急性脑梗死患者凝血纤溶指标的变化

目的 :研究急性脑梗死患者凝血纤溶指标变化。方法 :收集 4 6例急性脑梗死患者血浆 ,39例同时采集脑脊液 ,测定脑脊液及血液部分凝血纤溶指标 ,并与对照组比较。结果 :脑梗死组脑脊液及血液组织型纤溶酶原激活物 (t PA)及其抑制物 (PAI 1)含量均明显高于对照组脑脊液及血液中t PA及PAI 1水平 ;且脑脊液和血液中t PA与PAI 1的含量呈正相关 ,相关系数分别为 0 .4 5 2 (P <0 .0 1)和 0 .4 2 9(P <0 .0 5 ) ;脑脊液与血液中t PA含量也呈正相关 ,r =0 .348(P <0 .0 5 )。结论 :血栓形成和纤溶功能异常在急性缺血性脑血管病中起重要作用 ,对血栓性疾病测定t PA及PAI 1有重要意义     

原发性高血压病人血管内皮损伤与凝血纤溶指标变化关系

①目的探讨内皮损伤的分子标志物与原发性高血压血栓性疾病发生的关系。②方法应用酶联免疫吸附法（ELISA），测定98例不同分级原发性高血压病人和36例健康对照者血浆血栓调节蛋白（TM）、血管性血友病因子（VWF）、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）的水平，并进行比较。③结果与正常对照组比较，1、2、3级高血压组VWF、PAI-1水平显著增高，2、3级高血压组TM水平显著增高，差异均有显著性（F=4．39～6．66，q=2．93～7．06，P〈0．05）；不同分级之间比较，2、3级高血压组TM、VWF、PAI-1水平显著高于1级组（q=2．82～6．37，P〈0．05）。④结论原发性高血压病人存在的血管内皮损伤、抗凝作用减弱、血小板黏附与聚集、纤溶活性下降，可能是其并发心、脑血管血栓性疾病的原因之一。     

慢性肝炎患者血浆vWF及其前肽与纤溶系统测定的临床意义

目的:探讨肝炎患者血浆vWFpp,vWF,tPA,PAI1及DDimer含量及临床意义.方法:利用ELISA法对肝炎组及对照组血浆vWFpp,vWF,tPA,PAI1及DDimer含量进行测定.结果:肝炎组血浆vWFpp(1.54±1.83)mg/L与对照组(0.43±0.09)mg/L有显著差异,P<0.01;vWF(60.30±99.81)mg/L与对照组(11.27±5.34)mg/L有显著差异(P<0.01);tPA(27.87±14.05)μg/L与对照组(16.70±7.13)μg/L有显著差异(P<0.01);PAI1(43.22±13.53)μg/L与对照组(63.37±6.63)μg/L有显著差异(P<0.01);DDimer(1.02±1.36)mg/L含量与对照组(0.60±0.67)mg/L有显著差异(P<0.01).vWFpp含量与vWF,DDime间具有显著的相关性(P<0.01);tPA含量与PAI1含量间亦具有显著的相关性(P<0.05).其他测定项间无显著的相关性.结论:慢性肝炎患者的血液vWFpp,vWF,D二聚体、tPA及PAI1水平能通过不同途径反映肝病时机体的凝血与纤溶系统的状态,且对于病情的判断和预后具有重要意义.     

慢性肺心病患者的纤溶活性变化

慢性肺原性心脏病（慢性肺心病）多在慢性阻塞性肺气肿的基础上发展而致,血液中的凝血系统、纤溶系统发生紊乱,常产生高凝状态甚至弥漫性血管内凝血（DIC）等并发症。本研究通过观察肺心病患者纤溶指标的变化,探讨其在肺心病病理生理改变中的意义。     

中老年非瓣膜病心房颤动患者凝血-纤溶功能的变化

目的：评价中老年非瓣膜病心房颤动（房颤）患者的凝血-纤溶功能。方法：选择92例中老年非瓣膜病房颤患者（房颤组）和60例窦性心律者（对照组）,采用免疫比浊法测定血浆D-二聚体（D-Dimer）水平,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA法）测定血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）水平。单因素分析方法分析两组间各指标的差异,对可能影响D-Dimer、t-PA、PAI-1水平的性别、年龄和血清肌酐、尿酸、血糖、甘油三酯、胆固醇等因素采用协方差方法分析。 结果：①单因素分析,房颤组D-Dimer［（0.16±0.10)mg·L^-1］、t-PA［（42.58±30.28)μg·L^-1］和PAI-1［（86.03±21.43)μg·L^-1］水平均显著高于对照组［(0.10±0.08)mg·L^-1,(26.02±13.84)μg·L^-1和(64.94±24.35)μg·L^-1］。房颤组PAI-1/t-PA比值略高于对照组（P>0.05）。②多因素分析调整影响因素后,房颤组D-Dimer　（P=0.047）、t-PA（P=0.264）和PAI-1（P=0.001）水平仍高于对照组,但t-PA差异无显著性(P>0.05)。结论：中老年非瓣膜病房颤患者存在凝血-纤溶系统失衡,血液处于高凝、低纤溶状态。     

冠心病患者血浆纤溶指标的临床检测

目的:观察不同类型冠心病患者血浆纤溶活性水平的变化,并探讨其临床意义.方法: 回顾性分析本院222例冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平.患者分3组:①稳定型心绞痛(SA组)65例;②不稳定型心绞痛(UA组)42例;③急性心肌梗死(AMI组)115例.另选90例健康体检者为对照组.纤溶指标测定采用酶联免疫分析方法.结果:①血浆t-PA抗原浓度:AMI组t-PA浓度中位数(3.28ng/mL)分别显著高于对照组(2.29 ng/mL,P=0.000)、SA组(2.47 ng/mL,P=0.002)和UA组(2.57 ng/mL,P=0.006).SA组、UA组、对照组之间两两比较差异无统计学意义(P均＞0.1).②血浆PAI-1活性水平:AMI组(38.06 U/mL)和UA组(55.61 U/mL)均显著高于对照组(24.63 U/mL)和SA组(30.33 U/mL),P均＝0.000;UA组高于AMI组(P=0.048);SA组与对照组差异无统计学意义(P=0.433).③血浆PAI-1/t-PA比值:UA组(21.47)显著高于对照组(9.07)、SA组(10.90)和AMI组(12.48),P均=0.000;AMI组明显高于对照组(P=0.001),但与SA组比较差异无统计学意义(P=0.091);SA组与对照组差异无统计学意义(P=0.338).结论:PAI-1升高导致的纤溶活性下降是急性冠状动脉综合征(ACS)患者血栓形成的一个重要因素,测定血浆PAI-1和t-PA,并计算P/T比值,有助于判断患者纤溶功能状态、甄别ACS和不同类型冠心病.     

血脂、纤溶系统异常与脑梗死的相关性分析

目的探讨患者发生脑梗死的危险因素,高甘油三酯(TG)与纤溶系统异常。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法。对51例脑梗死患者(观察组),50例健康人(对照组)血组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和TG水平进行对比分析。结果血中高TG、高PA-1与低t-PA含量变化为脑梗死患者异常变化的特征,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论高甘油三酯通过改变纤溶系统是诱发脑梗死疾病发生、发展的危险生物学因素。     

脑梗死患者甘油三酯与纤溶活性异常的研究

目的：探讨患血浆高甘油三酯与纤溶系统异常对脑梗死发病的危险度。方法：采用酶联免疫吸附双抗体夹心法、酶法、对51例脑梗死患及50例健康对照组血浆组织型纤溶酶原激活物（tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物－1（PAI－1）和甘油三酯（TG）水平进行对比分析。结果：血浆高TG，高PAI－1与低tPA含量变化为脑梗死患异常变化的特征，与正常组相比差异有显性（P＜0．01），结论：高甘油三酯通过改变纤溶活性是诱发脑梗死疾病发生，发展的危险的因素之一。     

胸腔积液中纤溶因子的检测及其临床意义

目的 探讨主要纤溶因子指标在胸腔积液鉴别诊断中的临床意义.方法 对初次胸穿获得的胸腔积液进行纤溶活性的检测.应用ELISA法测定组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)浓度,应用乳胶增强型免疫比浊法(ITM)测定D-二聚体浓度.结果 84例胸腔积液中,恶性胸腔积液40例,感染性胸腔积液33例,漏出液11例.恶性胸腔积液和漏出液中t-PA浓度均高于感染性胸腔积液[(52.49±31.46)ng/mL和(58.12±23.14)ng/mL比(37.39±22.44)ng/mL,P<0.05],但前两者间差异无统计学意义(P>0.05).恶性胸腔积液和感染性胸腔积液中PAI-1浓度均高于漏出液[(164.86±150.22)ng/mL和(232.42±175.77)ng/mL比(46.38±16.13)ng/mL,P<0.01],但前两者间差异无统计学意义(P>0.05).恶性胸腔积液、漏出液及感染性胸腔积液三组D-二聚体的浓度两两比较有显著差异[(23.66±25.18)mg/L、(6.36±10.87)mg/L和(66.90±42.17)mg/L,P<0.01].以t-Pa38.7 ng/mL(ROC曲线下面积为64.0)、D-二聚体<27.0 mg/L(ROC曲线下面积为85.5)为界值或者两者联合,诊断恶性胸腔积液的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值及准确性分别为60.0%、63.6%、66.7%、56.8%和61.6%;84.8%、72.5%、85.3%、71.8%和78.1%;92.5%、60.6%、74.0%、87.0%和78.1%.结论 不同原因所致的胸腔积液中纤溶凶子t-PA、PAI-1及D-二聚体浓度存在显著差异,纤溶因子指标特别是D-二聚体在良恶性胸腔积液的鉴别诊断中有重要意义.     

血定安对手术患者纤溶功能的影响

观察了２５例手术患者快速输注血定安（Ｇｅｌｏｆｕｓｉｎｃ）后血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）、Ｄ－二聚体、α－纤溶酶抑制物（α－ＰＩ）活性的变化情况。结果显示：输入血定安１０００ｍｌ后即刻、２ｈ．２４ｈ．对ｔ－ＰＡ．ＰＡＩ．Ｄ－二聚体、α２－ＰＩ活性均无明显影响，Ｐ均＞０．０５。表明血定安不影响手术患者纤溶系统功能。     

脑再梗死患者血纤溶系统活性的研究

对血浆纤溶系统活性与脑梗死再发的关系进行了探讨，旨在为脑梗死的二级预防提供一定的理论依据。采用发争底物法对５０例脑再梗死患者及１２１例随访未再发的初次脑梗死患者的组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）活性及纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）活性进行了测定。结果表明，脑再次梗死组ＰＡＩ活性显著高于初次脑梗死组，而ｔ－ＰＡ活性在两组之间无显著差异。提示ＰＡＩ活性升高中能是脑梗死再发的危险因素之一。     

凝血、纤溶系统功能与脑卒中关系的研究

目的:研究机体凝血和纤溶系统功能的改变与脑卒中发生的相关性,探讨凝血酶激活的纤溶抑制物的水平和活性在缺血性脑卒中及出血性脑卒中的临床意义。方法:选取57例脑卒中患者,同时选择30例健康者为对照组,测定血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI)的含量、纤溶酶原(PLG)的活性、凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)的含量及活性。结果:脑卒中患者tPA为(12.5±6.3)μg/ml,PLG为(89.6±14.3)%,都明显低于对照组(18.2±6.1)μg/ml,(110.2±10.5)%(P<0.05);而PAI为(36.7±9.6)μg/ml,TAFI为(120±37.6)μg/ml及TAFIa(186.6±77.2)ng/ml,显著高于对照组,分别是(26.5±7.10)μg/ml、(95.1±28.3)μg/ml、(132.42±30.67)ng/ml,差异有统计学意义。结论:机体凝血纤溶功能的异常与脑卒中的发生关系密切,TAFI具有抑制纤溶的作用,提示在脑卒中的发病中是个独立的危险因子。     

脑梗死患者急性期血浆纤溶活性变化的研究

目的:探讨脑梗死患者急性期血浆纤溶活性改变与脑梗死发病的相关性。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法,对38例脑梗死患者及31例健康对照者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)进行检测,并观察梗死体积对这些指标的影响。结果:脑梗死组急性期血浆PAI-1和PAP水平较对照组明显升高,t-PA水平比对照组降低;梗死体积较大的患者PAP水平明显高于腔隙性梗死者,均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的水平异常,既提示了脑血管内皮细胞的损害,又可能是疾病发生的独立危险因子:血浆PAP的升高则反映了纤溶系统被激活的程度,其临床检测有助于及时对患者进行必要的溶栓和抗凝等治疗。     

凝血和纤溶与缺血性心脏病的关系

纤维蛋白原为重要的凝血因子,越来越多的研究表明高纤维蛋白原水平导致高凝状态,诱发血管疾病造成缺血性损伤。纤溶酶原激活物抑制物1是血浆纤溶活性的主要决定因素。异常升高纤溶酶原激活物抑制物1阻碍纤维蛋白分解,从而增加血浆纤维蛋白原。高纤维蛋白原水平导致高凝状态促进血栓形成。纤溶酶原激活物抑制物参与多种代谢性疾病血栓前状态的形成,造成动脉血栓形成的危险性增加。纤溶酶原激活物抑制物1、纤维蛋白原不仅在冠心病的发病机制中发挥着重要作用,而且与冠心病患者的不良预后有关。     

t-PA,PAI-1检测在脑梗死患者中的应用

目的:探讨组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)含量及t-PA/PAI-1比值在脑梗死患者中的临床意义。方法:用酶联免疫发色底物法分别测定53例脑梗死患者和30例健康对照组血浆t-PA、PAI-1含量。结果:脑梗死患者血浆中t-PA、PAI-1及t-PA/PAI-1比值与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:检测患者血t-PA、PAI-1水平及t-PA/PAI-1比值对脑梗死患者的诊断和治疗有重要意义。     

无症状性脑梗死患者血清脂蛋白(α)水平与纤溶活性检测

目的:探讨无症状性脑梗死(SCI)患者血清脂蛋白(α)[Lp(α)]水平与纤溶活性的关系.方法:采用Olimpus-AU 5400全自动生化分析仪测定53例SCI患者和55例健康者(对照组)血清Lp(α)水平,用发色底物法检测血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)活性,并对SCI患者的血清Lp(α)水平与血浆t-PA和PAI活性进行相关分析.结果:SCI组血清Lp(α)水平[(238.48±48.76)mg/L]高于对照组[(198.36±38.42)mg/L,t=4.759,P＜0.05];SCI组t-PA活性[(0.11±0.01)IU/mL]低于对照组[(0.49±0.12)IU/mL,t=-22.973,P＜0.05],而PAI活性[(0.86±0.22)AU/mL]高于对照组[(0.48±0.10)AU/mL,t=11.626,P＜0.05].SCI组血清Lp(α)水平与t-PA活性呈负相关(r=-0.676,P＜0.05),与PAI活性呈正相关(r=0.813,P＜0.05).结论:血清Lp(α)水平升高是SCI重要的危险因素;其可能通过降低t-PA的活性和(或)增强PAI的活性,干扰纤溶系统的平衡,参与SCI的形成.     

纤溶酶原激活物抑制物和脑血栓

脑内的纤溶酶原激活物主要是t -PA ,纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI - 1)相互制约以维持正常血浆纤溶活性 ,PAI- 1水平及活性的变化对血循环中纤溶活性变化起重要作用 ,是脑血栓发病的重要危险因素。文章概述了PAI- 1的结构、分布、活性及其表达 ,以及PAI- 1水平同脑血栓的关系。     

登革病毒诱导血管内皮细胞凝血和纤溶系统相关分子变化

目的为研究登革病毒感染血管内皮细胞所引起的凝血和纤溶分子表达变化.方法应用D2V感染生长良好的第2、3代脐静脉内皮细胞以观察内皮细胞在表达组织纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、凝血酶调节蛋白(TM)等分子变化.结果D2V可以显著上调内皮细胞的t-PA的表达并显著提高血浆可溶性凝血酶调节蛋白(sTM)和IL-6水平,而不影响PAI-1.抗IL-6抗体抑制D2V感染对内皮细胞表达t-PA和sTM的增强效应.结论血管内皮细胞是D2V的靶细胞之一,D2V可以诱导内皮细胞表达t-PA和IL-6并提高血浆中sTM水平,IL-6能有效地增强D2V诱导的纤溶和抗凝分子表达,高水平的t-PA和sTM可诱导纤溶亢进和抗凝效应增强,在IL-6诱导血管内皮细胞渗透性升高的前提下,有助于DHF/DSS患者出现血浆渗漏、血容量丢失甚至出血.     

脑梗死患者凝血和纤溶指标检测的临床意义

目的 通过研究脑梗死患者的凝血和纤溶系统指标的变化,探讨脑梗死发病机制的特点,为脑梗死的诊断和治疗监测提供依据。方法 检测49例脑梗死患者的部分凝血活酶时间（aPTT）、凝血酶原时间（PT）、血管性血友病因子（vWF）、纤维蛋白原（Fbg）和D二聚体（D—D）的血浆水平,并与健康对照组进行比较。结果 vWF、脑梗死患者组的Fbg和D—D的血浆水平比健康对照组显著增高,而aPTT、PT与健康对照组相比差异无统计学意义。结论 脑梗死患者存在明显的凝血和纤溶系统异常,VWF、Fbg、D—D的血浆水平都比健康对照组显著增高,这些因素可能参与了脑梗死的发生和发展,因此观察这些指标的变化,有助于对脑梗死的诊断及预后的评估。     

原发性高血压病患者纤溶系统活性的变化

目的：观察原发性高血压病患者纤溶系统活性的变化。方法：采用发色底物法，检测对象为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期原发性高血压病患者37例，正常对照者41例的组织型纤溶酶原激活物(t—PA)及其抑制物(PAI-1)的活性。结果：原发性高血压病患者t—PA活性明显低于正常人，PAI-1活性明显高于正常人。结论：原发性高血压病患者纤溶系统活性降低。