高渗盐溶液对失血性休克大鼠红细胞几何形状的影响

目的:采用微管吸吮技术,观察高渗盐溶液对失血性休克大鼠红细胞几何形状的影响。方法:Wistar大鼠随机分为0.9%NaCl(NS)、7.5%NaCl(HS)、5%NaCl-3.5%NaAc(HSA)3组。10min内放血使平均动脉压降至5.3kPa,维持90min。休克模型复制完成后,分别按4mL/kg体重静脉注入NS、HS、HSA,5min内输完。取血测定休克前、后及给药后的红细胞几何形状。结果:休克后红细胞表/体比值、球度指数无明显变化,红细胞直径较休克前下降非常显著。治疗后,HS组与NS、HSA组比较,表/体比值降低非常显著;HS组和HSA组球度指数非常显著高于NS组,HSA组球度指数非常显著低于HS组。HS组和HSA组红细胞直径非常显著低于NS组。结论:HS和HSA不利于失血性休克大鼠红细胞几何形状的改善。HSA对红细胞几何形状的不利影响低于HS。     

不同复苏溶液对失血性休克大鼠中性粒细胞CD11a、CD11b表达的影响

目的观察不同复苏溶液对失血性休克大鼠PMN表面CD11a、CD11b表达的影响.方法成年Wistar大鼠随机分为0.9%NaCl(NS)、7.5%NaCl(HS)、5%NaCl-3.5%NaAc(HSA)三组,每组6只.动物麻醉后,自股动脉放血,于10min内使MAP下降至5.07-5.47kPa,维持90min.按4mL/kg体重分别注入NS、HS、HSA,5min内输完.随后输注三倍最大失血量的复方氯化钠溶液,40min内输完.分别于休克前、后、给液后1.5h、3h、6h取血0.2mL,流式细胞仪测定PMN表面CD11a、CD11b表达的变化.结果休克后,各组PMN表面CD11a表达下降,但与休克前比较无显著差别.给液后1.5h,各组CD11a表达继续下降;给液后3h,各组CD11a表达稍有回升;给液后6h,各组CD11a表达又呈下降趋势,HSA组CD11a表达显著低于休克前水平;各组间于各时相点均无显著差别.休克后,各组PMN表面CD11b表达增加,与休克前比较有非常显著差别.给液后3h内,各组CD11b表达随观察时间的延长呈进行性增加;给液后6h,NS组CD11b表达继续增加,HS组和HSA组CD11b表达有下降趋势.各组CD11b表达于给液后各时相点均较休克前和休克时非常显著增加,HS组和HSA组CD11b表达于给液后各时相点均低于NS组,但无显著差别.结论液体复苏后,失血性休克大鼠PMN表面CD11a表达呈下降趋势,CD11b表达呈上升趋势,HS和HSA有减弱这种趋势的作用.     

熊胆冻干粉针剂对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的 :观察熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压 (MABp)和存活时间的影响及其对失血性休克大鼠肠系膜微循环的作用。方法 :将Wistar系失血休克大鼠随机分 2组 :实验组 (BBI组 )静脉滴注 18mg/kg熊胆注射液 36ml/kg ;对照组 (NS组 )给予等容量的生理盐水。分别记录放血前、放血 6 0min、给药抢救 30min、 6 0min时MABp和各微循环指标的动态变化以及存活时间。结果 :(1)休克时各组MABp显著降低 ,BBI组给药后血压回升作用显著 ,与NS组比较给药抢救 30min、 6 0min时分别为P <0 .0 5、P <0 .0 1;存活时间BBI组明显延长 ,与NS组比较P <0 .0 1)。 (2 )在休克时二组肠系膜微血管血液速度均显著变慢 ,从放血前的线流变为粒流、泥流 ,红细胞聚集甚至停流。微血管口径均显著变细 ;微血管活动数均显著减少 ,而给药后微血管血流速度加快 ,微血管流态改善 ,变为粒线流及线粒流 ;微血管口径舒张 ;微血管活动数增加 ,BBI组与NS组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :18mg/kg熊胆注射液对失血性休克大鼠有明显的回升血压作用并延长存活时间 ;有舒张肠系膜微血管 ,改善微循环 ,减轻组织细胞缺血缺氧状态的作用。     

056 熊胆注射液对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的: 观察了0.05%浓度的熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压(MBP)和存活时间的影响及肠系膜微循环动态变化, 并与等量的生理盐水组进行比较. 方法: 将Wistar系大鼠随机分2组(n=8): 实验组(BBI组)静脉滴注0.05%熊胆注射液1.8 mg/100 g; 对照组(NS)给予等容量的生理盐水. 用20%乌拉坦皮下麻醉, 股动脉放血造成失血性休克60 min后开始给药进行抢救. 分别记录放血前、放血60 min、给药抢救30 min、 60 min时MBP和各微循环指标的动态变化以及存活时间. 结果: (1) 休克时各组MBP显著降低, BBI组给药后血压回升作用显著, 与NS组比较给药抢救30 min、 60 min时分别为P<0.05、 P<0.01; 存活时间BBI组明显延长, 与NS组比较P<0.01. (2) 肠系膜微循环在休克时二组微血管血流速度均显著变慢, 从放血前的线流变为粒流、泥流, 红细胞聚集甚至停流; 微血管口径均显著变细; 微血管活动数均显著减少, 而给药后微血管血流速度加快, 微血管流态改善, 变为粒线流及线粒流; 微血管口径舒张; 微血管活动数增加, BBI组与NS组比较均有显著性差异(P<0.05). 结论: 0.05%熊胆注射液对失血性休克大鼠有明显的回升血压作用并延长存活时间; 有舒张肠系膜微血管, 改善微循环, 减轻组织细胞缺血缺氧状态的作用.     

失血性休克大鼠淋巴管对去甲肾上腺素反应性的变化

目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管反应性在休克发病学中的作用。方法:假手术组(sham)和失血性休克组(HS,股动脉放血使血压维持40mmHg)各8只大鼠行胸导管腹段插管,测压,观察在不同时点股静脉注射NE(5μg/kg)前后淋巴管压力的变化;通过微循环录像系统对每组另8只大鼠回肠下段肠系膜淋巴管(ML)活体标本的自主收缩频率(F)、最大收缩口径(a)、最大舒张口径(b)、静态口径(c)连续记录,计算不同时点给予NE前后淋巴管收缩分数(index I)、总收缩活性指数(indexⅡ)、淋巴管动力学指数(LD-index)的变化(用△表示)。结果:HS组自休克30min起对NE的升压反应开始减弱,呈进行性降低,1h-3h间各时点的升压幅度显著低于sham组。HS组ML在休克1h的△F、△indexⅡ、△LD-index以及1.5h、2.h的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于sham组,且在这3个时点的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于休克前。结论:大鼠淋巴管的反应性在失血性休克发展进程中呈进行性下降,淋巴管低反应性在休克发病学中可能具有重要作用。     

失血性休克条件下磷脂酶A2（PLA2）和细胞膜脂流动性的改变

本研究采用家兔失血性休克模型，测定失血性休克条件下血浆和组织ＰＬＡ＿２活性的变化和红细胞膜流动性的改变。结果表明失血性休克前和休克后１、２、５小时血浆ＰＬＡ＿２分别为４６．９±１２．２ｍＭ／Ｌ、９４．０±５０．０、１１９．２±６２．４、１７４．５±８５．３ｍＭ／Ｌ，休克后血浆ＰＬＡ＿２比伤前显著升高（Ｐ＜０．０１），为伤前的２．０、２．５、３．７倍。失血性休克５ｈ后肝、心、肺、肠粘膜中ＰＬＡ＿２含量为假手术组的２．４７５、３．４７５、３．３３９、４．６５７倍，显著高于假手术组。同时失血性休克时红细胞膜流动性降低，膜脂分子排列有序性升高，细胞膜荧光偏振度升高，红细胞膜脂区微粘度升高。血浆ＰＬＡ＿２的升高和细胞膜流动性改变呈显著正相关（ｒ＞０．９３）。结果说明：失血性休克时ＰＬＡ＿２水平升高可能是血液动力学衰竭和膜损伤的重要原因，ＰＬＡ＿２是失血性休克的一个关键酶和重要的体液因子。     

慢性肺心病急性发作期患者红细胞膜黏弹特性研究

采用微管吸吮技术研究了正常健康人与慢性肺源性心脏病急性发作期患者红细胞在吸进微管的变形过程,采用二维V o igt模型拟合实验结果,定量地比较了正常人与肺心病患者红细胞膜的黏弹特性,结果表明:肺心病患者红细胞膜的弹性模量((6.970±1.050)×1-0 3dyn/cm)、黏性系数((0.936±0.475)×1-0 4dyn.s/cm)分别显著高于正常健康人的弹性模量((5.203±1.051)×1-0 3dyn/cm)、黏性系数((0.620±0.053)×10-4dyn.s/cm)。红细胞膜弹性模量与黏性系数增加、膜刚性增加,黏滞性增大。这可能是引起红细胞变形性降低乃致慢性肺源性心脏病急性发作期高黏滞血症的重要亚细胞机制。     

海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学的变化

目的探讨21℃海水浸泡失血性休克大鼠时血液动力学的变化规律及其同平原失血性休克大鼠血液动力学变化的比较.方法Wistar大鼠20只,随机分为平原失血性休克组和海水浸泡失血性休克组.右颈总动脉插管至左心室,运用四道生理记录仪监测血液动力学指标;失血性休克模型快速放血至50mmHg,维持低血压30min.平原失血性休克组在21℃室温下观察和测定血液动力学,海水浸泡失血性休克组浸入21℃模拟海水中(海盐浓度为2.535%),监测动物入水后10、30、60、180、300min时及平原失血性休克组相应时相点的血液动力学指标.结果海水浸泡失血性休克组动物心率显著下降,从伤前时(433±40)teats/min,降至入水5h时的(120±80)teats/min,而平原失血性休克组动物5h时的心率(288±14)teats/min,是海水浸泡失血性休克组的2.4倍,差别非常显著(P＜0.01);海水浸泡失血性休克组动物浸泡各时相点LVSP、±dp/dtmax均较伤前显著下降,并随着浸泡时间的延长而下降更加明显,浸泡5h时LVSP降为伤前的40%、平原失血性休克组同时相值的63%;浸泡5h时+dp/dtmax从伤前10.50±1.41降至3.20±1.24,-dp/dtmax从伤前7.53±1.42降为1.70±1.11,分别为平原失血性休克组5h时LVSP、±dp/dtmax值的56.5%、59.2%、59.4%.海水浸泡失血性休克组动物入海水早期血压明显升高,30min后很快下降,并随着时间的增加下降越明显,浸泡5h时血压值仅为平原失血性休克组同时相点的57%.结论21℃海水浸泡失血性休克动物血液动力学状态明显恶化,动物心肌电兴奋性、心肌收缩力、心肌顺应性均下降,伤情显著重于平原失血性休克动物,因此在治疗时要更加注意心功能状况和输液速度,防止心力衰竭.     

益母草对失血性休克大鼠器官血流量和血液流变的影响

目的:探讨益母草注射液(LHS)对失血性休克大鼠血液动力学的影响。方法:通过从颈总动脉放全复制大鼠失血性休克模型,采用观察器官微循环观察、微血流量和血液流变学测定方法,观察LHS对失血性休克转归时血液动力学的调节作用。结果:失血性休克时,器官血流量降低,血粘度增高;LHS和NS组均能改善胃、肠、肝的微区血流量,但前者效果优于NS组(p<0．05);AHL治疗后,血粘度、血小板粘附率和聚集率明显低于NS治疗组,且红细胞变形能力明显增强 (p<0．05)。结论:LHS能明显改善失血性休克时的血液动力学异常。     

人参二醇组皂甙对失血性休克犬血清5-HT的影响及对血小板的保护作用

健康成年杂种犬29只,分为失血性休克人参预治疗组(HSG)10只,失血性休克地塞米松预治疗组(HSD)10只,失血性休克组(HS)9只。失血前1小时,HSG组静注人参二醇组皂甙(25mg/kg),HSD组肌注地塞米松(1mg/kg)。在实验过程中经放、输血,使血压维持于5.3kPa(40mmHg)。结果表明,(1)扫描电镜显示,人参二醇组皂甙与地塞米松对血小板形态均有明显保护作用,并抑制其聚集;(2)血清5-HT含量,HS组随失血时间延长逐渐增高。HSG组失血后第1、3小时虽有增高,但第4、5小时则逐渐回降到正常水平,HSD组失血前后均无显著改变。5-HIAA,HS组失血后3～5小时显著增加,HSG和HSD组失血前后比较均无显著改变。提示人参二醇组皂甙和地塞米松对失血性休克时5-HT和5-HIAA的增加有抑制作用。     

高渗氯化钠-醋酸钠溶液改善失血性休克大鼠微循环的作用

目的：研究高渗氯化钠－醋酸钠溶液对失血性休克大鼠微循环的作用。方法：ＳＤ大鼠随机分为７．５％ＮａＣｌ（ＨＳ）、５％ＮａＣＬ－３．５％ＮａＡｃ（ＨＳＡ）、０．９％ＮａＣｌ（ＮＳ）三组。休克模型完成后,分别按４ｍＬ／ｋｇ给药,观察脊斜肌微循环的变化。测定局部用药后,ＨＳ和ＨＳＡ对血管内径的直接作用,结果：ＨＳ较ＨＳＡ更为显著升高ＭＡＰ。给药５ｍｉｎ,ＨＳＡ、粪土中脊斜肌第三级细动静脉内径、血流速度、血     

高渗盐溶液治疗对烧冲复合伤后血液流变学的作用

为了观察烧冲复合伤后高渗溶液治疗对血液流变学的作用及可能机制，观察了致伤后的血浆和全血粘度，全血还原粘度的变化，同时用微管吸吮法观测了大鼠烧伤后高渗盐溶液治疗对红细胞膜粘弹性的影响。结果显示，伤后致伤对照全血粘度和还原粘度均明显迅速升高，血浆粘度在２４ｈ时也明显增加；烧伤后大鼠红细胞粘性系数和弹性模量都非常显著地升高；     

丹参提取物F抗大鼠胃窦部粘膜再灌注损伤作用的研究

目的：探讨丹参提取物Ｆ（ＤＳＥＦ）抗大鼠胃窦部粘膜再灌注损伤的作用。方法：大鼠随机分为假手术组（ＳＣ）,单纯失血组（ＨＥ）,生理盐水组（ＮＳ）及丹参提取物Ｆ组（ＤＳＥＦ）;ＳＣ组大鼠除未行放血及血液回输外,行所有操作步骤,ＨＥ组大鼠经２０ｍｉｎ的失血性休克后处死,ＮＳ及ＤＥＦ组在休克２０ｍｉｎ后处死。     

“失血加LPS”大鼠肺脏IκBα和TLR4基因表达及参麦的肺脏保护作用

目的： 探讨参麦注射液的抗休克效果及其作用机制。 方法： 大鼠随机分为单纯失血性休克（HS）组、失血加脂多糖（HS+LPS）组、地塞米松（HS+LPS+Dex）组和参麦注射液（HS+LPS+SM）组。HS+LPS组大鼠模型复制：首先，大鼠放血至MAP 40 mmHg,维持10 min（失血性休克），然后舌下静脉注射LPS（1.5 mg/kg）。4h后留取肺脏组织,RT-PCR法测定IκBα和TLR4 mRNA表达、ELISA法测TNF-α含量，并进行肺脏组织电镜观察。 结果： HS+LPS+SM组TLR4 mRNA表达明显低于HS+LPS组（P<0.05）；HS+LPS+SM组IκBα mRNA表达明显高于HS+LPS组（P<0.05）；HS+LPS+SM组肺脏组织匀浆TNF-α含量明显低于HS+LPS组（P<0.05）；HS+LPS+SM组肺组织病理损伤显著轻于HS+LPS组。 结论： 参麦注射液能够下调肺脏组织中TLR4 mRNA表达，同时上调IκBα的表达，进而抑制促炎介质TNF-α释放，提示参麦注射液可能通过调节NF-κB信号转导途径抑制炎症反应而对机体细胞起保护作用。     

右美托咪定减轻失血性休克/复苏大鼠急性肾损伤

目的:研究右美托咪定对失血性休克/复苏(HS/R)大鼠急性肾损伤的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组:生理盐水对照组(NS组)、右美托咪定组(D组)、HS/R组和HS/R+D组。容量复苏后6 h处死动物,采集血和肾组织标本。检测各组血清中肌酐和尿素氮的浓度;检测各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和白细胞介素1β(IL-1β)含量;Western blot法检测肾组织血红素加氧酶1(HO-1)和核因子κB(NF-κB)的表达;HE染色观察肾组织病理学改变。结果:与NS组比较,HS/R组MDA含量升高,SOD活性降低(P0.05);与HS/R组比较,HS/R+D组MDA含量降低,SOD活性升高(P0.05)。与NS组比较,HS/R组TNF-α和IL-1β含量升高(P0.05);与HS/R组比较,HS/R+D组TNF-α和IL-1β含量降低(P0.05)。与NS组比较,HS/R组肾组织NF-κB表达升高;与HS组比较,HS/R+D组肾组织NF-κB表达降低(P0.05)。与NS组比较,HS/R组肾组织HO-1表达升高;与HS/R组比较,HS/R+D组HO-1表达进一步升高(P0.05)。肾组织病理学检查可见,右美托咪定治疗可明显减轻肾细胞变性、坏死及炎性细胞浸润程度。结论:右美托咪定可减轻HS/R大鼠急性肾损伤,其作用机制可能与上调HO-1表达及抑制NF-κB表达有关。     

高渗盐水处理对失血性休克兔红细胞免疫黏附功能及抗细菌感染的影响

目的 :探讨高渗盐水处理 ,对失血性休克兔红细胞免疫黏附功能和对大肠杆菌攻击抵抗力的影响。方法 :将 6 0只兔分为6组 ,每组 10只 ,第 1组为假休克组 :仅在局麻下插管加肝素 ;第 2、3组经颈动脉放血导致兔休克。 30min后 ,第 1、2组兔分别给予生理盐水及含 1× 10 9/kg大肠杆菌的平衡盐液 ;第 2组兔给予 75g/L盐水及含 1× 10 9/kg大肠杆菌的平衡盐液 ,然后观察 3组动物的存活率。另取兔 30只 ,分组和失血性休克模型的制作同上 ,但处理所用的平衡盐液中不含大肠杆菌。以C3b受体花环及IC花环形成实验 ,检测休克后 5h兔红细胞的免疫黏附功能。结果 :高渗盐水处理组兔红细胞C3b受体花环的形成率显著高于生理盐水治疗组 (P <0 .0 1) ;而IC花环形成率则显著低于生理盐水处理组 (P <0 .0 1)。另外 ,高渗盐水处理能显著提高失血性休克兔对大肠杆菌攻击的抵抗力。结论 :高渗盐水处理能显著增强失血性休克兔的红细胞免疫黏附功能和对大肠杆菌攻击的抵抗力     

疏血通对慢性肺心病急性加重患者红细胞膜黏弹特性的影响

探讨疏血通对慢性肺心病急性加重期患者红细胞膜黏弹特性的影响。采用微管吸吮技术,定量测定了慢性肺源性心脏病患者体外使用疏血通前后红细胞膜的黏弹特性的变化情况。结果表明:一定浓度疏血通可降低红细胞膜的弹性模量、黏性系数。这为临床上在肺心病的综合治疗中包括改善红细胞变形性的药物或措施提供了实验依据。