(P<0.05);治疗组患者肠道双歧杆菌、乳杆菌的总数达(5.98±1.63)In/g和(7.23±1.94)In/g,较治疗前的(3.76±1.67)In/g和(3.91±1.82)In/g明显增加(P<0.05),肠道菌群比例接近正常,而对照组仍存在一定程度的菌群紊乱。结论微生态肠内营养具有减轻SAP肠黏膜损伤、调节肠道菌群微生态平衡、保护肠屏障功能的辅助治疗作用。     

重症急性胰腺炎的肠内免疫微生态营养

重症急性胰腺炎患者有较高的死亡率和感染率，营养支持在其治疗中发挥重要作用，免疫微生态营养，通过调节免疫系统和补充肠道正常菌群，可提高肠道局部免疫力，维持肠道屏障功能，减少菌群移位。     

肠内营养与肠外营养对重症急性胰腺炎患者肠屏障功能影响的比较

目的 研究肠内与肠外营养对重症急性胰腺炎(SAP)患者肠屏障功能的影响.方法 苏州大学附属第一医院、上海交通大学附属第一医院、无锡市第二人民医院及泰州市人民医院4家单位符合SAP入选标准的63例患者随机分为肠内营养(EN)组及全肠外营养(TPN)组.其中,29例接受EN,经鼻空肠管给予高能肠内营养液;34例接受TPN,通过静脉补充营养液.观察两组患者的血清内毒素、二胺氧化酶(DAO)水平及尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值的变化.结果 在第7、14、21天,EN组血清内毒素水平均明显低于TPN组[(39.30±15.82)EU/L比(73.05±21.16)EU/L、(22.64±14.31)EU/L比(49.34±24.54)EU/L、(14.81±10.93)EU/L比(30.08±14.10)EU/L,P值均＜0.05];在第7、14天,EN组的血浆DAO水平均明显低于TPN组[(9.97±3.84)U/L比(19.89±9.89)U/L、(5.42±1.84)U/L比(8.79±4.08)U/L,P值均＜0.05];在第7、14、21天,EN组的尿L/M比值明显低于TPN组(0.28±0.25比0.65±0.45、0.21±0.18比0.54±0.41、0.08±0.04比0.29±0.06,P值均＜0.05).结论 EN在改善肠屏障功能方面优于TPN.

Abstract：

Objective To evaluate the effect of enteral nutrition (EN) versus total parenteral nutrition(TPN) on gut barrier function in patients with severe acute pancreatitis (SAP). Methods Sixtythree patients with SAP enrolled from 4 hospitals were randomly assigned into EN group(29 cases) and TPN group(34 cases). EN group patients were fed via a spiral nasojejunal feeding tube placed routinely by endoscopy or fluoroscopy, and TPN group patients were nourished intravenously with TPN during the same period. The changes of serum endotoxin, diamine oxidase, and urinary excretion of lactulose and mannitol ratio (L/M) were observed. Results Plasma concentration of endotoxin were markedly decreased in EN group as compared with that in TPN group at the 7th,14th ,21th day of entry trial [(39. 30 ± 15. 82) EU/L vs (73.05 ±21.16) EU/L,(22.64 ±14.31) EU/L vs (49.34 ±24.54) EU/L,(14.81 ± 10.93)EU/L vs ( 30. 08 ± 14. 10 ) EU/L, P ＜ 0. 05]. Plasma concentration of diamine oxidase were markedly decreased in EN group as compared with that in TPN group at the 7th, 14th day of entry trial [(9. 97 ± 3. 84)U/Lvs (19.89±9.89)U/L,(5.42±1. 84) U/Lvs (8.79 ±4.08) U/L, both P ＜ 0. 05]. The urinary L/M decreased significantly in EN group than those in TPN group at the 7th, 14th,21th day of entry trial (0.28 ±0.25 vs 0. 65 ±0.45,0.21 ±0. 18 vs 0.54 ±0.41,0.08 ±0.04 vs 0.29 ±0.06, all P＜0.05).Conclusion EN has better effect on improving intestinal barrier function than TPN in treatment of patients with SAP.     

早期肠内营养对急性重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障的保护作用

目的 探讨早期肠内营养对急性重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障的保护作用。方法 SD大鼠48只，随机分成6组（n=8)；急性重症胰腺炎全肠外营养1天组（A组），模拟手术全肠外营养1天组（B组），急性重症胰腺炎全肠外营养5天组（C组）和肠内营养5天组（E组），模拟手术全肠外营养5天组（D组）和肠内营养5天组（F组）。采用逆行胰胆管注射3%牛磺胆酸钠溶液制成重症胰腺炎大鼠模型。E组和F组术后先予肠外营养，48h后开始肠内营养，观察大鼠的空肠组织形态学变化及空肠粘膜固有层CD4^ /CD8^ 比值。结果 急性重症胰腺炎大鼠均无死亡，E组和F组大鼠对肠内营养耐受良好，C组的CD4^ /CD8^ 比值明显低于D组。E组的空肠绒毛高度和CD4^ /CD8^ 比值明显高于C组。结论 重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障功能受损。早期肠内营养可改善重症胰腺炎大鼠的肠道粘膜屏障功能。     

重症急性胰腺炎肠内、外营养研究进展

重症急性胰腺炎有较高的病死率,营养支持是重要的治疗措施。肠内营养和肠外营养各有其优缺点。肠内营养在维护肠道屏障功能、减少细菌移位方面具有独特的作用。     

重症急性胰腺炎肠内营养治疗的大鼠模型

目的 旨在建立适用于研究重症急性胰腺炎(SAP) 营养治疗的大鼠模型,为SAP肠内营养(EN)研究提供实验和理论依据.方法 80只SD大鼠,体重(200 ± 10)g,随机分为对照组(共20只,分6、12、24和48 h 4个时间点观察组,每个时间点组为5只)和ANP组(共60只,其中20只分6、12、24和48 h 4个时间点观察组,每个时间点组为5只;其余40只,用于观察死亡率).采用胰腺被膜下均匀注射3.8%牛磺胆酸钠造模,比较对照组和ANP组4个时间点血清淀粉酶和胰腺病理变化,以及观察胰外脏器的损伤程度,统计ANP组死亡率的情况.结果 ANP组各时间点血清淀粉酶高于对照组,差异有显著统计学意义(P ＜0.01).血清淀粉酶在造模6 h后就明显升高,12 h后高达(8 287 ± 179)U/L,24 h仍维持在很高的水平,48 h下降为(3 217 ± 249)U/L.模型诱发后随着时间进展,胰腺病理损害呈渐进性进展,胰腺组织出现出血、坏死,胰外脏器也有不同程度的损伤.ANP组动物第1、2、3、4、5、6和7天的累计死亡率分别为0(0/40)、7.5%(3/40)、20.0%(8/40)、35.0%(14/40)、40.0(16/40)、47.5%(19/40)和52.5%(21/40).结论 采用胰被膜下均匀注射3.8%牛磺胆酸钠可成功建立ANP动物模型,重复性好,病情呈渐进性发展,与人类SAP的自然病程类似,适用于进行SAP肠内营养治疗,以及需较长时间观察的研究.     

肠内生态免疫营养对猪重症急性胰腺炎模型免疫功能的影响

背景：重症急性胰腺炎(SAP)患者存在不同程度的免疫功能抑制,与疾病的发展和转归密切相关.研究显示肠内营养(EN)尤其是生态免疫营养(EIN)应用于SAP较肠外营养(PN)有显著优越性.目的:探讨肠内EIN对猪SAP模型免疫功能的影响.方法:制备猪SAP模型,18只实验猪随机分为PN组、肠内要素营养(EEN)组和EIN组,分别予营养支持8 d.动态检测各组血清、胰淀粉酶水平、T细胞亚群和血清IgG、IgA、IgM水平,观察胰腺组织病理学改变.结果:造模后各组血清、胰淀粉酶水平明显升高,CD3 ,CD4 T细胞和CD4 /CD8 比值降低,血清IgG、IgA、IgM水平降低．予营养支持后上述指标均有所改善(除PN组血清IgG水平).除血清淀粉酶和IgM水平,EIN对其余各指标的改善作用均较PN和EEN更为明显(P<0.05).三组间胰腺组织病理学评分无明显差异.结论:早期肠内EIN增强猪SAP模型免疫功能的作用优于PN和EEN,可明显提高治疗效果.     

重症急性胰腺炎经胃镜放置空肠营养管营养支持的价值

目的 探讨经胃镜放置空肠营养管行肠内营养支持(ENFTP)对重症急性胰腺炎患者的临床价值.方法 回顾性分析经ENFTP及同期行完全胃肠外营养(TPN)支持的重症急性胰腺炎患者47例及50例,比较两组患者营养支持前及支持后1、2、4周血常规、血糖、肝肾功能、血脂、血钙水平变化、各种并发症发生率、死亡率、营养支持时间、营养支持平均每日费用、机械通气时间、重症监护病房(ICU)监护时间及平均住院时间.结果 营养支持4周后,ENFTP组血红蛋白、白蛋白及空腹高血糖较TPN组恢复显著(P值均<0.05);ENFTP组胰周、胆道感染率、导管感染败血症、营养支持时间、营养支持平均每日费用及住院时间均显著低于TPN组(P值均<0.05),此外ENFTP组能更有效改善APACHEⅡ评分(P<0.05).结论 ENFTP在重症急性胰腺炎患者中应用安全经济.     

益生菌型肠内营养对急性坏死性胰腺炎大鼠炎症反应和免疫功能的影响

目的 评价早期应用益生菌型肠内营养对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠炎症反应和免疫功能的影响.方法 100只SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、传统肠内营养(瑞素)组、益生菌组和瑞素+益生菌(联合)组,每组20只.采用胰胆管道行注射5%牛磺胆酸钠1.5 ml/kg体重方法制备ANP模型.另经胃留置空肠营养管.各组手术后12、24、48、72 h分批处死大鼠,取血检测血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、淀粉酶水平及T细胞亚群,取胰腺组织常规病理检查,并采用免疫组化法检测胰腺组织MIF的表达.结果 制模后各组MIF、淀粉酶水平较对照组明显升高.制模后72 h,瑞素组、益生菌组和联合组血MIF水平分别为(117.59±1.86)μg/L、(108.39±1.99)μg/L和(95.33±1.96)μg/L,血淀粉酶水平分别为(2799±161)U/L、(2482±140)U/L和(2140±572)U/L,益生菌组和联合组均较瑞素组显著下降(P＜0.05),联合组又较益生菌组显著下降(P＜0.05).制模后各组CD_3~+、CD_4~+细胞和CD_4~+/GD_8~+值较对照组下降.制模后72 h,瑞素组、益生菌组和联合组的CD_4~+/CD_8~+值分别为0.93±0.12、1.31±0.13、1.51±0.10,益生菌组和联合组均较瑞索组显著回升(P＜0.05),联合组又较益生菌组显著回升(P＜0.05).对照组、ANP组,瑞素组,益生菌组和联合组MIF阳性表这率分别为45%,96%、95%、65%和60%,益生菌组和联合组较ANP组和瑞素组显著降低(P＜0.05).制模后72 h联合组大鼠胰腺病理损伤较瑞素组和益生菌组轻.结论 益生菌型肠内营养能有效调节ANP大鼠炎症介质和细胞因子水平,增强机体免疫功能.     

生长抑素和生长激素联用对兔重症急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤的保护作用

目的 观察生长抑素(SS)和生长激素(GH)联合应用对重症急性胰腺炎(SAP)兔肠黏膜屏障损伤的保护作用,探讨其对治疗SAP的意义.方法 72只新西兰大白兔平均分为3组,SAP模型组(SAP组)、SS治疗组(SS组)以及SS和GH联合治疗组(SS+GH组).经胰管开口逆行注入5%牛磺胆酸钠溶液诱导兔SAP模型,造模后3组均每日予5%葡萄糖氯化钠(GNS)治疗,SS组造模后按3.5μg·kg-1·h-1持续48 h泵入SS治疗,SS+GH组造模后第1、24 h在持续泵入SS的基础上,按0.15 IU/kg皮下注射GH治疗.观察各组动物造模后第6、12、24、48小时血清淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNF)-α,血浆二胺氧化酶水平的变化,观察兔胰腺和肠黏膜的病理学变化及存活率.采用SPSS 16.0统计软件进行分析,组间比较采用单因素方差分析.结果 SS+GH组兔血清TNF-α和血浆二胺氧化酶水平较SAP组和SS组均明显降低,造模后24 h[分别为(2.43±0.14)pg/ml和(4.61±0.45)U/L]和48 h[分别为(2.08±0.23)pg/rl和(3.75±0.47)U/L]较SS组[24 h分别为(2.80±0.30)pg/ml和(8.74±1.77)U/L,48 h分别为(2.45±0.12)pg/m1和(5.02±0.95)U/L]显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).SS+GH组较SAP组和SS组兔肠黏膜炎性反应减轻,肠黏膜的完整性增加,胰腺组织炎性反应减轻,存活率提高,但血清淀粉酶在各时间点与SS组相比差异均无统计学意义.结论 SS和GH联合应用可增强兔肠黏膜屏障功能,改善SAP预后.

Abstract：

Objective To investigate the protective effect of somatostatin (SS)combined with growth hormone (GH) in treatment of intestinal mucosal barrier injury in rabbits with severe acute pancreatitis (SAP), as well as its clinical significance. Methods Seventy-two rabbits were equally assigned into model group (SAP group), SS treated group (SS group) and SS combined with GH treated group (SS + GH group). SAP models were induced by retro-injection of 5% sodium taurocholate into the pancreatic duct. After modeling, all rabbits were given 5 % glucose saline daily.The rabbits in SS group and SS+GH group were continuously Given SS (3.5μg·kg-1·h-1)for 48 hours. Besides, the rabbits in SS+GH group were subcutaneously injected with 0.15 IU/kg of GH at the 1st and the 24th hours after modeling. The levels of serum amylase, serum tumor necrosis factor-α (TNF-α) and plasma diamine oxidase were measured at the 6th, 12th, 24th and 48th hours after modeling. The pathological changes of pancreatic tissue and ileal mucosa were observed. Survival rate was calculated. Data were analyzed using SPSS 16.0 software. The univariate analysis was used to compare the difference among groups. Results In SS+GH group, the levels of serum TNF-α and plasma diamine oxidase were (2. 43 ± 0. 14) pg/ml and (4. 61 ± 0. 45) U/L at the 24th hour respectively, and were (2.08±0.23) pg/ml and (3.75±0.47) U/L at the 48th hour, respectively,which were lower than those in SAP group and SS group [(2.80 0.30) pg/ml and (8.74 ± 1.77)U/L, respectively, at the 24th hour; (2. 45±0.12) pg/ml and (5. 02±0.95) U/L, respectively, at the 48th hour)]with significant difference (P＜0.05). The inflammation in pancreas and ileal mucosa was alleviated, and the integrity of bowel mucosa was improved. Survival rate of SS+GH group was significantly higher than SAP group and SS group. There was no significant difference in level of serum amylase between SS+GH group and SS group. Conclusion The combination of SS with GH may enhance the function of intestinal mucosa barrier and improve the prognosis of SAP in rabbits.     

复合乳酸菌对不同营养治疗途径的重症急性胰腺炎大鼠肠屏障功能的影响

目的:观察复合乳酸菌对早期肠内营养(EEN)和肠外营养(PN)治疗的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠屏障功能的影响.方法:♂ SD大鼠胰腺被膜下均匀注射38 g/L牛磺胆酸钠制作SAP模型,96只大鼠随机分为假手术早期肠内营养治疗组(Sham-EEN)、早期肠内营养治疗组(EEN)、早期肠内营养联合复合乳酸菌治疗组(EEN Lac);假手术肠外营养治疗组(Sham-PN)、肠外营养治疗组(PN)、肠外营养联合复合乳酸菌组(PN Lac),每组16只,分别于第4和7天随机取8只大鼠,预处理后取材,检测肝和肠系膜淋巴结(MLN)肠道菌群易位(BT)、血浆内毒素(ET)、肠转运指数,TUNEL法检测肠上皮细胞凋亡、BCA法测定小肠黏膜蛋白含量、ELISA法测定小肠黏液SIgA含量.结果:PN组大鼠的BT率高于EEN组和PN Lac组(14/16 vs 9/16,10/16,均P＜0.05);4 d EEN组高于EEN Lac组(12/16 vs 9/16,P=0.026).PN组血浆ET高于EEN组(276.83±30.81 EU/Lvs 138.52±22.56 EU/L,P＜0.05);不加用Lac组高于加用Lac组(均P＜0.05).PN Lac组肠转运系数高于PN组(0.70±0.08 vs 0.59±0.05,P＜0.01).PN组小肠上皮细胞AI高于EEN组和PN Lac组(22.67%±4.97% vs 15.31%±4.18%,18.40%±2.01%,P＜0.01).加用Lac组空肠黏膜蛋白含量高于不加用Lac组(均P＜0.05);EEN Lac组高于PN Lac组(56.91±3.73 mg/gvs 44.69±2.99 mg/g,P＜0.01).EEN Lac组小肠黏液SIgA含量高于EEN组和PN Lac组(82.17±6.02 μg/g vs 69.26±5.66 μg/g,59.87±5.54μg/g,P＜0.05及P＜0.01).结论:加用复合乳酸菌可改善EEN和PN治疗的SAP大鼠肠屏障功能,其中EEN Lac的作用最为显著,EEN在维护SAP大鼠肠屏障方面的作用优于PN.     

重症急性胰腺炎鼻空肠内营养支持的护理

目的：探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)鼻空肠内营养支持的方法。方法：65例SAP患者胃肠功能恢复后，使用聚氨酯材料的Folcare螺旋形鼻肠管进行营养支持，置管时间平均8．6d。置管期间每8h冲洗管道，保持营养液在36～41℃，加强口鼻腔护理，经常巡视观察。结果：所有患者无1例因鼻空肠内营养的使用而使血、尿淀粉酶升高，从而降低了SAP患者感染性并发症的发生和死亡率，治疗费用明显减少，缩短了住院天数。结论：鼻空肠内营养是SAP治疗的重要手段，选择合适的鼻空肠管，合适的肠内营养(enteral nutrition，EN)制剂是治疗的前提，做好鼻空肠管的日常护理工作是置管营养治疗成功的有力保证。     

肠内免疫微生态营养对急性坏死性胰腺炎全身炎症反应影响的研究

目的 探讨肠内免疫微生态营养对ANP猪全身炎症反应的影响.方法 胰管注射5%牛磺胆酸钠1ml/kg体重制备猪ANP模型.造模后24 h,18头猪按随机分组法分为胃肠外营养组(PN)、肠内要素营养组(EN)和肠内免疫微生态营养组(EIN),分别进行相应的营养支持8 d.造模前、造模后24 h、营养支持1 d、2 d、4 d、8 d分别检测外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10及单核细胞NF-κB活性.8 d时取胰腺行病理学检查.结果 胰腺病理改变符合ANP.造模后24 h,EIN组外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和单核细胞NF-κB水平分别为(1.85±0.18)EU/L、(461.59±128.25)pg/ml、(185.49±58.81)pg/ml、(354.26±34.63)pg/ml、(110.32±25.18)pg/ml、(51.06 ±2.27)%,均较造模前明显增高(P＜0.01),但与其他两组无显著差异;营养支持8 d后,EIN组血浆上述各项分别为(1.48±0.16)EU/L、(30.11±9.12)pg/ml、(20.17±7.04)pg/ml、(36.42±7.24)pg/ml、(89.46±13.54)pg/ml、(9.06±0.17)%,均较EN组、PN组明显下降(P＜0.05),且IL-10/IL-6比值为2.51±0.42,与制模前的2.28±0.19接近.结论 早期肠内免疫微生态营养能有效减轻内毒素血症,降低NF-κB活性及细胞因子浓度,维持促抗炎反应平衡.     

大黄甘草汤对高原急性坏死性胰腺炎合并肠损伤大鼠的影响

目的 观察大黄甘草汤对高原急性坏死性胰腺炎（P-ANP）并发肠损伤大鼠的治疗效果.方法 54只Wistar大鼠,由兰州市运至马衔山（海拔3848米）适应性喂养1个月.按完全随机法分为假手术组、P-ANP组、大黄甘草汤组,每组18只.采用逆行胰胆管注射4％牛磺胆酸钠方法制备P-ANP模型.大黄甘草汤组于造模前2h、造模后每12 h给予大黄甘草汤0.6 ml/100 g体质量灌胃,假手术组和P-ANP组给予等容积生理盐水灌胃.术后6、12、24 h分批处死大鼠,取胰腺及小肠组织行组织病理学检查并评分,透射电镜观察肠黏膜超微结构变化.采用ELISA法检测小肠组织IL-10、TNF-α表达水平.结果 造模后12 h,假手术组、P-ANP组、大黄甘草汤组的胰腺病理评分为（0.33±0.52）、（8.33±0.52）、（6.17±2.13）分;肠组织病理评分为（0.17±0.41）、（3.83±1.17）、（2.17±1.17）分.P-ANP组和大黄甘草汤组胰腺、小肠病理评分均显著高于假手术组（P值均＜0.01）,大黄甘草汤组又均显著低于同时间点的P-ANP组（P值均＜0.05）,且大黄甘草汤组肠组织和胰腺组织病理学损伤呈正相关（r =0.796,P＜0.01）.P-ANP组大鼠肠黏膜超微结构损伤严重,而大黄甘草汤组较P-ANP组损伤明显减轻.造模后12 h,假手术组、P-ANP组、大黄甘草汤组小肠组织IL-10水平分别为（136.68±13.98）、（762.21 ±79.58）、（896.36±84.87） pg/g,TNF-α水平分别为（353.05±76.21）、（1913.87±259.33）、（1481.58±231.47）pg/g,P-ANP组和大黄甘草汤组IL-10、TNF-α水平均较假手术组显著增高,大黄甘草汤组IL-10水平又较P-ANP组显著增高（P＜0.05）,但TNF-α水平则较P-ANP组显著降低（P＜0.05）.结论 大黄甘草汤可迅速改善P-ANP大鼠并发的肠损伤.