盐酸千金藤碱在Beagle犬体内的药动学

目的 探讨盐酸千金藤碱在Beagle犬体内药代动力学特征。方法 采用液-质联用法测定Beagle犬静脉滴注盐酸千金藤碱1.0,3.0和10.0 mg·kg^-1后的血药浓度,使用3P97软件计算药动学参数。结果 静脉滴注盐酸千金藤碱注射液1.0,3.0和10.0 mg·kg^-1后, 血浆平均滞留时间(MRT)依次为8.6±7.0, 14.5±2.5和(18.3±5.8)h;血浆半衰期(T_1/2)分别为8.59±7.02, 14.55±2.46和(18.27±5.77)h;平均血药峰浓度(c_max)分别为(125.6±65.4), (262.6±95.1)和(1672.0±400.5)μg·L^-1;平均药时曲线下面积(AUC_0-tn)值分别为389±213, 1377±428和(13666±4330)μg·h·L^-1;平均清除率(Cl)分别为4.57±6.20, 2.14±0.66和(0.77±0.28)L·h^-1;平均表观分布容积(V_d)分别为27.2±11.4, 44.8±15.8和(19.9±9.7)L·kg^-1。结论 千金藤碱在Beagle犬体内代谢过程基本符合三室模型,主要药代动力学参数表现出一定的剂量相关性。     

苄基四氢巴马汀对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

利用全细胞膜片钳技术测定大鼠心室肌细胞的I_to, 研究苄基四氢巴马汀（BTHP）对大鼠心室肌瞬时外向钾电流 (I_to) 的影响. 结果显示,5.0 μmol·L^-1 BTHP可以降低I_to, 使I_to幅值从（13.8±2.2）pA·pF^-1降至（5.1±1.4）pA·pF^-1（P＜0.01）. 在1～100 μmol·L^-1范围内BTHP的作用呈浓度依赖性,IC₅₀为3.6 μmol·L^-1,该药不改变I_to 电流-电压曲线的形状,而使电流幅值减少. 5.0 μmol·L^-1 BTHP使稳态激活曲线右移,半激活电压（V_1/2）从（－6.8±0.2）mV移至（－1.5±0.1）mV,但曲线斜率基本不变. BTHP对失活曲线影响不大,5.0 μmol·L^-1 BTHP使通道失活后恢复时间常数从（75±19）ms延长为 （119±21）ms（P＜0.01）. 结果说明,BTHP浓度依赖地阻滞大鼠心室肌细胞的I_to.     

毛兰素注射液在大鼠体内药动学研究

目的 阐明毛兰素注射液在SD大鼠体内药动学规律。方法 SD大鼠分别单次和隔天、每隔一个半衰期一次多剂量静脉注射毛兰素注射液。采用高效液相色谱-质谱联用(HPLC-MS)测定大鼠静脉注射后不同时间大鼠血浆中毛兰素的血药浓度。结果 大鼠单次静脉注射25,50,100 mg·kg^-1毛兰素注射液的主要药动学参数为：T_1/2β分别为3.66,3.75,3.89 h; AUC_0-12分别为1 453.0,3 041.6,6 731.6 ng·mL^-1·h;AUC_0-∞分别为1 462.0,3 077.3,6 788.7 ng·mL^-1·h;Vd分别为11.67,10.37,3.38 L·kg^-1;CL分别为0.049,0.089,0.024 L·kg^-1·h^-1;MRT分别为0.18,0.28,0.21 h;50 mg·kg^-1剂量的毛兰素注射液隔日给药5次其药动学参数与单次给药相近;而50 mg·kg^-1剂量的毛兰素注射液每隔一个半衰期一次给药5次的T_1/2β为5.43 h,AUC_(S0)(0-t)为9 800.8 ng·mL^-1·h。结论 毛兰素注射液在大鼠体内的动力学过程与剂量相关,毛兰素注射液单剂量给药的体内药动学符合开放型二房室模型,T_1/2β与给药剂量与关,表明毛兰素在大鼠体内的消除过程符合一级动力学规律。隔日多剂量给药的消除过程亦符合一级动力学规律;而每隔一个半衰期一次多剂量给予50 mg·kg^-1剂量的毛兰素其在大鼠体内则呈非线性消除。     

蛇毒神经生长因子在大鼠体内的药物代谢动力学与周围神经分布

用［¹²⁵I］标记结合高效液相色谱法和酸沉法研究大鼠体内蛇毒神经生长因子(vNGF)药物代谢动力学. ［¹²⁵I］vNGF体外有刺激神经突起生长活性. 药后血清存在游离和结合［¹²⁵I］vNGF及［¹²⁵I］降解物. 12 mg·kg^-1 iv后t_1/2α为0.13 h，t_1/2β为3.8 h；12和48 mg·kg^-1 im 后t_1/2β为7.1和4.1 h，AUC与剂量呈正比，CL_S相近， 生物利用度为0.62. 体外［¹²⁵I］vNGF与血清最大结合率24.6%±0.4%，平衡解离常数3.2±0.3 nmol·L^-1. im后颈上神经节，注药侧和对侧坐骨神经放射性明显高于血清，注药侧最高，不被100倍非标vNGF抑制. 主要经尿排泄，2 d排出约86%.     

阿奇霉素分散片人体药动学及生物等效性研究

目的 研究阿奇霉素分散片健康人体的药动学与生物等效性。方法 20名男性健康志愿者随机交叉口服阿奇霉素分散片受试制剂和参比制剂各500 mg,采用高效液相色谱-质谱法(LC-MS)测定血药浓度。以DAS 2.0软件计算其药动学参数,考察其生物等效性。结果 受试制剂和参比制剂阿奇霉素AUC_0-168分别为(8.98±1.74) mg·h·mL^-1和(8.75±1.60) mg·h·mL^-1,C_max分别为(0.81±0.14) mg·mL^-1和(0.80±0.14) mg·mL^-1,t_1/2分别为(48.16±11.10) h和(51.1±7.60) h,T_max分别为(1.80±0.86) h和(1.82±0.92) h,受试制剂相对于参比制剂的生物利用度为(103.4±20.2)%。结论 阿奇霉素分散片受试制剂和参比制剂具有生物等效性。     

IQ23 对豚鼠心室肌细胞钙通道和CHO H10细胞异源表达的钙通道α1亚单位的作用

应用膜片钳全细胞记录技术, 观察了具有正性肌力作用的苄基异喹啉衍化物IQ₂₃,即1-〔对甲氧苄基-2-（N-苄基, N-甲基)〕-6,7-二甲氧基异喹啉盐酸盐,对豚鼠心室肌分离细胞的Ca²⁺通道, 以及CHO H₁₀细胞表达的Ca²⁺通道α₁亚单位的作用. 结果显示, 当豚鼠心室肌细胞从保持电位(V_h)-50 mV除极至测试电位(V_t)0 mV时, IQ₂₃ 3, 10 μmol·L^-1分别使Ca²⁺电流(I_Ca)由对照的(0.47±0.23) nA增至(0.57±0.23)和(0.79±0.31) nA (P<0.05). 在CHO H₁₀细胞V_t 为20 mV时, IQ₂₃ 10 μmol·L^-1电压依赖性的增强Ba²⁺电流(I_Ba), I_Ba从(0.45±0.10) nA增至(0.67±0.20) nA (V_h=-80 mV), 或从(0.43±0.08) nA增至(0.60±0.14) nA (V_h=-40 mV). IQ₂₃ 10和30 μmol·L^-1还分别使电流-电压曲线的峰值和失活曲线的半失活电位向负膜电位方向移动. 实验结果表明, IQ₂₃通过作用于通道的α₁亚单位, 对心肌L型Ca²⁺通道产生电压依赖性激动作用, 此作用为其正性肌力效应提供了部分解释.     

肾移植术后环孢素A血药浓度监测及其体内吸收评价

目的 探讨肾移植术后稳定患者口服微乳化环孢素A(CsA-ME)的剂量与其血药浓度谷值(C₀)和给药后2 h的血药浓度(C₂)的关系及其随时间的变化趋势,从而评价CsA-ME的体内吸收过程。方法 采用荧光免疫偏振法(FPIA)对92例肾移植患者术后不同时间内测定全血中环孢素A的C₀和C₂浓度,并分别与每位患者每日每千克体重的用药剂量(ND)相比,得出其相应的浓度(即C₀/ND,C₂/ND)。计算C₂/C₀比值并对所得数据进行统计分析。结果 肾移植患者术后1~3个月内,C₀/ND和C₂/ND均增加。C₀/ND从(43±15)增加到(56±20) (ng·mL^-1)/(mg·kg^-1),C₂/ND从(129±62)增加到(212±80) (ng·mL^-1)/(mg·kg^-1),表明药物的吸收逐渐增加。但术后3~12个月内,C₂/ND维持原有水平,C₀/ND则逐渐降低为48±15 (ng·mL^-1)/(mg·kg^-1),C₂/C₀比值则从4.5±1.9逐渐增加至5.2±2.3,表明药物在体内的消除代谢逐渐增加。术后3~12个月内,C₂/ND的个体间变异系数明显小于C₀/ND的个体间变异系数。结论 肾移植患者服用CsA-ME在术后3~12月内,其环孢素A在体内的累积清除率逐渐增加,表明术后一年内单纯用C₀作为监测指标已不能准确预测CsA-ME在体内的药物暴露总量,应结合C₂监测对于提高个体化的治疗将更有临床意义。     

调脂治疗对不稳定心绞痛患者血浆C-反应蛋白及纤维蛋白原水平的影响

目的 观察调脂治疗对不稳定型心绞痛患者血浆C-反应蛋白(CRP)及纤维蛋白原(FIB)的影响。方法 选择不稳定型心绞痛患者74例,随机分为治疗组和对照组,各37例,对照组常规治疗,治疗组给予阿托伐他汀和常规治疗,测定治疗前后血浆CRP,FIB及胆固醇(TC)水平,并进行比较。结果 74例不稳定心绞痛患者中,37例调脂治疗组CRP,FIB,TC等与对照组相比均明显下降。对照组CRP(9.75±4.88)mg·L^-1,FIB(4.18±1.05)mg·L^-1,TC(5.26±0.64)mmol·L^-1,调脂治疗组CRP(6.79±3.95)mg·L^-1,FIB(2.84±0.98)mg·L^-1,TC(4.58±0.9)mmol·L^-1,调脂治疗组和对照组CRP和FIB 比较P值均<0.01,2组TC比较P<0.05,2组对比有显著差异。结论 调脂治疗对不稳定型心绞痛具有明显的抗血管内皮炎症反应的作用。     

吡格列酮对脂多糖诱导星形胶质细胞诱导型一氧化氮合酶表达的抑制作用

目的 研究吡格列酮(Pio)对脂多糖 (LPS) 诱导星形胶质细胞(AC)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的抑制作用及其作用机制。方法 AC分别加入Pio 0.1, 1.0和10.0 μmol·L^-1, c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125 20.0 μmol·L^-1, p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580 20.0 μmol·L^-1或过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂GW9662 10.0 μmol·L^-1,1 h以后加入LPS 10.0 mg·L^-1, 继续作用24 h。Griess法测定培养AC上清液中一氧化氮(NO)含量。免疫印迹法和免疫荧光法检测iNOS的表达水平。结果 与正常对照组相比,LPS 10.0 mg·L^-1组iNOS表达水平和NO分泌水平均显著增高(P<0.01)。Pio 0.1, 1.0和10.0 μmol·L^-1可明显抑制LPS诱导的iNOS表达上调及NO分泌增加(P<0.05),Pio 10.0 μmol·L^-1组iNOS蛋白表达水平由LPS组1.711±0.283下降到0.157±0.082(P<0.01),NO分泌量由LPS组(16.63±2.25)μmol·L^-1下降到(6.92±1.30)μmol·L^-1(P<0.01)。GW9662 10.0 μmol·L^-1可抑制Pio 1.0 μmol·L^-1的上述作用,iNOS蛋白表达水平由Pio 1.0 μmol·L^-1组0.562±0.100增加到0.847±0.088(P<0.01),NO分泌量由(9.27±1.23)μmol·L^-1增加到(15.54±2.30)μmol·L^-1(P<0.01)。SB203580 20.0 μmol·L^-1和SP600125 20.0 μmol·L^-1的作用与Pio作用相似,使iNOS蛋白表达水平降低到0.434±0.082和0.434±0.076,NO分泌量下降到(11.53±2.40)μmol·L^-1和(8.81±0.58)μmol·L^-1;而单独应用SB203580 20.0 μmol·L^-1和SP600125 20.0 μmol·L^-1对AC的iNOS表达和NO分泌没有影响。结论 Pio能通过抑制LPS诱导的大鼠皮质AC的iNOS表达,从而减少NO的分泌,这种抑制作用可能与其激活PPARγ和阻断JNK和p38MARK信号转导通路有关。     

钩藤碱对大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活钾通道的影响

用膜片钳单通道记录法研究钩藤碱(Rhy)对大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活钾通道(K_Ca)的影响.结果：Rhy 30, 45和60 μmol·L^-1缩短通道的开放时间, 但浓度依赖性增加K_Ca开放概率,Rhy 15, 30, 45和60 μmol·L^-1使开放概率由加药前的0.085±0.005分别增加到0.176±0.011, 0.315±0.009, 0.485±0.016和0.761±0.012(x±s, 均P<0.01).说明Rhy有增加肺动脉平滑肌细胞K_Ca开放作用.     

延胡索乙素抗大鼠血栓作用研究

目的:研究延胡索乙素对大鼠体内动静脉血栓形成和凝血指标的影响.方法:分别采用大鼠下腔静脉结扎、动静脉旁路和FeCl3动脉血栓模型,将SD大鼠随机分为空白对照组、阿司匹林组(40 mg· kg-1)、延胡索乙素组(20、40、80 mg· kg-1),各组动物连续灌胃7d,末次给药2h后建立各血栓模型,测定延胡索乙素对血栓形成的影响;并测定了各组大鼠给药后2h血浆PT和APTT.结果:延胡索乙素各剂量组能抑制大鼠静脉血栓形成(高剂量抑制率达54.2％),有效的降低FeCl3刺激动脉血栓和动静脉旁路血栓重量(高剂量时抑制率分别为32.8％和43.7％);延长大鼠血浆活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT).结论:延胡索乙素能抑制大鼠静脉血栓、动脉血栓和动静脉旁路血栓的形成.     

香椿子水煎剂的抗血栓作用研究

目的:研究香椿子水煎剂的抗血栓作用。方法:测定正常大鼠凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)。复制大鼠静脉血栓模型并称取血栓湿重。复制血瘀证模型大鼠,并测定其血浆血栓素B(2TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量以及血浆纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI)含量。结果:280、700、980 mg·kg-1剂量下香椿子水煎剂均可延长大鼠PT、TT、APTT。700、980 mg·kg-1剂量下香椿子水煎剂可使静脉血栓模型大鼠血栓湿重显著降低(P<0.01)。香椿子水煎剂对血瘀证模型大鼠血浆TXB2含量无显著影响,700、980 mg·kg-1剂量下香椿子水煎剂能显著升高模型大鼠血浆6-Keto-PGF1α含量(P<0.01),但对t-PA、PAI含量无显著影响。结论:香椿子水煎剂有较强的抗血栓作用。     

莲心碱对血小板聚集、凝血功能和血栓形成的影响

目的探讨莲心碱对大鼠体内血小板聚集和凝血功能的影响,同时评价其抗血栓作用。方法以二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集,采用比浊法观察莲心碱对大鼠体内血小板1、5min聚集率和最大聚集率的影响;通过毛细管法和减尾法分别研究莲心碱对小鼠凝血时间和尾出血时间的影响,同时评价莲心碱对大鼠凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血激酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT)的影响;采用Chandler法及动静脉旁路模型研究莲心碱对大鼠体外血栓和动静脉旁路血栓形成的影响。结果莲心碱5mg·L-1和10mg·L-1均能明显抑制ADP诱导的大鼠体内血小板1、5min聚集率和最大聚集率;明显延长大鼠PT、APTT和TT;明显延长小鼠凝血时间及尾出血时间;不同程度抑制大鼠体外血栓和动静脉旁路血栓形成,减轻血栓湿重和干重。结论莲心碱可明显对抗血栓形成,并具有对抗血小板聚集和凝血作用。     

蝙蝠葛苏林碱在兔体内的药代动力学及组织分布

目的:研究蝙蝠葛苏林碱(DS)在兔体内的药代动力学和组织分布特征.方法:兔耳缘静脉注射给予DS后,采用高效液相色谱法测定各时间点血浆和组织器官药物浓度,并用3p97程序计算药代动力学参数.结果:兔DS 2.5、5、10 mg·kg-1静脉注射给药后,体内动力学行为符合二房室开放模型.T1/2β分别为 3.0±0.6、3.4±0.9 和 6.9±0.6 h;Cls分别为 3.1±0.6、3.6±0.4 和 4.4±0.3 L·h·kg-1;Vd分别为 13.1±2.7、18.0±6.2 和 43.6±4.4 L·kg-1;AUC0～t分别为 0.84±0.13、1.41±0.17 和 2.30±0.18 mg·h·L-1.在DS 2.5～5 mg·kg-1范围内主要药动学参数无显著性差异(P>0.05),但DS 10 mg·kg-1静脉注射后,C0超比例增加(P＜0.01),T1/2β明显延长(P＜0.01).结论:在 2.5～5 mg·kg-1范围内DS的消除为线性动力学,而10 mg·kg-1静脉注射后,本品在兔体内的消除未呈线性动力学.组织分布以肺脏含量最高,其次为肾、脾和肝脏.各组织器官中药量均显著高于血浆药物浓度.     

丁苯酞对大鼠体内硝苯地平药动学的影响研究

目的:研究丁苯酞对大鼠体内硝苯地平药动学的影响。方法:取大鼠随机分为对照组(硝苯地平10mg·kg-1)和实验组(硝苯地平10mg·kg-1+丁苯酞80mg·kg-1),每组6只,灌胃给予相应药物,于给药前和给药后0·08、0·25、0·33、0·5、1、1·5、2、2·5、3、4、5h眼底静脉丛取血0·5mL,采用高效液相色谱法测定血药浓度,以DAS2·1·1药动学程序拟合药动学参数。色谱柱为Diamon-silTMC18,流动相为乙腈-水(56:44),流速为1·0mL·min-1,检测波长为238nm。结果:硝苯地平检测浓度的线性范围为0·079～5·080μg·mL-1(r=0·9983),提取回收率为75·67%～81·38%,日内、日间RSD均<7%。对照组和实验组硝苯地平的药动学参数分别为AUC0～∞:(8·23±2·23)、(4·14±1·63)mg·h·L-1,cmax:(2·76±0·79)、(1·85±0·55)mg·L-1,t1/2z:(2·9±1·27)、(2·14±0·84)h,CL/F:(2·61±0·79)、(4·96±1·47)L·h-1·kg-1,其中AUC0～∞、cmax、CL/F差异均有统计学意义(P<0·05)。结论:丁苯酞可使大鼠体内硝苯地平吸收减少、消除加快。     

复方硫酸铝注射液新西兰兔静脉注射和局部注射药代动力学研究

目的研究复方硫酸铝注射液静脉注射后的药代动力学以及肌肉和皮下注射后的全身吸收.方法兔耳静脉、股四头肌和背部皮下注射,耳静脉采血,采用等离子体质谱法测定血铝浓度,DAS药代动力学程序处理血药浓度数据.结果静脉注射复方硫酸铝注射液1 mg·kg-1 (剂量均以无水硫酸铝计),硫酸铝体内药代动力学过程符合二房室模型,t1/2β为 1.08±0.46 h,AUC0-12h为 1.52±0.92 mg·h·L-1(n=5).股四头肌注射复方硫酸铝注射液80 mg·kg-1,血铝浓度略有升高,但不明显,采用梯形法计算曲线下面积,平均AUC0-24h为 2.93±1.82 mg·h·L-1(n=5),相对生物利用度约为 2.41%.皮下注射160 mg·kg-1,血铝浓度没有明显的峰值,平均AUC0-24h为 0.88±1.14 mg·h·L-1(n=5),相对生物利用度约为 0.36%.结论复方硫酸铝注射液静脉注射后血液中清除速率快,局部注射后全身吸收量很低,是一种安全的新制剂.     

PMEA-Na在beagle犬血浆中的液相色谱/质谱/质谱联用法测定及其药代动力学

目的建立LC/MS/MS法测定犬血浆中PMEA-Na浓度,进行其药代动力学研究.方法血浆样品经甲醇沉淀蛋白后,采用多反应监测法测定其血药浓度.色谱柱为Xterra MS柱,流动相为甲醇水甲酸(25750.5),流速为 0.25 ml·min-1.Beagle犬分3个剂量组经静脉给药,给药剂量分别为 1.0、3.0 和 6.0 mg·kg-1.药代动力学参数通过DAS软件计算获得.结果PMEA-Na线性范围0.02～20 mg·L-1 (r=0.999);最低检测浓度为 20 μg·L-1,方法回收率为 97.1%～107.3%,日内日间变异分别小于 6.5%、10.8%.beagle 犬在 1.0, 3.0 与 6.0 mg·kg-1剂量下单次iv PMEA-Na后,测得其AUC分别为 2.3±0.5, 8.2±1.3 and 18.5±1.3 mg·L-1·h; t1/2 为 3.9±1.8, 8.4±1.5 and 8.9±0.6 h; CL为 0.44±0.09, 0.35±0.05 and 0.31±0.03 ml·h-1·kg-1.结论本方法专属性强,准确性好,可用于PMEA-Na血药浓度测定和药代动力学研究.     

重组干扰素α-2b栓的抗疱疹病毒作用

目的探讨重组干扰素α-2b栓(IFNα-2b栓)的体外、体内抗单纯疱疹病毒Ⅰ型和Ⅱ型作用。方法应用细胞病变抑制法,观察IFNα-2b栓的体外抗病毒作用。建立HSV-2豚鼠阴道炎模型和HSV-1型豚鼠皮肤感染模型,分别用0.75、2.25、6.75 mg.kg-1的IFNα-2b栓治疗,进行豚鼠阴道分泌物的病毒毒力检测及阴道组织的病理组织学等检查,每天记录豚鼠皮肤损伤病变分值情况,观察IFNα-2b栓的体内抗病毒作用。结果体外实验,IFNα-2b栓、重组人干扰素α-2b注射液和阿昔洛韦对单纯疱疹病毒Ⅱ型的IC50分别是(0.59±0.11)、(0.56±0.08)、(21.20±1.90)mg.L-1。体内实验,各给药组中,IFNα-2b栓6.75 mg.kg-1剂量抗病毒作用最强,豚鼠阴道分泌物中病毒毒力显著低于模型组(P<0.01)。阴道组织切片病理结果也表明IFNα-2b栓对豚鼠阴道损伤具有较好的治疗作用。IFNα-2b栓能显著的减轻单纯疱疹I型病毒感染豚鼠的皮肤损伤程度(P<0.01),在相同剂量下,干扰素α-2b栓剂与干扰素α-2b注射液的抗单纯疱疹病毒活性相比较,2.25 mg.kg-1的干扰素α-2b栓剂组与其注射液组的治疗作用相当。结论 IFNα-2b栓在体外及体内均有一定的病毒抑制作用。     

左卡尼汀对儿童病毒性心肌炎TNF-α与SOD的影响

摘要目的探讨左卡尼汀对病毒性心肌炎患儿血清肿瘤坏死因子 α（TNF α）及超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法将60例病毒性心肌炎患儿随机分为两组各30例,治疗组给予左卡尼汀50～100 mg·kg－1·d－1,静脉滴注;对照组给予辅酶A 100 U·d－1＋三磷腺苷40 mg·d－1,静脉滴注。疗程均为14 d。采用放射免疫分析法检测患儿治疗前后血清TNF α、SOD水平。结果对照组和治疗组TNF α治疗前分别为（629.2±30.8）,（628.6±30.4） ng·L－1,治疗后分别为（604.6±28.9）,（346.5±19.7） ng·L－1（P＜0.01）;SOD水平治疗前分别为（74.9±7.6）,（72.5±6.8） U·mL－1,治疗后分别为（78.3±7.8）,（150.3±13.1） U·mL－1（P＜0.01）。结论左卡尼汀可降低血清TNF α水平,增加SOD水平,对病毒性心肌炎有良好的治疗作用。     

静脉全麻药HX0507体内活性代谢物丙泊酚的药动学研究

目的研究单次iv给予HX0507后,在健康受试者体内活性代谢物丙泊酚的药动学特征。方法 30名健康受试者分组(10、20、30 mg·kg-1),分别接受单次iv HX0507,以GC-MS法测定丙泊酚的血药浓度,用DAS 2.0药动学软件以非房室模型计算其药动学参数。结果受试者单次iv低、中、高浓度HX0507后的主要药动学参数为:t1/2分别为150.72±42.63、133.35±33.76、145.77±51.76 min、Cmax分别为1.96±0.47、4.27±1.54、9.71±4.78 mg·L-1,AUC0-t分别为174.80±33.49、397.34±62.19、642.28±90.69 mg·min·L-1。结论 HX0507的活性代谢物丙泊酚在10～30 mg·kg-1给药剂量范围内,Cmax和AUC与给药剂量呈线性相关,在体内呈现线性药动学特性。