ACEI与ARB在心血管病治疗中的作用与地位

肾素血管紧张素系统(RAS)是一个重要的水电解质平衡调节系统。以往认为RAS的主要成分为血管紧张素原、肾素(renin)、血管紧张素I(angiotensin I，Ang I)、血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme，ACE)，和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，近年又增加了AngⅢ(Ang 2-8)与Ang 1-7。血管紧张素原是一种主要来源于肝小叶中央周围区的球蛋白，     

肾素-血管紧张素系统及其代谢片段间相互作用的研究概况

<正>1血管紧张素主要代谢产物及生物学作用血管紧张素原在肝脏合成并分泌入血,经肾小球旁细胞分泌的肾素裂解成十肽的AngⅠ,在氨基肽酶(Aminopep tidase,AMP)、ACE、ACE2和中性内肽酶(Neutralendopep tidase,NEP)作用下分别生成去天门冬氨酸AngⅠ、AngⅡ和     

ACE2——新的血管紧张素转换酶

肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统是人生理功能的一个重要调节机制,它通过心脏、肾脏和血管等效应器官,维持机体的血压稳定与水盐平衡.它由肾素、血管紧张素原（Ang）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及血管紧张素转换酶（ACE）组成.肾素具有蛋白酶活性,能将肝脏产生的Ang转换成10肽的AngⅠ,AngⅠ无组织活性.AngⅠ经ACE作用,去除两个氨基酸后产生8肽的有活性AngⅡ.     

血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原（Ang）,血管紧张素Ⅰ（Ang Ⅰ）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,血管紧张素转化酶（ACE）,血管紧张素受体（AT-1和AT-2受体）等.RAS不仅是存在于血液循环的激素系统,还具有旁分泌和自分泌的作用,且许多组织中（心、脑、肾等）还存在局部的RAS,在器官、组织和细胞的功能调节中具有重要的作用.ACEI抑制生物活性低的AngⅠ转换成生物活性高的AngⅡ,阻止缓激肽灭活而起到对抗AngⅡ和增加缓激肽的作用,在心血管疾病治疗中起到重要作用.     

维生素D联用RAS抑制剂的药理作用研究进展

经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)是调控和维持体内内环境稳定的重要体液调节系统。RAS主要组分包括血管紧张素原(ATG)、肾素(Renin)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)等。近年来研究表明,某些疾病如高血压、血管病变、肾病、骨质疏松、肿瘤等,与局部组织RAS活性升高导致     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性物质，通过对体循环血流动力学及血容量的作用对心脏和心血管功能发挥重大的影响；通过直接促肥厚和增殖效应引起心血管结构的改变。目前有学者认为它是冠心病动脉粥样硬化的主要始动因素之一。AngⅡ是一种高度活性的八肽物质。经典观点认为RAS系统是一体循环内分泌系统，肝脏产生的血管紧张素原被肾素分解为无活性的十肽——血管紧张素Ⅰ，然后在肺组织被血管紧张素转换酶（ACE）酶解为有活性的八肽——AngⅡ，它是该系统的活性物质，这是AngⅡ合成的经典途径。目前已发现有其他组织如血管、肾、心脏等组织均能合成AngⅡ，并通过旁分泌、自分泌和内分泌的形式作用于局部或全身组织；而且AngⅡ除了能通过ACE途径合成外，还可以通过食糜酶、     

肾脏局部RAS与糖尿病肾病关系的研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）主要是由肾素（RA）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素Ⅱ受体以及血管紧张素（1-7）和血管紧张素转化酶相关羧肽酶（ACE2）等组成的具有多元生物活性的系统。Mulrow的研究提示肾脏局部不同于全身RAS它属于具有独立作用的系统,它通过旁分泌和自分泌形式发生作用,通过调节肾脏血流动力学及其它机制参与肾脏多种疾病的病理生理过程。     

维生素D受体对内毒素感染小鼠肺组织肾素-血管紧张素系统的影响

目的研究维生素D受体(Vitamin D receptor,VDR)对内毒素感染小鼠肺组织肾素-血管紧张素系统的影响。方法随机选取15只C57BL/6源性的野生小鼠(WT组)和15只VDR敲除小鼠(KO组),予LPS腹腔注射并分别于注射前及注射后8、16 h各组随机选取5只小鼠,比较两组小鼠一般状态的变化;实时定量PCR测定两组小鼠肺组织中血管紧张素原(AGT)、肾素(Renin)、肾素受体(ReninR)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)mRNA的表达水平及支气管肺泡灌洗液中AngⅡ水平及Renin活性变化情况。结果一般状态比较,注射LPS后,两组小鼠均出现不良反应,KO组较WT组不良反应症状明显。LPS注射前,KO组肺组织中ACE、AngⅡ的mRNA表达水平较WT组升高(P<0.05),LPS注射后8、16 h时,KO组肺组织中Renin、ACE、AngⅡ、AT1R水平及肺泡灌洗液中AngⅡ水平、Renin活性均明显高于WT组(P<0.01),LPS注射16 h时,KO组AGT水平明显高于WT组(P<0.01)。结论维生素D受体在内毒素感染时抑制肺组织中肾素-血管紧张素系统的激活,进而对肺组织起到保护作用。     

血管紧张素转换酶基因多态性及血清水平在妇产科疾病中的应用

血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE）是肾素-血管紧张素．醛固酮系统（RASS）以及缓激肽系统的重要成分,主要作用为激活血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和灭活缓激肽,在调节血管张力、维持血压稳定等方面有重要作用。其第16内含子插入／缺失（I／D）多态性影响血浆和组织中ACE的活性。     

血管紧张素转化酶抑制剂的临床应用

肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统在人类形成高血压的过程中起着重要作用,在充血性心力衰竭(以下简称心衰)的病理生理学中也占有重要地位。血浆肾素活性增高时,血管紧张素原被激活生成血舒紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),Ang Ⅰ在血管紧张素转化酶(ACE)的作用下变为血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),Ang Ⅱ能刺澈醛固酮分泌,引起水钠潴留;动脉收缩,增加心室后负荷;对心脏有加快心率的作用;改变心室的压力—容积关系,降低心室的顺应性。ACE抑制剂对RAA系统抑制ACE,阻止     

血管紧张素转换酶基因多态性与妇产科疾病的相关性研究

血管紧张素转换酶（angiotensin I converting enzyme。ACE）是肾素一血管紧张紊一醛固酮系统（RAS）以及缓激肽系统的重要成分．主要作用为激活血管紧张索Ⅱ（Ang—Ⅱ）和灭活缓激肽，在调节血管张力，维持血压稳定等方面有重要作用。其第16内含子插入／缺失（I／D）多态性影响血浆和组织中ACE的活性。并与众多心血管疾病有不同程度的关联。子宫、胎盘、卵巢内存在独立的肾素一血管紧张素系统（RAS）。研究证实ACE多态性和血流稳态．胎儿和新生儿发育以及某些病理妊娠和妇产科疾病有关联。     

血管紧张素Ⅱ/一氧化氮相互作用对心血管疾病发病的影响

肾素-血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）系统（RAS）,特别是AngⅡ,在血压和体液电解质调节中起关键作用。如今,血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂在心血管疾病治疗中所显示的有益效果越来越受到重视。这些效果是AngⅡ的非血液动力学效果,不是已知的AngⅡ作为血管肽的血液动力学效果。L-精氨酸/一氧化氮     

血管紧张素Ⅱ与动脉粥样硬化

血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是肾素 血管紧张素系统 (RAS)中主要的活性肽产物。近年来 ,大量的研究表明 ,AngⅡ参与了动脉粥样硬化 (AS)的发生、发展。利用分子生物学等技术发现人AS斑块内存在血管紧张素转换酶 (ACE)、AngⅡ及AngⅡ受体。并且 ,斑块组织内细胞成分 (巨噬细胞、平滑肌细胞、内皮细胞及成纤维细胞 )可进一步生成RAS。因此 ,深入了解RAS在AS发生过程中起到的作用及其作用途径 ,将有助于阐明AS的发病机制。下面就AngⅡ在AS中的具体作用及作用机制加以阐述。1　AngⅡ与内皮功能失调内皮功能失调是AS最早期发生的事件之一…     

新型抗高血压药—血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEⅠ)在治疗高血压和其它心血管疾病具有较好的功效。其作用原理系抑制血管紧张素转化酶,阻止血管紧张素Ⅰ变成血管紧张素Ⅱ,从而减低由血管紧张素Ⅱ介导的一切作用,达到降压作用。然而,现发现在RAS系统中有相当一部分血管紧张素Ⅱ是由非ACE酶催化途径形成,即糜酶(chymase)通路形成,该酶主要分布在心肌、肝、血管、皮肤等组织,在组织中形成血管紧张素Ⅱ。由此可知血管紧张素转换酶抑制剂并不能完全抑制AngⅡ的形成,一部分血管紧张素Ⅱ仍可从旁路(糜酶)途径生成,从而影响了ACEⅠ的疗效。而血管紧张素(AT)受体拮抗剂则不同,它主要在受体水平上起作用,故无论AngⅡ来源于AngⅠ或是糜酶的途径形成,它均具有竞争性拮抗AT_1受体,从而保证了更有效和完全阻断AngⅡ的各种作用。此外,ACEⅠ抑制ACE时,也同时抑制激肽释放酶,使激肽降解减少,结果循环中缓激肽蓄积而引起咳嗽的副作用,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂就不影响激肽,故无咳嗽的副作用。     

感染2019新型冠状病毒的高血压病患者不建议停用血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂

对于感染2019新型冠状病毒(2019-nCoV)的高血压病患者,是否应该停用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ACEI/ARB)类药物,存在两种相反观点。血管紧张素转换酶2(ACE2)已经被证实是肾素-血管紧张素系统(RAS)负向调控的关键酶,激活ACE2/Ang(1-7)/Mas轴后可以拮抗血管紧张素Ⅱ对RAS激活后的有害作用。ACE2也是SARS病毒和2019-nCoV感染细胞的功能性受体,ACE2在2019-nCoV感染中的作用及对新型冠状病毒肺炎病情的影响,目前尚不明确。目前尚没有ACEI/ARB增加2019-nCoV感染风险和加重病情的证据。对感染2019-nCoV的高血压病患者不建议停用ACEI/ARB类药物。     

AGT和CYP11B2基因多态性影响福辛普利降压疗效

<正>血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)福辛普利(fosinopril)是目前临床上的一线抗高血压药物,但其个体反应差异较大。ACEI作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),抑制ACE从而阻断AngⅠ生成AngⅡ。RAAS的关键基因的多态性对降压药的疗效具有潜在的预测作用,特别是对     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

随着对肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管病发病学中的作用和重要性的进一步了解[1],血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不断发展并被广泛应用,血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)受体拮抗剂也从多方面确立了其重要地位。目前国外正抓紧开发AngⅡ受体拮抗剂,部分已在临床应用并取得较好的疗效[1-3]。本文从 Ang Ⅱ及Ang Ⅱ受体拮抗剂治沙坦(Losartan)及其与ACEI的区别进行讨论。 血管紧张素Ⅱ 1.Ang Ⅱ的作用 RAS在调节血压、维持机体体液和电解质平衡中起作用,许多心血管病的发生与发展与其密切相关。目前的研究证实,除体循环的RAS外,心脏、血管、…     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂的比较

在肾素血管紧张素系统(RAS)中,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激机体引起许多生理的反应,以维持血压及肾脏的功能,在高血压、动脉疾病、心脏肥大、心力衰竭以及糖尿病、肾病等发病机制上都起着重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以部分阻断AngⅡ的形成,对上述心血管病产生了显著的治疗效果。ACEI应用于临床已20余年,已有许多大的临床试验证实其能有效降低血压,若联合利尿剂疗效更佳。ACEI治疗心     

血管紧张素转化酶基因多态性与血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ水平的关系

目的探讨原发性高血压患者血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与血清ACE和血管紧张素Ⅱ浓度的关系。方法应用PCR技术测定518例高血压患者的ACE基因型,并测定其ACE、血管紧张素Ⅱ浓度。结果II、ID、DD型患者血浆ACE浓度分别为(33.84±15.99)U/L、(41.1±16.80)U/L、(50.34±18.92)U/L,三种基因型之间的差异有统计学意义(P<0.05);血浆血管紧张素Ⅱ浓度在三种基因型之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACE基因多态性与血浆ACE浓度相关,而与血浆血管紧张素Ⅱ浓度无关。     

肾素—血管紧张素系统与肾脏疾病的关系

肾素———血管紧张素系统 (ＲＡＳ)由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ (Ａｎａｌ)、血管紧张素转换酶 (ＡＣＥ)、血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )以及血管紧张素受体 (ＡＴＲ)等 6大成分组成 ,其中ＡｎｇⅡ为主要的生物活性肽。本系统在肾脏疾病中的作用几首涉及到肾脏疾病过程中每一方面 ,但最主要的是引起血流动力学紊乱、水盐代谢失调以及促进肾脏疾病进展 ,尤其近年来在几乎所有的肾脏病模型以及大多数临床研究中均一致证实阻断ＲＡＳ能肯定地延缓肾脏疾病进展。此外 ,与此系统密切相关的物质如醛固酮在肾脏疾病中的作用亦越来越多地受到人…