肠特异性转录因子CDX2在不同亚型肠化生及胃癌组织中的表达

背景与目的：肠化生被认为是胃癌的癌前病变,而肠特异性转录因子CDX2在肠上皮的形成、分化及肠表型的维持方面有重要作用。近年来研究发现CDX2在慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）相关的肠化生中呈高水平表达,在部分胃癌组织中也有表达,提示其可能与胃粘膜上皮由胃表型向肠表型的转化,以及胃癌的发生有关。本研究旨在探讨CDX2在胃粘膜肠化生发生、进展及胃癌发生中的作用,进一步明确肠化生与胃癌发生的关系。方法：选择46例CAG伴肠化生、40例胃癌及32例对应癌旁肠化生,构建组织芯片。分别用高铁二铵／爱先蓝（HID／AB）及HE染色对肠化生及胃癌进行分型．然后用免疫组化和原位杂交检测不同亚型肠化生及胃癌中CDX2蛋白及mRNA的表达。结果：癌旁肠化生中Ⅲ型肠化生的比例显著高于CAG伴肠化生（分别为56．25％和21．74％,P〈0．01）。CDX2蛋白阳性率在CAG伴肠化生、癌旁肠化生和胃癌中分别为69.56％、53．13％和42．50％：CDX2 mRNA阳性牢分别为63．04％、46．87％和35．00％。胃癌中显著低于CAG伴肠化生（P〈0．01）,而与癌旁肠化生无显著性差异（P〉0．05）。CDX2表达与胃癌组织类型有关联,肠型胃癌显著高于弥漫型（P〈0．05）。Ⅲ型肠化生中CDX2蛋白表达显著低于Ⅰ型（P〈0．05）。结论：CDX2在胃粘膜肠化生发生及进展为胃癌过程中可能有重要作用。     

ING2和mP53蛋白在胃癌组织中的表达及临床病理意义

目的 检测生长抑制因子2(ING2)蛋白在正常胃组织、胃癌及其癌前病变组织中的表达,分析ING2与突变型P53(mP53)在胃癌中表达的关系,并探讨ING2与胃癌发生发展的关系及临床病理学意义.方法 免疫组织化学PV9000二步法检测188例胃癌及128例配对正常胃黏膜、35例慢性萎缩性胃炎、87例肠上皮化生及36例异型增生组织中ING2的表达.取其中的40例胃癌组织同时检测mP53蛋白的表达.结果 ING2蛋白在慢性萎缩性胃炎(74.29%)、肠上皮化生(91.95%)、异型增生(75.00%)和胃癌组织(70.21%)中阳性率均显著高于正常胃黏膜(36.72%),P＜0.001.ING2蛋白在胃癌中的表达与Lauren分型有关,在肠型胃癌中的表达率(80.56%)显著高于弥漫型(64.49%)和混合型胃癌(55.56%),P＜0.05,而且ING2蛋白在高-中分化管状腺癌的表达率(80.60%)显著高于低分化管状腺癌的阳性表达率(62.62%),P＜0.05.胃癌组织中ING2与mP53蛋白表达无相关性,P＞0.05.结论 ING2蛋白的过表达及细胞定位的改变可能参与胃癌的发生和分化,尤其是肠型胃癌的发生.     

同源盒转录因子CDX2与Y染色体决定因子SOX9在肠上皮化生及胃癌组织中的表达

目的:研究同源盒转录因子CDX2和Y染色体决定因子SOX9在肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)及胃癌组织中的表达,探讨CDX2和SOX9在IM发生、进展及胃癌发生、发展中的作用及相互关系.方法:选取慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴IM 24例、癌旁IM 17例、胃癌组织50例,用HE染色对IM及胃癌进行组织学分型,免疫组化法观察CDX2、SOX9蛋白在上述各种胃黏膜组织中的表达,研究二者表达与胃癌临床病理学特征之间的关系.结果:CDX2蛋白表达阳性率在CAG伴IM组、癌旁IM组和胃癌组分别为87.50％、76.47％和62.00％,CAG伴IM组显著高于胃癌组(P＜0.05),CAG伴IM组与癌旁IM组、癌旁IM组与胃癌组之间比较无统计学差异(P＞0.05),肠型胃癌显著高于弥漫型胃癌(77.78％ vs 43.48％,P=0.013).CDX2蛋白在胃癌中的表达与胃癌临床分期、分化程度、Lauren分型及是否有浆膜浸润等有关.SOX9蛋白表达阳性率,在CAG伴IM组、癌旁IM组及胃癌组分别为54.17％、70.59％、80.00％,CAG伴IM组显著低于胃癌组(P＜0.05),CAG伴IM组与癌旁IM组、癌旁IM组与胃癌组之间比较无统计学差异(P＞0.05),肠型胃癌显著高于弥漫型胃癌(92.59％ vs 65.22％,P=0.040).SOX9蛋白在胃癌中的表达与胃癌分化程度、临床分期、Lauren分型和是否淋巴结转移等有关联.胃癌组织中CDX2和SOX9的阳性表达存在显著性负相关(r=-0.391,X2=5.778,P=0.016).结论:CDX2、SOX9在IM及肠型胃癌的发生中可能有重要作用,可做为IM及肠型胃癌预测的特异性指标之一.二者可能在胃癌进展及浸润转移过程中起重要作用,联合检测对选择合适治疗方式及预后判断具有重要价值.     

Sox2和Cdx2基因编码蛋白在胃癌及其癌前病变中的表达及意义

目的:采用免疫组化法观察研究Sox2和Cdx2基因编码蛋白在胃癌及其癌前病变组织中的表达并分析其与胃癌临床病理生物学行为的关系,探讨Sox2、Cdx2异常表达在胃癌发生发展中的作用机制及相互关系。方法:收集中国医科大学附属第一医院肿瘤外科手术切除胃癌标本257例,采用Envision免疫组织化学染色方法和HID-ABpH2.5-PAS黏蛋白组织化学染色法,观察Sox2和Cdx2在胃癌及其癌前病变中的表达,分析其表达的相互关系。结果:胃癌组织中Sox2的阳性表达率（64.98%）显著低于正常胃黏膜（89.02%）、肠上皮化生（76.38%）和异型增生（71.01%）中的阳性表达率,P均<0.05;弥漫型胃癌（71.54%）中的表达显著高于肠型胃癌（58.25%）,P<0.05。Cdx2蛋白在胃癌组织中的阳性表达率（53.93%）明显高于正常胃黏膜中的阳性表达率(6.74%),在肠上皮化生组织中的阳性表达率（88.89%）显著高于胃癌组织的阳性表达率,肠型胃癌中(68.75%)的表达水平高于弥漫型胃癌(40.38%）,P均<0.05。结论:Sox2对胃表型的维持起重要作用,可能与弥漫型胃癌的发生关系更为密切。Cdx2对肠表型的维持起重要作用,可能与肠型胃癌的发生更为密切。     

胃癌组织中黏蛋白MUC2和MUC5AC的表达及其临床意义

目的　研究黏蛋白 MUC2和 MUC5 AC在胃癌组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系。方法　应用免疫组化 S- P法检测 74例胃癌组织中 MU C2和 MU C5 AC蛋白的表达。结果　胃癌组织中 MU C2和MU C5 AC蛋白阳性表达率分别为 5 1.4%和 40 .5 %。胃癌组织中 MU C2蛋白的表达与组织学类型、淋巴结转移和病理分期无关 (P>0 .0 5 ) ,仅与 L auren分型有关 (P<0 .0 5 ) ;而 MU C5 AC蛋白在胃癌中的表达与胃癌组织学类型和淋巴结转移无关 (P>0 .0 5 ) ,但与病理分期和 L auren分型密切相关 (P<0 .0 5 )。结论　 MU C2和 MUC5 AC黏蛋白在胃癌中的表达反映了胃癌细胞的不同方向分化 ,随着胃癌的进展 ,弥漫型胃癌可能向肠型胃癌分化     

survivin、bcl-2在胃癌中的表达及其临床意义

[目的]探讨凋亡抑制基因survivin在胃癌组织中的表达及其与bcl-2表达的相关性。[方法]应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法（SP法）检测survivin、bcl-2在20例正常胃黏膜组织、50例胃腺癌组织中的表达。[结果]survivin在正常胃黏膜组织中不表达,50例胃癌组织中35例表达阳性,表达率为70％;survivin蛋白表达与组织分型、淋巴结转移及TNM分期呈正相关（P〈0．05）,与年龄、性别及浸润程度无相关性（P〉0．05）。survivin蛋白表达阳性率与胃癌组织中bcl-2蛋白表达密切相关。[结论]survivin异常表达而引起的细胞凋亡抑制,在胃癌的发生中起重要作用,其过度表达提示胃癌预后不良。survivin蛋白表达与胃癌组织中bcl-2蛋白的异常表达密切相关。     

胃癌组织中p16蛋白和VEGF的表达及其临床意义

目的 探讨胃癌组织中p16蛋白和血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其相关性。方法 应用S－P免疫组织化学方法检测胃癌160例、胃良性病变52例组织中p16蛋白及VEGF的表达。结果 胃癌中的p16蛋白表达率低于胃良性病变（P＜0．05）,而VEGF表达率则高于胃良性病变（P＜0．01）。胃癌中p16蛋白的低表达与VEGF的高表达具有显著相关性（P＜0．01）。结论 p16蛋白和VEGF在胃癌的发生、发展中起重要作用,两者具有相关性,是胃癌的生物学标记。     

p53在弥漫型胃癌中的表达研究

[目的]研究 p53蛋白表达在胃癌预后中的意义。[方法]采用免疫组织化学LSAB法 ,对152例胃癌组织中 p53蛋白表达进行检测 ,分析 p53表达与临床病理因素及预后之间的关系。[结果]p53蛋白表达阳性率为24 3%(37/152) ,其表达与胃癌各临床病理因素之间无明显相关性。p53表达在肠型胃癌与弥漫型胃癌之间不同 ,生存率分析显示 ,p53表达的不良预后者仅见于弥漫型胃癌而非肠型胃癌。[结论]p53蛋白表达可用于识别弥漫型胃癌中具侵袭性并伴不良预后的亚组胃癌病例     

胃癌及胃癌前病变p53蛋白、PCNA表达及其临床意义的研究

目的探讨p53蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)在胃癌及胃癌前病变发生发展中的作用及其临床意义.方法采用免疫组织化学技术(S-P法).结果胃癌及胃癌前病变中p53蛋白、PCNA表达水平均高于正常胃粘膜(P＜0.05).表达水平从肠上皮化生、异型增生到胃癌均呈递增趋势.其在胃癌组织中的表达与组织类型、侵润深度、淋巴结转移密切相关(P＜0.05).结论 p53蛋白、PCNA表达对评估胃癌前病变发展趋势和判断胃癌预后具有重要临床价值.     

Ras及erbB2基因在胃粘膜良恶性病变中的表达

作者用免疫组化技术研究了Ｐ２１￣（ｒａｓ）和Ｐ１８５￣（ｅｒｂＢ２）在正常胃粘膜、肠化生、异型增生、肠型及弥漫型胃癌中的表达。结果表明，肠型胃癌Ｐ２１和Ｐ１８５阳性表达率均显著高于弥漫型胃癌，即两型胃癌的分子生物学改变有所不同，提示它们的发病机理亦有所不同。Ｐ２１并非只在癌细胞中呈特异的阳性表达，因此不宜做为胃粘膜恶性变的标记物。而Ｐ１８５仅在肠型胃癌的细胞膜中呈阳性表达，其它各组病变均无胞膜着染现象，因此Ｐ１８５细胞膜阳性表达，有可能做为胃粘膜上皮细胞恶性变的标记。此研究还用原位杂交方法检测了３例胃癌组织及胃癌细胞系ＭＧＣ８０３和人胚胃转化细胞ＧＥＳ１中ｅｒｂＢ２基因的表达，从而在ｍＲＮＡ和蛋白两个水平上证实了胃癌中存在ｅｒｂＢ２基因的过表达。     

环氧合酶-2在胃癌与癌前病变和其他胃黏膜组织中表达的研究

目的:研究胃癌与癌前病变和其他胃黏膜组织中环氧合酶-2(COX-2)的表达情况,探讨COX-2蛋白作为肿瘤分子标记物对胃癌和癌前病变进行辅助诊断的意义.方法:收集胃镜活检的正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠化生、胃黏膜不典型性增生和胃癌组织,用免疫组织化学染色法检测COX-2蛋白在各种组织中的阳性表达情况.以正常胃黏膜组织和正常兔血清作阴性对照.结果:COX-2蛋白在胃癌前病变和和胃癌组织中的表达阳性率为48%-84%.胃癌和胃黏膜不典型性增生标本中COX-2蛋白表达阳性率显著高于正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和胃黏膜肠上皮化生标本(P<0.05).而胃癌组织COX-2蛋白表达的阳性率与胃黏膜不典型性增生组之间无显著性差异(P>0.05).此外,慢性萎缩性胃炎和胃黏膜肠化生标本与正常胃黏膜和慢性浅表性胃炎标本之间COX-2蛋白表达阳性率亦有显著性差异(P<0.05);所有病变组的COX-2蛋白表达阳性率均比正常胃黏膜组显著性地升高 (P<0.05).结论:胃癌与癌前病变组织中COX-2蛋白的表达显著升高,COX-2蛋白可作为肿瘤标记物对胃癌和胃癌前病变进行辅助诊断.     

p53在弥漫型胃癌中的表达研究

「目的」研究ｐ５３蛋白表达在胃癌预后中的意义。「方法」采用免疫组织化学ＬＳＡＢ法，对１５２例胃癌组织中ｐ５３蛋白表达进行检测，分析ｐ５３表达与临床病理因素及预后之间的关系。「结果」ｐ５３蛋白表达阳性率为２４．３％（３７／１５２），其表达与胃癌各临床病理因素之间无明显相关性。ｐ５３表达在肠型胃癌与弥漫型胃癌之间不同，生存率分析显示，ｐ５３表达的不良预后者仅见于弥漫型胃癌而非肠型胃癌。「结论」ｐ５３蛋     

Survivin在胃癌中的表达及其与COX-2相关性的研究

目的 :探究凋亡抑制基因survivin在胃癌组织中的表达与COX 2表达的相关性。方法 :运用S P免疫组化技术 ,检测survivin和COX 2蛋白在 93例胃癌组织、2 0例正常胃黏膜组织以及胃癌细胞株MGC 80 3中的阳性率。结果 :survivin蛋白在 2 0例正常胃黏膜组织中阴性 ,而 93例胃癌组织中有 66例阳性 ,占 71% ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,COX 2蛋白在胃癌组织中的阳性率为 76.3 % ,MGC 80 3细胞中survivin和COX 2蛋白均阳性。Survivin蛋白阳性率与胃癌组织的分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关 ,而与浸润程度不相关 ,并与COX 2蛋白阳性呈正相关 (Pearson列联系数 0 .2 2 7P <0 .0 5)。结论 :肿瘤组织中survivin蛋白的特异性阳性在胃癌的发生发展中起重要作用 ;survivin蛋白与胃癌组织中COX 2蛋白的阳性密切相关 ,两者可能存在共同的激活机制 ,构成抑制胃癌细胞凋亡的多种途径     

人胃癌及癌前病变中NF-KappaB和c-myc蛋白的表达与意义

 目的　探讨胃癌及癌前病变中NF κB亚单位 p6 5蛋白和c myc蛋白的表达及相互关系。 方法　用免疫组化法检测 4 1例胃癌及 2 5例相应非癌组织的 p6 5和c myc蛋白。 结果　 (1)正常胃粘膜→肠型化生→不典型增生→胃癌中 ,两种蛋白的阳性表达率渐次升高 ,且增生组、胃癌组与正常组相比差异分别有显著性 ,肠化与胃癌组间也有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;(2 )胃癌中 ,两种蛋白的表达在低未分化、进展期、有淋巴结转移和浸润至浆膜层的肿瘤中显著增高 (P <0 .0 5 ) ;(3)肠化、增生和胃癌中 ,两者的表达分别具有中到强正相关 (rs=0 .6 12～ 0 .84 5 ,P <0 .0 1)。结论　NF κBp6 5蛋白活性表达的增加是胃癌发生中的早期事件 ,c myc基因产物可能作为其效应子 ,在胃癌的发生发展中发挥重要作用     

食管胃交界腺癌和远端胃癌中hMLH1和hMSH2表达及其意义

目的 分析hMLH1和hMSH2在食管胃交界腺癌和远端胃癌中的表达情况,探讨其在不同部位胃癌发生发展中的可能意义.方法 采用免疫组织化学染色法,对比检测52例食管胃交界腺癌和17例远端胃癌hMLH1和hMSH2在蛋白水平上的表达情况,分析表达差异及其临床病理意义.结果 食管胃交界腺癌组织中,hMLH1和hMSH2蛋白表达率分别为55.8％（29/52）和63.5％（33/52）,远端胃癌中hMLH1和hMSH2蛋白的表达率分别为41.2％（7/17）和70.6％（12/17）,两者的阳性表达率差异无统计学意义（P＞0.05）.食管胃交界腺癌和远端胃癌hMLH1和hMSH2的表达与肿瘤的分化程度以及淋巴结转移均无明显相关性（P＞0.05）.结论 hMLH1和hMSH2并不是食管胃交界腺癌和远端胃癌发生机制差异性的关键分子.     

PTEN基因编码产物与胃癌发生发展相关性的研究

目的 :观察抑癌基因PTEN编码蛋白在正常胃黏膜、肠上皮化生及胃癌组织中的表达 ,探讨PTEN与胃癌发生发展的关系及作用机制。方法 :采用sABC免疫组化方法检测 184例胃癌及其癌旁肠上皮化生组织中PTEN蛋白表达 ,比较其与胃癌的WHO组织学分型、Lauren分型、临床病理分期及淋巴结转移的关系 ;另对其中 6 8例胃癌同时检测血管内皮生长因子 (VEGF)并比较它与PTEN蛋白表达的关系。结果 :胃癌组织PTEN蛋白表达显著低于正常胃黏膜 (47 8%vs 10 0 % ,P <0 0 1)。弥漫型胃癌PTEN表达显著低于肠型胃癌 (41 5 %vs 5 7 8% ,P <0 0 5 ) ;弥漫型胃癌癌旁肠上皮化生组织PTEN蛋白表达显著低于肠型胃癌旁肠化组织 (5 2 5 %vs 10 0 % ,P <0 0 1) ;进展期胃癌PTEN表达显著低于早期胃癌 (40 9%vs 6 7 6 % ,P <0 0 1) ;PTEN蛋白表达降低或失活与胃癌淋巴结转移显著正相关 (转移组4 0 3%vs非转移组 6 3 3% ,P <0 0 1) ;PTEN蛋白与VEGF表达 (31/6 8,4 5 6 %vs 5 1/6 8,75 0 % )呈一定负相关。结论 :PTEN失活或蛋白表达降低与胃癌细胞分化程度、临床病理分期及转移能力密切相关。提示PTEN基因编码产物的检测可作为判定胃癌发生及侵袭转移能力的一项客观指标     

胃癌组织Tau蛋白表达与紫杉醇敏感性关系的研究

目的:研究Tau蛋白在胃癌组织中的表达情况及其与应用紫杉醇敏感性的关系.方法:免疫组化方法检测47例胃癌组织中Tau蛋白的表达水平,分析Tau蛋白的表达丰度;蛋白质印迹法检测胃癌细胞株中Tau蛋白表达水平;MTT法分析紫杉醇对胃癌细胞珠的生长抑制作用;流式细胞术检测紫杉醇对胃癌细胞珠的诱导凋亡作用.结果:免疫组化方法检测47例胃癌组织Tau蛋白(3+)表达率为12.77％(6/47),(2+)表达率51.06％(24/47),Tau蛋白高表达率为63.83％.蛋白质印迹法检测结果显示,Tau蛋白在胃癌MKN45细胞株中相对高表达,在BGC823细胞珠中相对低表达,P=0.014 7.MTT法分析发现,不同剂量紫杉醇对细胞珠MKN45和BGC823均有细胞抑制作用,但对Tau蛋白表达低的BGC823细胞株抑制作用更为明显,紫杉醇浓度6、8、10、30、50、70和90 μg/mL,其P值分别为0.051 91、0.000 50、0.021 89、0.002 28、0.002 45、0.549 39和0.022 72.流式细胞术检测结果显示,紫杉醇对两细胞珠均有诱导凋亡作用,且Tau蛋白低表达的BGC823细胞珠凋亡率更明显.结论:Tau蛋白在胃癌细胞中有较高表达,紫杉醇对Tau蛋白表达低的胃癌细胞具有更强的抑制作用,其敏感性更高.     

Claudin-4在胃癌中的表达及临床病理意义

目的探讨Claudin-4在胃癌中的表达及其临床病理意义。方法收集福建医科大学附属厦门第一医院2007年9月至2009年9月部分胃癌手术标本共68例。其中20例分别制成石蜡切片和留取新鲜冰冻标本,分别应用免疫组织化学染色方法和实时定量PCR方法检测该20例胃癌标本中Claudin-4蛋白和mRNA在胃癌组织、正常胃组织中的表达情况。另48例胃癌手术标本仅制成石蜡切片,采用免疫组织化学染色方法检测Claudin-4蛋白在胃癌组织中的表达情况。分析Clau-din-4表达情况与胃癌分化、浸润、转移和组织分型间的相关性。结果胃癌组织中Claudin-4的表达显著高于正常胃上皮组织（P〈0.05）;Claudin-4在Lauren分型肠型胃癌和BorrmannⅠ型、Ⅱ型胃癌组织中的表达分别显著高于弥漫型胃癌和BorrmannⅢ型、Ⅳ型胃癌（P〈0.05）;Claudin-4的表达与胃癌分化相关,胃癌分化越好,Claudin-4表达越高（P〈0.05）。结论 Claudin-4与胃癌的发生、发展及胃癌的生物学行为密切相关,并可能成为预测胃癌生物学行为的重要指标。     

凋亡相关基因Livin、Smac／DIABLO在胃癌组织中的表达及其意义

背景与目的：作为一种促凋亡基因,Smac／DIABLO与凋亡抑制基因Livin相互作用,共同参与调控细胞癌变的起始及发展。本研究检测凋亡抑制蛋白Livin及线粒体促凋亡蛋白Smac／DIABLO在胃癌组织中的表达．观察其表达水平与胃癌各临床病理因素的关系。方法：应用实时荧光定量PCR SYBR Green荧光染料法检测75例手术切除的胃癌组织、20例癌旁组织及正常胃组织中Livin mRNA和Smac／DIABLO mRNA的表达,Westernblot结合及免疫组化SP法检测两种蛋白的表达及组织学定位。结果：正常胃组织及癌旁组织中均无Livin mRNA表达,胃癌组织中Livin mRNA表达显著上调,相对表达量为6．374±4．759,低分化胃腺癌组织及有淋巴结转移组的相对表达量显著高于中高分化胃腺癌组织（P〈0．05）,其表达与肿瘤大小、浸润深度及TNM分期无关,Livin蛋白的表达结果与之相符;胃癌组织中Smac／DIABLO mRNA的表达（0．731±0．420）低于正常胃组织（1．104±0．276）及癌旁组织（1．061±0．737）,但差异无统计学意义（P〉0．05）,Smac／DIABLO mRNA表达水平与胃癌各临床病理因素无关;Smac／DIABLO蛋白表达与mRNA表达存在差异。Smac／DIABLO在肠型胃癌（84．38％）与弥漫型胃癌（60．65％）中的表达有一定差异（P〈0．05）。结论：Livin与Smac／DIABLO在不同阶段和不同病理类型胃癌中的表达及相关性存在差异,Livin基因高表达与胃癌的发生及分化转移密切相关。     

COX-2在胃癌组织中的表达及与Hp感染的关系探讨

目的：研究环氧化酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)在胃癌组织中的表达及与幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染的关系，为寻找有效的胃癌预防措施提供理论依据。方法：用免疫组织化学法检测35例胃癌、18例胃的不典型增生及15例慢性浅表性胃炎组织中COX-2蛋白表达；用快速尿素酶法检测上述组织的Hp感染情况。结果：胃癌、胃的不典型增生及慢性浅表性胃炎组织COX-2表达的阳性率分别为85．7l％、72．22％和6．67％。共有35例COX-2阳性的胃组织Hp感染阳性。结论：COX-2可能参与胃癌的早期形成，Hp感染可能是其过度表达的机制之一。