牛磺酸对阿霉素损伤兔心肌的保护作用

目的　探讨治疗剂量阿霉素对兔心脏功能和心肌组织微量元素铁、镁含量的影响和牛磺酸对心肌的保护作用。方法　新西兰纯种兔 2 6只 ,随机分成对照组 (NS组 )、阿霉素 (ADR)组和ADR加牛磺酸 (Tau)组。ADR组 ,每周静注ADR 2mg kg ,共八次。ADR加Tau组除与ADR组一样 ,另在第三周开始每天喂牛磺酸 2 0 0mg kg。对照组仅静注生理盐水。兔于末次用药后 3周 ,测量心输出量 (CO)、颈动脉压 (BP)和心肌组织微量元素铁、镁的含量。结果　ADR组CO和BP均显著低于NS组 (P <0 0 1) ,Tau组BP显著低于NS组 (P <0 .0 1) ,CO与NS组相比差异无显著性 (P >0 0 5)。对照组铁、镁含量显著高于ADR组 (P <0 .0 5;P <0 0 1)。Tau组铁含量显著高于ADR组 (P<0 0 5)而与对照组相近 (P >0 0 5)。结论　治疗剂量阿霉素会使心功能降低 ,牛磺酸对心脏具有保护作用而对心脏损伤的修补作用并不理想。     

牛磺酸对大鼠急性肺损伤的保护作用与分子机制

目的：复制脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（acute lung inj ury,ALI）模型,探究牛磺酸（taurine,Tau）对大鼠ALI的保护作用机制。方法：将54只大鼠随机分为3组,每组18只：正常对照组、LPS组和LPS＋Tau 干预组。腹腔注射 LPS（5 mg/kg）建立 ALI 模型,腹腔注射 Tau（5 mg/kg）干预,各组动物分别于注射后3、6、9 h 检测肺组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量的改变,蛋白印迹法检测 p-p38蛋白在肺组织中的表达变化并在光镜下观察肺组织形态学改变。结果：LPS 组与对照组相应时间点比较,肺组织中的 MDA 含量和 p-p38蛋白表达显著升高（P〈0.01）,而 SOD 活性显著降低（P 〈0.01）;LPS＋Tau 干预组与 LPS 组比较,肺组织MDA含量（P〈0.01）及p-p38蛋白表达明显降低（P 〈0.05,P 〈0.01）,而 SOD 活性明显升高（P〈0.01）,且肺组织的病理改变显著减轻。结论：Tau对大鼠ALI时的肺脏起明显的保护作用,保护机制可能与其抗氧化作用及抑制p38MAPK信号通路的过度激活有关。     

磷酸肌酸对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用及其抗细胞凋亡的实验研究

目的通过建立大鼠阿霉素心肌损伤模型,观察磷酸肌酸对阿霉素心肌损伤的保护作用,并研究磷酸肌酸抑制心肌细胞凋亡的机制。方法采用随机分组的方法将40只SD大鼠分为4组。（1）对照组：腹腔注射生理盐水每日一次;（2）阿霉素组：隔日一次腹腔注射阿霉素建立阿霉素心肌损伤模型。（3）阿霉素＋磷酸肌酸钠组（小剂量）：隔日一次腹腔注射磷酸肌酸钠（200mg/kg）,30min后注射阿霉素。（4）阿霉素＋磷酸肌酸钠组（大剂量）：隔日1次腹腔注射磷酸肌酸钠（300mg/kg）,30min后注射阿霉素。用药结束后测定各组大鼠血清、心肌组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）活性,血清中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量变化。取心肌组织HE染色,观察大鼠心肌病理形态学变化。免疫组织化学染色方法检测各组心肌组织中BAX、BCL-2蛋白表达情况。结果两组加入磷酸肌酸钠大鼠脂质过氧化产物MDA含量减少,心肌抗氧化酶SOD及CAT活性增加,血清中CK、CK-MB含量减少,与阿霉素组比较有统计学意义（P〈0.05）。免疫组化结果显示,磷酸肌酸钠组大鼠心肌促凋亡蛋白BAX表达减弱,抗凋亡蛋白BCL-2表达增强,且与阿霉素组比较有意义（P〈0.05）。给予不同剂量磷酸肌酸钠的两组大鼠,各项检测指标未见差异（P〈0.05）。结论磷酸肌酸通过增强抗氧化酶系统的功能,降低阿霉素引起的氧化应激损伤,抑制自由基引起的心肌细胞凋亡,起到保护心脏功能的作用。     

氯沙坦对阿霉素致大鼠急性心脏毒性的保护作用

目的研究氯沙坦对阿霉素（DOX）所致大鼠急性心脏毒性的保护作用,并探讨其作用机制。方法取大鼠32只,随机分为4组,每组8只大鼠。对照组：生理盐水灌胃;模型组：腹腔注射DOX;氯沙坦治疗组：氯沙坦灌胃,最终腹腔注射DOX;氯沙坦组：氯沙坦灌胃。用药7 d,取血处死大鼠。测定血清乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）水平,观察心肌病理切片。结果氯沙坦治疗组血清乳酸脱氢酶（LDH）下降（P〈0.01）,同时丙二醛（MDA）含量下降（P〈0.05）,心肌细胞变性、坏死及间质的改变明显减轻。结论氯沙坦有对抗阿霉素的心脏毒性的作用,机制可能与其抗氧化作用有关。     

阿米福汀对阿霉素引起心脏毒性的保护作用

目的：研究阿米福汀对阿霉素所致大鼠心脏毒性模型的影响。方法：30只SD大鼠随机分成三组,对照组（0．9％NaCl 3ml／kg,ip,隔日1次,共6次）;阿霉素组（阿霉素3mg／kg,咖,隔日1次,共6次）;阿霉素＋阿米福汀组（前3次阿霉素给药方法同阿霉素组,后3次在给阿霉素前30min先腹腔注射阿米福汀200mg／kg）。各组均于最后一次给药24h后处死动物。用酶学法测定超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）,离体心脏主动脉逆行灌流,借以PCLAB测定心功能。结果：与阿霉素组相比,阿米福汀＋阿霉素组可明显提高大鼠左心室发展压、发展压与心率的乘积和最大收缩／舒张速率;提高心脏和肝脏组织的GSH-Px以及心肌和红细胞提取液SOD活性。结论：阿米福汀对阿霉素所引起的心脏毒性有保护作用。阿米福汀是通过增加清除自由基的酶SOD和GSH-Px的活性和（或）减少自由基的产生达到的。     

1,6-二磷酸果糖对阿霉素心肌损伤防治作用的实验研究

将Wistar雄性大鼠随机分为2组，每组10只，阿霉素（ADR）组：经腹腔注射ADR每次2．5mg／kg，3次／周，用药2周；ADR＋1，6-二磷酸果糖（FDP）组：ADR用药方法同ADR组，并经腹腔注射FDP每次600mg／kg，3次／周，用药6周，实验的最初两周FDP在ADR前20min投药。6周实验结束后，分别测定两组大鼠血清丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶（CK－MB）和谷草转氨酶（GOT）的含量，进行心肌的病理形态学观察。结果显示，ADR＋FDP组的心肌病变程度明显轻于ADR组，ADR＋FDP组的血清CK－MB、GOT和MDA均较ADR组明显降低，表明FDP对大鼠阿霉素心肌损伤具有防治作用。     

牛磺酸对大鼠庆大霉素中毒性急性肾损伤的保护作用

目的观察牛磺酸对庆大霉素引起的中毒性急性肾损伤的保护作用及其机制。方法将成年Wistar大鼠36只随机分为3组,牛磺酸组（n=12）：腹腔注射庆大霉素100 mg/kg,每天1次,共7 d,于每次注射前6 h腹腔注射100 g/L牛磺酸7.5 mL/kg;庆大霉素组（n=12）：同法注射庆大霉素,腹腔注射生理盐水代替牛磺酸;对照组（n=12）：用等量生理盐水代替庆大霉素及牛磺酸腹腔注射。检测各组大鼠24 h尿量（UV）、血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、肌酐清除率（CCr）及肾组织中内皮素-1（ET-1）的表达,观察肾组织形态学改变。结果牛磺酸组UV、BUN及SCr低于庆大霉素组（F=30.28～104.99,q=4.58～6.25,P〈0.01）,CCr高于庆大霉素组（F=22.46,q=5.06,P〈0.01）;庆大霉素组肾组织形态学损伤严重,牛磺酸组病变较轻（Hc=31.374,P〈0.001）;牛磺酸组肾小管上皮细胞中ET-1的表达明显弱于庆大霉素组（Hc=22.364～26.317,P〈0.001）。结论外源性牛磺酸可通过抑制ET-1的合成、释放对庆大霉素中毒性急性肾损伤发挥保护作用。     

海藻氨酸致痫大鼠海马谷氨酸转运体功能变化及牛磺酸的影响

目的：探讨海藻氨酸（Kainic acid,KA）致痫后海马神经元谷氨酸转运体（glutamatetransporters,GluTs）功能的变化,并观察牛磺酸（Taurine,Tau）对KA致痫及致痛后海马GluTs功能的影响。方法-40只Wistar大鼠随机分为对照组（Ⅰ组）、KA组（Ⅱ组）、Tau低剂量组（Ⅲ组）、Tau高剂量组（Ⅳ组）．每组各10只。Ⅲ组和Ⅳ组提前3d分别腹腔注射低剂量（1g／kg）和高剂量（2g／kg）Tau,然后与11组一起腹腔注射KA10mg／kg,诱导癫痫发作,I组腹腔注射生理盐水。观察各组的痫性发作情况,并于24h后剥离右侧海马,制备海马突触颗粒,测定其摄取。H—L-谷氨酸的功能。结果：与对照组相比,KA组点燃后海马突触颗粒GluTs功能降低（P〈0.01）;与KA组相比,牛磺酸组的致痫潜伏期延长．点燃率、痫性发作分级及死亡率均降低,海马神经元GluTs功能增强,其作用呈剂量依赖性。结论：KA可造成海马神经元GluTs功能降低,Tau抑制KA引起的癫痫发作,其原因可能与部分改善海马神经元GluTs功能有关。     

卡维地洛对阿霉素心脏毒性的保护作用

目的探讨卡维地洛对阿霉素心脏毒性的保护作用及可能的机制。方法将Wistar大鼠随机分为3组：阿霉素组、卡维地洛组和对照组,每组12只。（1）阿霉素组：腹腔注射阿霉素,每次2.5 mg/kg,4次/周,连续2周,累积剂量为20 mg/kg;用等量生理盐水灌胃8周。（2）卡维地洛组：腹腔注射阿霉素,剂量同阿霉素组;用卡维地洛每天30 mg/kg,分2次灌胃,共8周。（3）对照组：腹腔注射与阿霉素组等量的生理盐水,用等量生理盐水灌胃。第9周检测大鼠血流动力性和血清中超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量,检测心肌细胞凋亡情况。结果（1）血流动力学监测：卡维地洛组与阿霉素组相比,左心室压力上升和下降最大速率（±dp/dtmax）提高,左室舒张末压（LVEDP）的降低,差异均有统计学意义（均P〈0.05）,但左室收缩压（LVSP）、平均动脉压（MAP）差异无统计学意义（均P〉0.05）。卡维地洛组与对照组相比,仅LVSP和MAP的差异有统计学意义（均P〈0.05）。（2）血清中的SOD活性、MDA含量：卡维地洛组与阿霉素组相比,SOD活性增加,MDA含量降低,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。卡维地洛组与对照组相比,SOD和MDA含量的差异均无统计学意义（均P〉0.05）。（3）心肌细胞凋亡情况：阿霉素组细胞凋亡较对照组增加,而卡维地洛组比阿霉素组减少,差异有统计学意义（均P〈0.05）。结论卡维地洛能改善阿霉素引起的血流动力性异常,主要表现为改善心脏收缩与舒张功能;卡维地洛能抑制阿霉素引起的机体内过度的氧化应激;卡维地洛能减轻阿霉素引起的心肌细胞凋亡。     

西格列汀对阿霉素诱导的慢性充血性心力衰竭的保护作用研究

目的：探讨西格列汀对阿霉素诱导的慢性充血性心力衰竭的保护效应及机制。方法 SD大鼠随机分为4组：空白对照组（ NC组）,ADR模型组、JAN＋ADR组、JAN组;JAN＋ADR组与JAN组分别给予西格列汀40 mg／（kg· d）灌胃持续6周（首剂加倍）,ADR模型组和ADR＋JAN组腹腔注射阿霉素4 mg／（kg·周）,持续6周;NC组灌胃等量生理盐水。称量大鼠重量和心脏重量,计算心脏指数;使用Masson染色观察心肌细胞胶原纤维分布情况;使用免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白Caspase－3和BAX蛋白的表达。结果 ADR组心脏体重指数与NC组相比明显增加（ P＜0.05）, JAN＋ADR组和JAN组心脏体重指数与NC组相比无明显差异;ADR组的心肌胶原成分明显较其他各组多,心肌细胞体积增大,组织结构排列紊乱,而JAN＋ADR组与NC组相比没有明显差异;JAN组能够抑制阿霉素引起的心肌细胞凋亡相关蛋白Caspase－3和Bax蛋白的表达。结论西格列汀可以抑制阿霉素诱导的慢性充血性心力衰竭,其机制可能与抑制心肌细胞凋亡和纤维化有关。     

1,6-二磷酸果糖对小鼠阿霉素急性心肌损伤防治作用的研究

目的探索阿霉素(ADR)急性心肌损伤和1,6-二磷酸果糖(FDP)对该损伤防治作用的可能机制。方法将健康昆明小鼠48只,随机分成3组,即ADR组、FDP组和NS组。每组16只,雌雄各半。ADR组与FDP组均一次性腹腔注射ADR(30mg/kg),FDP组另外腹腔注射3次FDP[1100mg/(kg·次)],隔日1次,NS组注射等量生理盐水。结果用药至第6天,发现ADR组动物心肌组织中MDA含量升高,GSH含量降低,而FDP组这种变化幅度则较小。结论脂质过氧化反应的增强和机体抗氧化能力的下降参与了ADR急性心肌损伤;降低脂质过氧化反应程度和提高肌体的抗氧化能力,可能是FDP减轻ADR急性心肌损伤的机制之一。     

银杏叶提取物对迟发性运动障碍大鼠模型的治疗作用

目的：研究银杏叶提取物对迟发性运动障碍大鼠模型的影响及其作用机制,探讨迟发性运动障碍可能的病理生理机制。方法：40只雄性健康SD大鼠随机分成5组,对照组（腹腔注射生理盐水2 ml/kg＋第5周灌胃5 ml/kg生理盐水）、TD组（腹腔注射氟哌啶醇2 ml/kg＋第五周灌胃5 ml/kg生理盐水）、TD＋50 mg/kg EGB组（腹腔注射氟哌啶醇2 ml/kg＋每日50 mg/kg EGB）、TD＋100 mg/kg EGB组（腹腔注射氟哌啶醇2 ml/kg＋每日100 mg/kg EGB）和TD＋200 mg/kg EGB组（腹腔注射氟哌啶醇2 ml/kg＋每日200mg/kg EGB）,共9周,每组大鼠每周进行1次大鼠口周异常评定;研究结束后采集标本,测定大鼠血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量。结果：大剂量腹腔注射氟哌啶醇使SD大鼠的口周异常运动评分增加,于第4周末达峰值;银杏叶提取物可使迟发性运动障碍大鼠口周异常运动评分稳定下降,与TD组相比,TD＋100 mg/kg EGB组减分值显著升高（P〈0.05）。TD组大鼠血浆中的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶低于对照组,丙二醛水平高于对照组（P〈0.01）;与TD组相比,TD＋100 mg/kgEGB组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,TD＋50 mg/kg EGB、TD＋100 mg/kg EGB、TD＋200 mg/kg EGB组的丙二醛水平显著降低（P〈0.01）。结论：银杏叶提取物通过消除自由基、阻止氧化损伤等作用,能有效缓解迟发性运动障碍大鼠口周异常运动的症状,氧化应激在迟发性运动障碍发生的过程中起重要作用。     

氧化苦参碱对兔阿霉素心肌损伤保护作用及其机制研究

目的通过建立兔在体阿霉素（ADR）心肌损伤模型,研究氧化苦参碱（OMT）注射液对兔ADR损伤心肌功能的保护作用,并探索其可能机制。方法26只新西兰大白兔随机分为4组,均经耳缘静脉缓慢注药,每周1次,共8周。①ADR组（n=8）：注射2mg／kg ADR;②OMT组（n=5）：10mg／kgOMT。③ADR＋OMT组（n=8）：每次注射ADR前30min,先注射10mg／kgOMT;④生理盐水（NS）组：以相同方法注射等量生理盐水。TUNEL法原位定性检测心肌细胞凋亡情况。心肌组织匀浆测定超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果ADR组用药后体质量明显低于其他组（P〈0．05）,SOD和GSH—Px活性明显降低（P〈0．05）,凋亡指数（AI）明显高于其他组（P〈0．01）。ADR＋OMT组也有相似改变,但是程度较轻,且两组之间差异有统计学意义。OMT组动物未观察到任何不良反应。结论苦参对ADR心肌损伤具有明显保护作用,机制可能与苦参抗氧自由基和减少心肌细胞凋亡有关。     

芪参益气滴丸在阿霉素心肌病中的治疗作用

目的：探讨芪参益气滴丸治疗小鼠阿霉素心肌病的作用。方法：将64只昆明小鼠随机分为4组。（1）阿霉素组：阿霉素4 mg·kg^-1腹腔注射,每周2次,连续4周,建立阿霉素心肌病模型。（2）芪参①组：阿霉素4 mg·kg^-1腹腔注射,每周2次,连续4周,第3周开始予芪参益气滴丸35 mg·kg^-1·d^-1灌胃给药,累计4周。（3）芪参②组：阿霉素4 mg·kg^-1腹腔注射,每周2次,连续4周,第1周开始予芪参益气滴丸35 mg·kg^-1·d-1灌胃给药,累计4周。（4）对照组：生理盐水4 mg·kg^-1腹腔注射,每周2次,累计4周。于第6周末测定小鼠心功能,检测血清TnI、CK、LDH水平,用RT-PCR法检测BNP mRNA的表达。结果：（1）与对照组相比,阿霉素组小鼠出现心肌损伤,心功能减低,TnI、CK、LDH升高,BNP mRNA表达升高（P〈0.05）。（2）与阿霉素组相比,芪参组小鼠心肌损伤减轻,心功能均有所改善,TnI、CK、LDH降低,BNP mRNA表达降低（P〈0.05）。（3）芪参②组小鼠与芪参①组比较,心功能改善,心肌酶降低,BNP mRNA表达下降（P〈0.05）。结论：芪参益气滴丸可减轻阿霉素的心肌毒性作用,改善心功能,且早期用药效果佳。     

生长激素对大鼠阿霉素心肌病心肌细胞凋亡及Fas的影响

目的：观察生长激素（Growth hormone．GH）对阿霉素（Adriamycin，ADR）心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响及凋亡相关基因Fas蛋白表达的影响。方法：30只雄性Wistar大鼠，体重200～250g．随机分为3组：对照组、ADR组和GH＋ADR组。用原位末端标记法（TUNEL）标记凋亡的心肌细胞，用免疫组织化学方法检测Fas蛋白的表达。结果：与对照组比较，ADR组心肌细胞凋亡指数明显升高（P〈0．05）．GH＋ADR组细胞凋亡指数低于ADR组（P〈0．05）。ADR组Fas蛋白表达明显高于对照组（P〈0．05）。GH＋ADR组Fas蛋白表达明显低于ADR组（P〈0．05）。结论：心肌细胞凋亡是阿霉素心肌病的重要发病机制，Fas蛋白表达升高是诱发凋亡的机制之一。GH干预治疗可减少阿霉素心肌病的心肌细胞凋亡．Fas基因蛋白表达的减少是其抑制凋亡的可能机制之一。     

黄芪甲苷通过抑制MerTK缓解阿霉素引起的心脏毒性

目的探讨黄芪甲苷对阿霉素诱导的心肌损伤的作用及机制。方法6周龄ICR雄性小鼠随机分为对照组、阿霉素组、阿霉素+黄芪甲苷组。对照组给予单次腹腔注射0.9%氯化钠溶液,其余组均给予单次腹腔注射20 mg/kg阿霉素造模。阿霉素+黄芪甲苷80 mg/kg组行每天1次黄芪甲苷80 mg/kg灌胃,其余组给予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,持续至造模第10天。于第10天进行心脏超声检测小鼠心肌功能指标射血分数和缩短分数,进行心电图测试监测小鼠心率;于第10天取小鼠血清和心脏组织采用Masson染色法检测心肌组织结构的变化,使用全自动血清生化仪检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK-MB）水平,采用ELISA法检测血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,以Western blotting检测心肌中Mer酪氨酸激酶（MerTK）蛋白表达。结果与对照组相比,阿霉素组小鼠心率明显减慢、QT间期明显延长（P < 0.01）;心脏射血分数和缩短分数均明显降低（P < 0.01）;心肌酶CK-MB和LDH含量均明显增加（P < 0.01）;p-MerTK的蛋白表达明显增加（P < 0.01）;IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显升高（P < 0.01）;小鼠心肌细胞间质出现严重纤维化。与阿霉素组相比,阿霉素+黄芪甲苷80 mg/kg组小鼠QT间期明显缩短（P < 0.01）,心率改善几乎达到正常水平;心脏射血分数和缩短分数下降程度明显改善（P < 0.01）;CK-MB和LDH含量均明显降低（P < 0.01）;p-MerTK的表达水平明显下降（P < 0.01）;IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显下降（P < 0.01）;小鼠心肌纤维化面积明显减少。结论黄芪甲苷可能通过抑制MerTK裂解减轻心肌损伤,减轻阿霉素诱导的心脏毒性。     

叶酸对阿霉素所致心肌损伤的保护作用研究

目的探讨叶酸对阿霉素所致心肌损伤的保护作用。方法将24只小鼠随机分成4组：对照组，叶酸组，阿霉素组，阿霉素+叶酸组，每组6只。阿霉素组：采用腹腔内注射阿霉素（每次2.5mg/kg，每周3次，共6次，总量15mg/kg），建立小鼠阿霉素心脏毒性模型，常规喂养4周；叶酸组：以等量0.9%氯化钠溶液代替阿霉素作腹腔内注射，并给予叶酸灌胃[10mg/（kg·d），共4周]；阿霉素+叶酸组：按上两组方法和剂量给予阿霉素和叶酸。对照组：以等量0.9%氯化钠溶液代替阿霉素做腹腔内注射，常规喂养4周。4周后B超测定小鼠心脏功能，TUNEL法测定小鼠心肌细胞凋亡率，并利用Westernblot法分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果阿霉素组各项心功能指标、心肌细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比值与对照组比较均有统计学差异（均P＜0.05）；而阿霉素+叶酸组各项心功能指标、心肌细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比值与阿霉素组比较均有明显改善（均P＜0.05）。结论叶酸对小鼠阿霉素心肌损伤有明显的保护作用。     

法舒地尔对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨法舒地尔通过RhoA/ROCK（ Rho激酶）通路是否能减轻脂多糖（ LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ ALI）。方法：18只Wistar健康大鼠随机分为对照组（ NS组）、脂多糖组（ LPS组）及法舒地尔干预组（ FAS组）各6只;LPS组和FAS组采用小剂量LPS 1 mg/kg腹腔注射16 h后,气管内滴注LPS 3 mg/kg建立ALI模型。 FAS组在腹腔注射LPS前30 min和气管滴注LPS后1 h给予腹腔注射法舒地尔10 mg/kg。于气管滴注LPS造模后,观察3 h后处死大鼠,通过HE染色观察各组肺组织形态学改变,测肺组织湿/干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性,反转录-聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织匀浆中ROCK2（Rho激酶2）mRNA及蛋白的表达情况。结果：与NS组比较,LPS组肺组织病理形态学改变明显,FAS组较LPS组相比明显减轻;LPS组肺湿/干重比、丙二醛含量和髓过氧化物酶活性均较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组均有不同程度降低（P〈0.05-P〈0.01）;LPS组ROCK2 mRNA 表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组与LPS组差异无统计学意义（P〉0.05）;LPS组ROCK2蛋白表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组表达水平降低（P〈0.05）。结论：法舒地尔通过RhoA/Rho激酶信号通路能够减轻LPS诱导的大鼠ALI。     

阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心功能的变化

目的：通过腹腔注射阿霉素诱导制备扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）大鼠模型,探讨其心功能的变化。方法：选取体质量为240~290 g的8周龄、SPF级近交系雄性SD大鼠85只,分为2组：DCM组（n=65）、正常对照组（n=20）。DCM组采用腹腔注射阿霉素的方法构建DCM模型;正常对照组则注射等容积的生理盐水。给药第10周对两组大鼠行心脏超声检查,观察左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数、左室短轴缩短率。结果：心脏超声检查显示DCM组大鼠心腔扩大,室壁活动度弥漫性减弱,左室舒张末期内径、左室收缩末期内径显著大于正常对照组（P〈0.05）,而左室射血分数、左室短轴缩短率显著低于正常对照组（P〈0.05）。结论：腹腔注射阿霉素诱导DCM大鼠心功能下降。     

当归多糖对铁超载模型小鼠铁负荷的影响

目的：探讨当归多糖（ASP）对高铁负荷模型小鼠铁代谢的影响。方法 C57BL／6雌性小鼠随机分为模型＋ASP组、模型＋NS组和空白对照组。模型＋ASP组与模型＋NS组连续4周隔天腹腔注射150 mg／kg体重右旋糖酐铁注射液,制备高铁负荷模型小鼠;随后模型＋ASP组连续4周隔天腹腔注射200 mg／kg体重ASP,模型＋NS组连续4周隔天腹腔注射同体积生理盐水;空白对照组持续8周隔天腹腔注射同体积生理盐水。多功能全自动生化分析仪测定小鼠血清铁含量,空气－乙炔原子吸收法测定小鼠肝、脾和心脏中铁含量,HE染色观察小鼠肝、脾、心脏组织铁沉积。结果与空白对照组相比,高铁模型组小鼠血清铁含量升高（ P＝0．000）,高铁小鼠模型造模成功;模型＋ASP组小鼠肝脏、脾脏和心脏铁含量均明显低于模型＋NS组（ P＝0．000）;模型＋ASP组小鼠血清铁含量明显高于模型＋NS组（P＝0．000）。结论 ASP能够减轻高铁负荷模型小鼠组织铁负荷。