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相似文献
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1.
抑癌基因P53蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨P53蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法:采用S-P免疫组化方法对66例子宫内膜癌、29例子宫内膜非典型增生病变、31例正常子宫内膜对照组进行检测。结果:在三种组织中P53的阳性表达率分别为81.8%(54/66)、51.7%(15/29)和12.9%(4/31),表明P53蛋白在子宫内膜癌中呈高表达,其阳性率明显高于子宫内膜非典型增生病变和正常子宫内膜,比较显示差异有显著性(P〈0.05和P〈0.01)。结论:临床应用P53蛋白检测对肿瘤的早期发现、早期诊断及预后判断有一定参考价值。  相似文献   

2.
P16蛋白表达与子宫内膜癌关系的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
张晓云  曹文华 《海南医学》2005,16(11):133-133,19
目的研究抑癌基因P16与子宫内膜癌发生发展的关系。方法用免疫组化PSP法检测37例子宫内膜癌,24例增生过长,11例不典型增生过长,15例正常官内膜的石蜡标本P16蛋白表达情况。分析其表达与子官内膜癌之临床病理特征,如绝经状态、组织学分布、临床分期、肿瘤肌层浸润,淋巴结转移的关系等。结果正常子宫内膜P16表达阳性率100%;增生过长内膜95.58%;非典型增生过长组为90.00%;子宫内膜癌组为54.10%。其中,低分化腺癌阳性表达率(12.5%),明显低于中度及高分化腺癌(二者阳性率分别为66.70%、70.10%)。统计还表明:P16蛋白表达与子宫内膜癌患者的临床病理特征无关。结论P16蛋白在子宫内膜癌的表达较正常内膜及非典型增生内膜为低,且与肿瘤细胞分化程度呈正相关。研究结果提示,P16抑癌基因与子宫内膜的发生发展有着一定的关系。  相似文献   

3.
目的:探讨EGFR和P53在子宫内膜癌中的表达及其临床意义。方法选取2013年1月至2013年10月在我院已确诊为子宫内膜癌的手术切除蜡块标本40例,并取同期不典型增生子宫内膜和正常子宫内膜组织标本各20例,对入组的这80例患者的组织切片均采用免疫组化的方法进行EGFR和P53蛋白测定,将检测结果与相关临床因素进行统计学分析。结果①EGFR及P53在子宫内膜癌组织中的阳性表达明显高于正常增殖期子宫内膜、不典型增生子宫内膜(P<0.05)。②EGFR及P53的表达与子宫内膜癌患者的肌层浸润深度及淋巴结转移有相关性(P<0.05),而与子宫内膜癌患者的病理分期、组织学分级、患者的年龄以及患者是否绝经无相关性(P>0.05)。③ EGFR和 P53的表达呈正相关(Rs=0.961,P=0.002)。结论 EGFR和P53可能是内膜癌的发病机制之一,其高表达可作为判断子宫内膜癌病情进展的重要指标。联合检测EGFR和P53对子宫内膜癌的诊断及预后预测更具有意义,也为子宫内膜癌的靶向治疗提供一定的参考。  相似文献   

4.
PTEN蛋白及P53蛋白在子宫内膜癌中的异常表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨子宫内膜癌组织中抑癌基因PTEN、P53的异常表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测子宫内膜单纯性增生20例、子宫内膜复杂性非典型增生20例、子宫内膜癌35例中PTEN及P53的表达,表达率的差异采用卡方检验.结果 PTEN在子宫内膜单纯性增生、子宫内膜复杂性非典型增生、子宫内膜癌中的表达缺失率逐渐上升,表达缺失率与组织学分级有关,差异有统计学意义(0.05).P53在子宫内膜单纯性增生、子宫内膜复杂性非典型增生、子宫内膜癌中的阳性表达率逐渐上升,阳性率与组织学分级有关,差异有统计学意义(0.05).结论 PTEN、P53均与子宫内膜癌的发生、发展有关.  相似文献   

5.
目的 研究抑癌基因PTEN、P53在子宫内膜中的表达,探讨其临床意义.方法 采用免疫组化法,对正常子宫内膜、子宫内膜增生过长、子宫内膜不典型增生各20例,子宫内膜癌50例及子宫内膜癌旁组织50例中PTEN及P53的表达进行检测.结果 PTEN在正常子宫内膜、子宫内膜增生过长、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌旁组织及子宫内膜癌中表达缺失率逐渐上升,P<0.05,差异有显著性.P53蛋白表述在子宫内膜癌中阳性率达44%,P<0.01,差异有极显著性.结论 PTEN、P53二者皆为抑癌基因,皆参与子宫内膜癌的发生、发展.  相似文献   

6.
目的通过对子宫内膜癌、子宫内膜非典型增生及正常子宫内膜组织中癌基因c-erbB-2及抑癌基因p53、p73的表达水平,探讨其临床意义。方法应用免疫组化法(S-P)对20例正常子宫内膜组织、27例子宫内膜不典型增生及39例子宫内膜癌病例中c-erbB-2及P53、P73蛋白的表达进行检测。结果子宫内膜癌中c-erbB-2、p53、p73阳性表达率均高于子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜组织。结论 c-erbB-2、p53、p73在子宫内膜癌中的表达随组织学分级,淋巴结转移,临床手术-病理分期升高,表达逐渐升高,更好地反映子宫内膜癌在不同阶段的动态改变,为子宫内膜癌患者的治疗提供新的理论依据。  相似文献   

7.
目的:目前研究表明子宫内膜癌的发生涉及多种癌基因、抑癌基因的改变.本研究通过检测子宫内膜增生至癌的系列谱系病变中c-myc及P53的表达,探讨它们在子宫内膜增生癌变中的作用及相关性.方法:收集内膜单纯、复合、非典型增生和内膜癌各14、8、10、52例.用原位杂交和免疫组化法分别检测c-myc mRNA和P53蛋白表达.结果:①c-myc mRNA在内膜单纯、复合、非典型增生和内膜癌中阳性率分别为21.4%(3/14)、12.5%(1/8)、50.0%(5/10)、61.5%(32/52),内膜癌的阳性率高于单纯和复合增生组(P<0.05);非典型增生组多为阳性和强阳性表达,单纯和复合增生组均为弱阳性表达,非典型增生的阳性水平高于单纯和复合增生(P<0.05).P53在单纯和复合增生组呈阴性,非典型增生和内膜癌中的阳性率分别为20.0%和36.5%,后两组显著高于前两组(P<0.05).②随肿瘤分化变差c-myc与P53表达显著递增;有淋巴结转移组c-myc表达高于无转移组(P<0.05);Ⅱ型内膜癌中c-myc、P53阳性率高于Ⅰ型(P<0.05).③c-myc与P53表达不相关(P>0.05).结论:c-myc、P53表达与子宫内膜非典型增生及恶性转化相关.c-myc、P53表达与子宫内膜癌组织学类型有关并可提示肿瘤的预后.  相似文献   

8.
CDK2、P57在子宫内膜腺癌中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究CDK2、P57在子宫内膜组织中的分布和表达,探讨其在子宫内膜腺癌发病中的作用。方法运用原位杂交方法检测CDK2、P57在14例正常子宫内膜、19例非典型增生子宫内膜、45例子宫内膜腺癌中的表达情况。结果 CDK2蛋白在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜、子宫内膜腺癌的阳性表达率分别为7.14%、36.84%、71.11%,各组之间的差异有显著性(P〈0.05)。CDK2蛋白的阳性表达率在不同组织学分级、淋巴有无转移之间具有显著性差异(P〈0.05),而在肌层浸润、不同手术一病理分期、年龄之间的差异均无显著性差异(P〉0.05)。P57蛋白在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜、子宫内膜腺癌的阳性表达率分别为71.43%、52.63%和44.44%,各组之间的差异有显著性(P〈0.05)。P57阳性表达缺失与组织学分级、淋巴有无转移有显著性差异(P〈0.05),与子宫肌层浸润程度、不同手术-病理分期、年龄之间的差异无显著性差异(P〉0.05);P57蛋白表达与CDK2呈负相关(P〈0.05)。结论子宫内膜腺癌中存在CDK2蛋白的异常表达及P57蛋白表达下降或缺失,促进了细胞的生长和肿瘤的发展,是子宫内膜腺癌的发生、发展中的重要事件。  相似文献   

9.
目的:通过比较子宫内膜癌、子宫内膜非典型增生及正常子宫内膜组织中蛋白酪氨酸磷酸化水平的差异,以探讨子宫内膜癌发生过程中酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性改变的意义。方法:应用免疫组化S-P法测定40例子宫内膜癌、17例子宫内膜非典型增生、28例正常子宫内膜组织中磷酸酪氨酸蛋白(P-Tyr)的表达,从而反映3组中TPK活性水平。结果:在子宫内膜癌、子宫内膜非典型增生及正常子宫内膜组织中P-Tyr阳性表达率分别为75.00%、47.06%、14.29%,3组间差异有显著性(P〈0.05)且TPK活性存在显著差异:即子宫内膜癌组高于非典型增生组和正常子宫内膜组。子宫内膜癌组织中,中、低分化组P-Tyr表达明显高于高分化组,差异有显著性(P〈0.05)。结论:TPK活性异常是引起子宫内膜异常增生的原因,且与子宫内膜癌病理分化程度相关,而与临床分期、浸润程度及淋巴结转移无关。  相似文献   

10.
目的:探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在子宫内膜良恶性组织中的表达及其临床意义。方法:采用LSAB法对33例子宫内膜癌、39例子宫内膜单纯型增生、31例子宫内膜非典型增生及31例正常子宫内膜标本进行ER、PR的检测。结果:ER、PR在子宫内膜单纯型增生(46.15%、66.67%)、非典型增生(48.38%、64.52%)及子宫内膜癌(60.61%、60.61%)中的阳性表达率明显高于正常子宫内膜(19.35%、25.82%).P〈0.05。且ER、PR阳性表达强度在单纯型增生、非典型增生、子宫内膜癌与正常内膜之间差异有统计学意义(P〈0.05)。ER阳性表达率在子宫内膜癌组织分化之间的差异有统计学意义(P〈0.05)。但ER、PR阳性表达率在其年龄、临床分期及绝经情况方面的差异均无统计学意义。结论:子宫内膜癌发生发展中可出现ER、PR异常表达,为临床内分泌治疗提供理论依据。  相似文献   

11.
目的:探讨P21ras在胰腺疾病组织中的表达和临床意义.方法:应用EnVision显色系统免疫组化方法分别检测胰腺癌组织(24例)、癌周组织(77例)、手术切缘正常组织(16例)和慢性胰腺炎组织(24例)中P21ras的表达情况.结果:P21ras在胰腺导管腺癌组织中的表达阳性率为58.3%(14/24),与慢性胰腺炎胰腺导管增生组织的45.8%(11/24)相比差异无显著性 (P> 0.05);P21ras在良、恶性胰腺疾病增生性病变中的表达阳性率为36.6%(30/82),与正常胰腺组织(0%)相比有显著性差异(P<0.05);P21ras蛋白在正常胰腺组织、导管增生性病变、导管不典型增生中的表达阳性率呈渐进过程,而且增生性导管病变与不典型增生(78.9%)相比差异显著(P<0.05).结论:P21ras过度表达在胰腺导管细胞向恶性转变的过程中起作用.  相似文献   

12.
13.
为了解KRas癌基因表达产物P21蛋白质与子宫内膜癌产生和发展的关系,用免疫组织化学SP染色法对48例子宫内膜癌、20例子宫内膜增殖症和20例正常子宫内膜组织进行检测。35例子宫内膜癌组织P21蛋白质表达阳性(阳性率为729%);20例子宫内膜增殖症和20例正常子宫内膜组织P21蛋白质表达阴性。P21蛋白质表达随癌组织病理分级和侵肌程度上升增强。KRas癌基因产物P21蛋白质的表达与子宫内膜癌的发生、发展和预后有关,对指导临床治疗有意义。  相似文献   

14.
目的:研究葡萄糖转运蛋白1(Glut-1)、C-erbB-2在子宫内膜增生性病变和子宫内膜腺癌中的表达特点及其诊断价值。方法:应用免疫组织化学SP法检测20例正常增生期子宫内膜、23例单纯性子宫内膜增生、21例复杂性子宫内膜增生、43例非典型性子宫内膜增生、25例子宫内膜腺癌中Glut-1、C-erbB-2的表达。结果:Glut-1、C-erbB-2在各实验组中的阳性表达率增生期子宫内膜组均为0,单纯性增生组分别为0和4.5%,复杂性增生组为4.8%、4.8%,低级别非典型增生组为20.0%、30.0%,高级别非典型增生组为52.2%、60.9%,腺癌组为88.0%、92.0%;Glut-1、C-erbB-2在各实验组间差异均有显著性(P<0.01),在高级别非典型增生组与子宫内膜腺癌组间差异均有显著性(P<0.01)。C-erbB-2与Glut-1在各组的表达呈显著正相关关系(P<0.01)。结论:Glut-1、C-erbB-2可能在子宫内膜癌的发生发展中共同发挥重要作用,二者联合检测对子宫内膜腺癌及癌前病变的鉴别诊断有较高的诊断价值。  相似文献   

15.
目的探讨p53蛋白和增殖细胞核抗原与子宫内膜增生性病变和内膜癌的关系。方法应用免疫组织化学ABC法对子宫内膜癌50例及不典型子宫内膜增生、复杂型子宫内膜增生和单纯型内膜增生各15例,进行p53蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的检测。结果p53在子宫内膜癌的表达52%,不典型子宫内膜增生表达20%,复杂型子宫内膜增生及单纯型子宫内膜增生表达均为阴性,三者之间差异显著(P<0.01)。PCNA在子宫内膜癌表达100%,不典型子宫内膜增生表达为80%,两者显著高于复杂型子宫内膜增生47%及单纯型子宫内膜增生40%(P<0.05)。本实验发现p53和PCNA与内膜癌分化程度、转移扩散有关(p<0.05),与临床分期、肌层浸润之间无显著相关性(P>0.05)。p53蛋白和PCNA同时在内膜癌的高度表达,其患者预后较差,具有显著相关性。结论p53和PCNA与肿瘤的发生、发展、扩散、转移有关;p53和PCNA联合检测可以作为子宫内膜癌预后判断的良好指标。  相似文献   

16.
目的检测COX-2在正常子宫内膜、子宫内膜增生症和不同分化程度子宫内膜腺癌组织中的表达,探讨COX-2与子宫内膜腺癌发生、发展及预后的关系。方法采用免疫组织化学SP法,检测正常子宫内膜30例,子宫内膜增生症30例(包括单纯性增生、复杂性增生、不典型增生各10例),不同分化程度子宫内膜腺癌38例中COX-2的表达。结果①COX-2在子宫内膜腺癌的表达显著高于正常子宫内膜组织和子宫内膜增生症,三者差异有统计学意义(P〈0.01)。②COX-2在子宫内膜腺癌与子宫内膜不典型增生中的表达比较,差异无统计学意义。③COX-2的表达与子宫内膜腺癌的分化程度无关。结论COX-2可能与子宫内膜腺癌的早期发生密切相关,可作为肿瘤防治的参考指标。  相似文献   

17.
目的:探讨抑癌基因PTEN与细胞周期调控因子P27在子宫内膜癌中的表达,探讨其临床意义。方法:采用免疫组化法对正常子宫内膜、子宫内膜增生过长、子宫内膜不典型增生各20例,子宫内膜癌50例及子宫内膜癌旁组织50例中PTEN及P27的表达进行检测。结果:PTEN在正常子宫内膜、子宫内膜增生过长、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌旁组织及子宫内膜癌中阳性表达率逐渐下降,P27在子宫内膜癌中阳性率为34%。PTEN、P27皆与组织学分级有关(P<0.01)。结论:PTEN基因失活和P27蛋白缺乏参与了子宫内膜癌的发生、发展,而且与癌细胞的分化有关。  相似文献   

18.
目的 探讨增殖细胞核抗原 (PCNA)及细胞凋亡相关基因bcl 2 ,P16,P53 在子宫内膜不典型增生(EAH)与内膜癌变 (EC)组织中表达的相关性。方法 应用免疫组织化学技术分别对 33例子宫内膜癌 ,35例子宫内膜不典型增生 ,30例单纯性子宫内膜增生 (ESH)组织进行PCNA和bcl 2 ,P16,P53 基因蛋白定位、表达程度、对比差异 ,分析它们之间的关系。结果 EC组和EAH组PCNA ,bcl 2均有阳性表达 ,两组间差异无显著性 ,其表达强度由中到强阳性 ,但这两种在EC和EAH组中表达与其在ESH组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。P16基因随细胞分化程度下降 ,ESH组阳性率 93.33% ,EAH和EC组分别为 74 .2 8% ,6 3.6 4% ,ESH组明显高于EAH组 (P <0 .0 5 )与EC组 (P <0 .0 1) ,而后两者差异无显著性 ,其定位ESH组基因表达均在细胞浆 ,而EAH和EC组基因表达见于细胞核或核浆共同表达。P53 基因在ESH组无阳性表达 ,EAH组阳性率 2 2 .86 % ,EC组阳性率 5 4.5 5 % ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 PCNA ,bcl 2 ,P53 表达在子宫内膜增殖性病变、细胞恶性转化的进程中呈递增趋势 ,而P16趋于递减 ,提示细胞的过度增殖和增殖 凋亡相关基因的表达失衡在子宫内膜恶性转化过程中起重要作用 ,其异常表达可作为子宫增生性疾病不同发展阶段的  相似文献   

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