糖尿病大鼠视网膜血管铺片中碱性成纤维细胞生长因子的表达与血管超微结构的改变

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是以新生血管形成为主要病理改变的疾病。目前已公认这种新生血管形成与生长因子相关。笔者的前期研究结果也证明：DR与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(basic—fibroblast growth factor，bFGF)有相关性，但生长因子与血管本身病变的关系     

VEGF与其他DR相关细胞因子关系的研究进展

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是目前发现与糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)中新生血管形成联系最密切的细胞因子之一。抗VEGF药物是目前最有效的抑制DR新生血管形成的手段,除此之外尚无其他有效治疗。现发现部分DR相关细胞因子与VEGF有关,可能在DR新生血管过程中发挥作用。本文就VEGF与其他DR相关细胞因子的关系做一综述。     

VEGF和PEDF在增殖性糖尿病视网膜病变中的研究进展

增殖性糖尿病视网膜病变( proliferative diabetic retinopathy,PDR)是一种以眼内新生血管形成为特征的糖尿病并发症。眼内新生血管的形成是当今世界主要致盲原因之一。血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)与色素上皮衍生因子( pigment epithelium-derived factor,PEDF)作为眼内新生血管形成最主要的细胞因子,近年来成为研究热点。本文就VEGF和PEDF在PDR中的研究进展进行综述。     

糖尿病视网膜病变发病机制中VEGF与PEDF的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabeic retinopathy,DR)是糖尿病最常见和最严重微血管并发症之一,其基本病理改变是血-视网膜屏障(blood retinal barrier,BRB)破坏,新生血管形成.后期新生血管膜收缩牵拉视网膜脱离.DR的发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明.任何病理改变在本质上均是体内动态平衡的失调,新生血管的形成亦然,血管刺激因素增强和(或)抑制因素减少使两者平衡失调即所谓的"血管生成开关".血管内皮生长因子(vascuar endothelial growth factor,VEGF)和色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF) 作为血管牛成因子与血管抑制因子的一对典型代表,在糖尿病视网膜病变中的作用已逐渐被人们认识.本文就二者在糖尿病视网膜病变中作用的研究进展做一综述.并为DR的相关药物治疗提供思路.     

增生性糖尿病视网膜病变玻璃体内可溶性血管内皮生长因子受体-1的作用

目的测定增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabeticretinopathy,PDR)和自发性黄斑裂孔(macular hole,MH)患者玻璃体内可溶性血管内皮生长因子受体-1(soluble vascularendothelial growth factor receptor-1,sVEGFR-1)的水平,进一步探讨sVEGFR-1、血管内皮生长因子(vascul     

结缔组织生长因子在糖尿病视网膜病变中的研究进展

结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是即刻早期基因CCN家族的成员之一.CTGF与多种细胞因子相互作用,可调节细胞间的黏附迁移、促进有丝分裂的发生、细胞活化和参与血管的生成.CTGF有望成为基因诊断和治疗糖尿病视网膜病变的有效靶标.     

VEGF家族及其受体与糖尿病视网膜病变发病的关系

视网膜新生血管形成和黄斑水肿是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的主要临床表现,也是DR主要的致盲原因。目前研究表明血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在糖尿病视网膜微血管并发症的发生中发挥重要作用,因此VEGF成为当今DR治疗干预的一个研究热点。本文就VEGF家族及其受体在DR中的表达与DR病变发病的关系研究进展进行综述。     

PSF蛋白及其在眼科的应用研究

多聚嘧啶束结合蛋白相关剪接因子(polypyramidine tract binding protein-associated splicing factor,PSF)是存在于细胞核内且参与多种细胞反应的多功能蛋白质.经玻璃体腔注射重组腺相关病毒包装的PSF蛋白(rAAV-PSF)可有效抑制氧诱导视网膜病变模型小鼠视网膜新生血管的形成,下调血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,从而控制新生血管的增生;PSF蛋白通过募集Hakai复合物,下调VEGF启动子的转录激活,从而抑制胰岛素样生长因子(in-sulin-like growth factor,IGF-1)刺激的视网膜血管内皮细胞增生.此外,PSF蛋白通过调控细胞因子信号抑制物3的表达,间接影响JAK/STAT信号通路的活化状态,而在斑马鱼视神经再生中发挥重要作用.     

结缔组织生长因子在糖尿病视网膜病变中的研究进展

结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是即刻早期基因CCN家族的成员之一.CTGF与多种细胞因子相互作用,可调节细胞间的黏附迁移、促进有丝分裂的发生、细胞活化和参与血管的生成.CTGF有望成为基因诊断和治疗糖尿病视网膜病变的有效靶标.     

VEGF抑制剂治疗糖尿病性视网膜病变的研究进展

许多临床研究表明糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopa-thy,DR)的发病机制与血管内皮生长因子(vascular endo-thelial growth factor,VEGF)有关,VEGF抑制剂主要通过与VEGF结合并阻断其生物活性而起作用。目前在DR新生血管形成及血管渗漏的治疗中取得了显著的成绩。我们对VEGF抑制剂的分类、作用机制、安全性以及治疗DR的相关应用进展作一综述。     

糖尿病性视网膜病变患者房水中VEGF与IGF-1的定量测定及分析

目的:探讨糖尿病视网膜病变(DR)程度与房水中VEGF、IGF-1含量之间的关系。方法:研究对象共44例,分为正常对照组(A组)、糖尿病患者无视网膜病变组(NDR组)(B组)、糖尿病性视网膜病变组(DR组)(C组),其中C组又分为单纯型糖尿病性视网膜病变组(BDR组)(C1组)和增殖型糖尿病性视网膜病变组(PDR组)(C2组)。对所有研究对象均收集房水标本。对标本均采用双抗体夹心ABC-ELISA法进行人VEGF和人IGF-1定量ELISA测定。结果:随着糖尿病的进展及DR的逐渐加重,房水中VEGF浓度呈明显增加趋势。房水IGF-1:对照组(A组)、NDR组(B组)、DR组(C组)各组间P<0.01,呈明显增高趋势。BDR组(C1组)与PDR组(C2组)间P<0.01,呈明显增高趋势。房水VEGF与房水IGF-1二者有显著正相关性(P<0.01)。结论:VEGF是影响糖尿病眼底微血管病变发生、发展的重要刺激因子;眼内IGF-1参与了DR进展的病理进程;在DR的发生发展过程中,IGF-1与VEGF有协同作用。     

糖尿病视网膜病变患者EGF、TNF、SOD水平和血液流变学改变

目的 探讨糖尿病视网膜病变（ＤＲ）患者的上皮细胞生长因子（ＥＧＦ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和血液流变学的变化。方法 测定３０例糖尿病视网膜病变（ＤＲ）患者,２９例糠尿病无视网膜病变者（ＮＤＲ）和２９例对照者（Ｃ）的ＥＧＦ、ＴＮＦ、ＳＯＤ水平和血液流变学指标。结果 糖尿病患者的ＥＧＦ、ＴＮＦ和血液粘度明显高于对照组;而ＳＯＤ均值明显低于对照组。增殖型ＤＲ患者的ＥＧＦ、Ｔ     

结缔组织生长因子在糖尿病视网膜病变中的调控机制及研究进展

糖尿病视网膜病变是一种微血管循环异常的致盲性眼病。在疾病进展后期,血管内皮生长因子抗体类药物因可显著抑制新生血管形成和改善黄斑水肿而被广泛应用于临床。然而,药物应用后纤维化趋势的加重也引起了广泛的关注。结缔组织生长因子作为眼内纤维化的重要细胞因子,在药物应用后过量表达,被认为是引起上述副反应的重要因素之一,也是一种潜在的辅助治疗靶点。整理目前研究进展后发现,结缔组织生长因子的调控机制包括调控下游细胞因子基因表达和直接结合于其他细胞因子或受体两种方式。因其特殊的四模块结构上具有多种细胞因子特异结合位点,其调控方式多依赖于后者,进而促进或抑制了多种重要细胞因子通路的表达。在糖尿病视网膜病变中,其表达贯穿整个疾病进程。在临床前期和新生血管形成末期,结缔组织生长因子的累积分别起到促进基底膜增厚和新生血管纤维化形成的重要作用。本文将对结缔组织生长因子多样化的调控机制及该因子在DR中的研究进展进行系统阐述。     

糖尿病视网膜病变合并白血病的诊疗进展

白血病是加重糖尿病视网膜病变（DR）的危险因素。DR合并白血病的患者常首诊于眼科,其眼底除了会出现视网膜静脉纡曲扩张、微动脉瘤和视网膜出血、渗出等典型DR表现,还会合并罗斯斑等白血病视网膜病变的表现。其在微血管异常轻微的病变早期就可能出现大量视网膜血管无灌注区及新生血管,同时玻璃体积血、纤维血管增生膜及牵引性视网膜脱离...     

直接肾素阻滞剂Aliskiren预防早产儿视网膜病变

肾素作为肾素-血管紧张素系统（ｒｅｎｉｎ-ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍ,ＲＡＳ）中上游生长因子,对ＲＡＳ链起着特异性限速的作用。在早产儿视网膜病变等缺血性视网膜病变中,ＲＡＳ上调,视网膜ＲＡＳ被激活,刺激血管内皮生长因子等上调,导致血管渗漏、血管内皮细胞增生和新生血管形成等血管病理性改变。直接肾素抑制剂Ａｌｉｓｋｉｒｅｎ作为阻断ＲＡＳ的新途径,在防止和减弱病理性血管生成的过程中发挥了明显作用。Ａｌｉｓｋｉｒｅｎ的应用有望成为早产儿视网膜病变的预防及治疗途径。     

细胞因子与糖尿病视网膜病变的研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是一种发生进行性视力损害的糖尿病（DM）并发症,其特征是毛细血管闭锁、微循环障碍和局部缺血性视网膜新生血管形成,其确切的发病机制尚不清楚。最近有研究认为DR可能与视网膜毛细血管炎症反应有关。由于细胞因子能引起炎症反应和黏附分子表达,因此细胞因子增加单核细胞和内皮细胞黏附的过程被认为是DR发生发展过程中的关键事件。就血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子-β（TGF-β）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等多种细胞因子在DR中的作用进行综述。     

Pathogenesis of diabetic retinopathy and the renin-angiotensin system.

Despite the beneficial effects of good glycaemic control, loss of vision because of diabetic retinopathy (DR) still occurs. Recent studies have suggested that hypertension is a risk factor for the development and progression of DR and that blood pressure reduction can delay the progression of retinopathy. The renin-angiotensin system is activated by chronic hyperglycaemia, and the vitreous fluid level of angiotensin II (AII) is elevated in patients with proliferative diabetic retinopathy and diabetic macular oedema. AII increases vascular permeability and promotes neovascularization. It has been suggested that an autocrine-paracrine relationship may exist between AII and vascular endothelial growth factor in the ocular tissues. Accordingly, angiotensin-converting enzyme inhibitors or AII Type 1 (AT1) receptor blockers may be useful therapeutic agents for preventing the progression of DR.     

糖尿病视网膜病变相关基因多态性的研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见、最严重的并发症之一,发病率和致盲率逐年上升。通常认为其发生、发展与血糖控制情况、糖尿病病程长短等因素有关,而发病机制尚未完全明了。现在越来越多的证据表明其与遗传易感性不同有关。DR是一种多基因作用的疾病,近年来的研究已筛选出数十种可能与之相关的基因多态性,其中包括广受关注的血管内皮生长因子基因多态性、一氧化氮合酶基因多态性等。研究它们在DR发生发展过程中的作用机制,对今后DR风险预测、早期诊断及指导治疗具有重要意义。本文将对DR相关基因多态性的研究进展进行综述。     

糖尿病视网膜病变药物治疗的研究进展

随着糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发病机制的深入研究,目前对DR的药物治疗取得了一定的成果,包括糖皮质激素、抗血管内皮细胞生长因子、抗血小板源性生长因子、非甾体类消炎药以及改善视神经功能的药物.目前治疗糖尿病黄斑水肿,玻璃体注药治疗特别是抗血管内皮细胞生长因子药物已逐渐推广.     

Prevalence and risk factors for diabetic retinopathy among Omani diabetics

AIMS—To study the prevalence of diabetic retinopathy in a population of patients attending a diabetic clinic and to evaluate the medical risk factors underlying its development.
METHODS—500 randomly selected diabetic patients attending the diabetes clinic in Al Buraimi hospital were referred to the ophthalmology department where they were fully evaluated for the absence or presence of retinopathy. Any retinopathy present was graded as mild non-proliferative retinopathy (NPR), moderate-severe NPR, and proliferative retinopathy. Several risk factors were then evaluated in order to delineate those related to occurrence of retinopathy in general as well as to the different grades of retinopathy in particular.
RESULTS—Diabetic retinopathy was detected in 212 patients (42.4%), with mild NPR present in 128 patient (25.6% of the total population), moderate-severe NPR in 20 patients (4%), and proliferative diabetic retinopathy present in 64 patients (12.8%). Factors significantly related to occurrence of retinopathy were age of the patient, duration of diabetes, presence of ischaemic heart disease, presence of hypertension, a high fasting capillary glucose level as well as elevated serum levels of urea, creatinine, cholesterol, and triglycerides. After adjustment for covariates, it was found that duration of diabetes was the only risk factor associated with mild NPR, while high diastolic blood pressure and high levels of serum creatinine, cholesterol, and triglycerides were significantly associated with the occurrence of proliferative retinopathy.
CONCLUSIONS—In addition to glycaemic control, lowering of blood lipids as well as diastolic blood pressure (in hypertensive patients) may be effective in lowering the incidence of retinopathy in compromised patients.

Keywords: diabetic retinopathy; Oman; diabetics