邻苯三酚红钼法和双缩脲法测定尿蛋白的分析

健康成人24 h经尿排出的蛋白质总量为20~80 m g,约60%来自血浆蛋白,40%来自泌尿系统分泌物,定量测定超过150 m g/24 h即称为蛋白尿[1]。蛋白尿主要反映肾小球和肾小管损害程度,尿蛋白定量检查是观察肾病患者疗效及判断预后的一个重要指标。本文采用邻苯三酚红钼法(PRM)和双缩脲     

肥胖相关性肾病1例及相关文献复习

Weisinger等[1]在1974年首次报告严重肥胖的患者可出现大量蛋白尿.之后陆续有报道表明肥胖可引起肾脏损害,并将其命名为肥胖相关性肾病(obesity-related glomerulopathy,ORG).2002年6月,南京军区总医院于国内首次报告了ORG.之后,对本病的相关报道很少,国内对本病的研究刚开始.我们在临床工作中发现ORG 1例,现报道如下.     

大黄酸治疗糖尿病肾病研究简况

正国际糖尿病联合会有报道,至2013年全球糖尿病患者已达3.82亿人,预计到2035年将增至5.92亿人[1]。糖尿病肾病为糖尿病的主要慢性并发症之一,终末期肾病有54%来自糖尿病肾病,因其较高的致死致残率给糖尿病患者和社会带来严重危害[2]。糖尿病肾病的基本病理特征是肾小球系膜细胞增生和基质增多、肾小球毛细血管壁(基底膜)增厚和肾小球硬化等。其临床症状常表现为贫血、水肿、蛋白尿、高血压     

不同程度蛋白尿的IgA肾病的临床与病理分析

【目的】分析不同程度蛋白尿的IgA肾病患者临床与病理特点。【方法】对78例经肾穿刺活检确诊为原发性IgA肾病患者的临床及病理资料进行回顾性分析。按Lee氏分级标准将肾脏的病理改变分级,采用KatMuchi的半定量标准作肾小球、肾小管间质、肾血管病变评分。并根据24小时尿蛋白定量将病人分为A（〈1．0g／24h）、B（≥1.0g／24h）两组进行临床特征与病理比较。【结果】IgA肾病患者临床表现多样,以慢性肾炎（51．28％）为最常见,蛋白尿、血尿发生率分别达89．74％、83．33％;病理分级以Ⅳ型多见（69．23％）;伴有肾小管间质损害者71倒（91．03％）。B组肾小球总积分、系膜增殖、节段损害、球性硬化、肾小管间质积分明显高于A组（P〈O．05）。【结论】不同程度蛋白尿IgA肾病的临床与病理分析,对确定有效的治疗方案及评估预后均有十分重要的意义。     

IgA肾病的实验室检查及其意义

1引言 IgA肾病是一免疫病理学诊断名称,指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球疾病.IgA1肾病在亚太地区和西欧分别占原发性肾小球疾病的20%～40%和10%～30%,是常见的肾小球疾病之一.IgA肾病临床表现多样,从无症状血尿和(或)蛋白尿到急进性肾小球肾炎都可能出现,而以发作性肉眼血尿和镜下血尿最多见,约10%～20%表现为肾病综合征.在我国,IgA肾病也是最常见的原发性肾小球疾病,约占原发性肾小球疾病的40%,约有20%～40%的IgA肾病患者可在20～25年内发展为终末期肾病,占终末期肾病近1/3,已成为终末期肾病的主要病因之一.     

瘦素水平与糖尿病肾病相关分析

糖尿病肾病（diabetes mellitus nephron DN）是糖尿病（DM）微血管（管腔直径《100 μm）的主要并发症之一.是肾脏毛细血管间肾小球硬化造成蛋白尿排泄和滤过的异常.DN的自然过程：正常蛋白尿、微量蛋白尿、临床蛋白尿、终末期肾功能衰竭. 瘦素（leptin）是由肥胖基因编码,脂肪细胞合成并分泌的一种蛋白质类激素.Tartaglia和Chen分别报道了leptin受体基因就是DM基因,提示leptin与DM关系密切.为了解DN与leptin之间的关系,我们运用放射免疫分析技术测定了DN患者的血清瘦素水平,分析如下.     

伴有蛋白尿的2型糖尿病肾活检病理分析

糖尿病肾病（DN）泛指由于糖尿病（DM）导致的肾小球病变,明显的变化是细胞外基质增生,所以又称DM肾小球硬化症,是DM导致肾损害的病变中最特色的病变,也是导致终末期肾病的主要原因。DN最常见的临床表现之一是蛋白尿。但并非所有出现蛋白尿的DM患者均属DN,在接受肾活检的DM患者中,约有12％-81％120合并非糖尿病性肾脏疾病（NDRD）。目前国内对此报道甚少。我院自1984年10月至2008年10月间对210例伴有蛋白尿的2型糖尿病（T2DM）患者进行了肾穿刺活检,现分析如下。     

多种免疫抑制剂联用治疗以大量蛋白尿为主要表现的IgA肾病的疗效研究——附22例中期报告

目的：探讨泼尼松、麦考酚吗乙酯（mycophenolate mofetil,MMF）、环孢素联用治疗以大量蛋白尿（蛋白尿等于或大于3．5g／24h）为主要表现的IgA肾病的临床疗效及安全性。方法：42例经肾脏病理活组织检查确诊的IgA肾病患者,随机分别采取泼尼松联合MMF、环孢素治疗（试验组,22例）或标准剂量泼尼松治疗（对照组,20例）,记录并比较2组治疗6个月的体重指数、收缩压、舒张压、血清肌酐、尿蛋白定量、肾小球滤过率等指标,观察2组不良反应的发生情况。结果：经过6个月的治疗,2组的蛋白尿均得到明显的缓解,其中试验组的尿蛋白从治疗前的（4．1±0．6）g／24h降至（0．8±0．1）g／24h（P〈0．01）,对照组的尿蛋白则由治疗前的从（4．0±0．5）g／24h降至（1．8±0．1）∥24h（P〈0．01）,试验组治疗6个月的尿蛋白定量明显少于对照组。治疗期间2组患者的体重指数、收缩压、舒张压、血清肌酐、肾小球滤过率均无明显变化（均为P〉0．05）,试验组出现上呼吸道感染l例、带状疱疹1例,对照组出现上呼吸道感染1例,均经抗感染、抗病毒治疗后得到控制。试验组出现一过性转氨酶升高1例,予护肝治疗后恢复正常。2组均无因发生不良反应而退出研究者。结论：肾上腺皮质激素、MMF、环孢素联用治疗以大量蛋白尿为主要表现的IgA肾病疗效优于单用标准剂量肾上腺皮质激素,且其耐受性、安全性良好。     

伴血脂异常的IgA肾病的临床及病理特征

目的探讨Ig A肾病中不同类型的血脂异常与高血压、蛋白尿、估算的肾小球滤过率(e GFR)等临床资料及肾脏病理的关系。方法本研究为回顾性分析,共纳入了264例经肾活检确诊的Ig A肾病患者。记录活检前血压、24 h尿蛋白定量、e GFR、血脂等临床资料及活检后病理资料。分别比较伴不同血脂异常类型的Ig A肾病的临床及病理特征。结果 Ig A肾病伴高胆固醇血症者较胆固醇正常者更易于合并高血压(43.5%vs.25.7%,P=0.015),e GFR[(62.56±21.00)ml·min-1·(1.73 m2)-1 vs.(74.76±19.20)ml·min-1·(1.73 m2)-1,P<0.001]及血白蛋白水平[(34.12±9.22)g/L vs.(40.74±3.27)g/L,P<0.001]更低,24 h尿蛋白量[1.57(0.47~3.84)g/24 h vs.0.28(0.11~0.70)g/24 h,P<0.001]更多。而Ig A肾病合并高甘油三酯血症者则较甘油三酯正常者更容易倾向为男性(46.3%vs.29.5%,P=0.019),年龄更大[(38.6±12.3)岁vs.(34.3±11.9)岁,P=0.017],也易发生高血压(46.3%vs.24.3%,P=0.001),24 h尿蛋白量[0.69(0.26~2.16)g/24 h vs.0.30(0.11~0.77)g/24 h,P=0.001]亦更大,并易发生肾间质纤维化(70.4%vs.45.7%,P=0.001)及肾小动脉病变(31.5%vs 18.6%,P=0.038)。血脂异常与肾脏病理Hass分级无明显相关性。结论高胆固醇血症与高甘油三酯血症加重Ig A肾病的临床指标。而且,高甘油三酯血症是Ig A肾病发生肾间质纤维化及肾小动脉病变的危险因素。     

环孢素联合糖皮质激素治疗IgA肾病的研究

目的观察环孢素联合糖皮质激素治疗以大量蛋白尿（蛋白尿≥3.5g/d）为主要表现的IgA肾病的临床效果。方法34例符合条件的IgA肾病患者随机入组环孢素联合激素治疗组（观察组,18例）和糖皮质激素治疗组（对照组,16例）,记录并比较两组患者治疗6个月时的24h尿蛋白定量、血清白蛋白、血清肌酐及肾小球滤过率等指标,并观察两组患者的不良反应。结果两组患者治疗6个月时的24h尿蛋白定量较治疗前显著下降（P均〈0.05）,血清白蛋白水平较治疗前显著升高（P均〈0.05）,治疗前后血清肌酐水平及eGFR水平差异均无统计学意义,且两组间总有效率的差异无统计学意义（P=0.311）。两组均无因发生不良反应而退出研究者。结论环孢素联合糖皮质激素治疗以大量蛋白尿为主要表现的IgA肾病较单纯激素治疗起效快、疗效好,且不良反应少。     

小柴胡汤加减联合小剂量激素治疗难治性肾病综合征近期疗效及生化指标分析

目的研究小柴胡汤加减联合小剂量激素多靶点治疗难治性肾病综合征近期疗效及生化指标。方法选择难治性肾病综合征患者,随机分为给予小柴胡汤加减联合小剂量激素多靶点治疗的观察组和小剂量激素多靶点治疗的对照组,观察两组患者的治疗效果,检测血肌酐、血尿素氮、血红蛋白、内生肌酐清除率、24h尿蛋白等肾功能相关指标和清蛋白、球蛋白、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）等肝功能指标。结果观察组患者治疗总有效率88.33%,疗效明显好于对照组;其血肌酐[（272.83±23.52）μmol/L]、血尿素氮[（9.32±1.12）μmol/L]、24h尿蛋白[（0.12±0.01）g]、AST[（33.31±3.58）U/L]、ALT[（32.48±3.41）U/L]明显低于对照组,血红蛋白[（117.76±11.98）g/L]、内生肌酐清除率[（101.28±10.33）mL/min]、总蛋白[（69.82±7.32）g/L]、清蛋白[（38.75±4.23）g/L]明显高于对照组。结论小柴胡汤加减联合小剂量激素能够有效地改善肾功能、保护肝功能,对于提高治疗总体有效率具有积极意义。     

IgA肾病111例临床与病理分析

IgA肾病（IgAN）是我国原发性肾小球肾炎最常见的类型。其特征是弥漫性肾小球系膜区IgA沉积，伴有不同程度的系膜细胞增生，又称系膜IgA肾病，是肾小球源性血尿最常见的病因，占原发性肾小球疾病的30％-40％。IgA肾病的临床表现多样，可为发作性肉眼血尿，镜下血尿，伴或不伴蛋白尿，也可表现为肾病综合征。有1／3的IgAN患者可在10-20年内逐渐发展为慢性肾功能不全（CRF），少数IgA肾病合并急性肾功能衰竭（ARF），肾组织病变的严重程度与预后有关。因此，肾活检是很好的判断预后的指标。现将我院肾内科2004年6月至2006年6月经肾活检确诊的111例IgA肾病患者免疫荧光、病理分级资料与临床表现分析如下：     

双倍剂量雷公藤多甙片联合小剂量激素治疗特发性膜性肾病

膜性肾病（MN）是肾小球基底膜（GBM）上皮细胞下免疫复合物沉积伴GBM弥漫增厚为特征的疾病,病因不明者称特发性膜性肾病（IMN）。IMN是中老年患者原发性肾病综合征的常见病,大多表现为肾病性蛋白尿,血尿较少见。尽管14％。56％的IMN患者可自行缓解,但仍有30％。40％IMN患者可进入终末期肾脏病（ESRD）,目前IMN缺少有效治疗方法。本文旨在观察双倍剂量雷公藤多甙片联合小剂量泼尼松治疗IMN的疗效,并评估其安全性。     

膜性肾病患者局灶节段性肾小球硬化56例临床分析

目的探讨膜性肾病患者局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的临床病理意义。方法分析56例膜性肾病患者临床病理资料,对比伴FSGS改变组与无FSGS病变组(IGMN组)在临床表现、病理改变以及预后间的差异。结果13例伴FSGS样改变组确诊时高血压发生率为69.2%,较IGMN组的32.6%差异有显著性(χ2=5.547,P=0.019);尽管2组间肾病综合征发生率差异无显著性,但FSGS组蛋白尿水平较IGMN组显著增高[(9.14±4.34)g/24h、(7.43±3.9)g/24h,P<0.05],2组血肌酐水平及镜下血尿发生率差异无显著性;FSGS组肾小球指数为2.34±1.23,间质指数为2.12±0.98,间质纤维化发生率分布为84.6%,较IGMN组均差异有显著性(P<0.01);Kaplan-Meier分析显示2组肾脏存活率差异有显著性。结论膜性肾病患者常常伴有FSGS样改变,其高血压发生率高,蛋白尿水平高,病理损害更严重,肾存活率低。     

肥胖相关性肾病误诊为肾病综合征

目的 探讨肥胖相关性肾病的发病机制及误诊原因.方法 回顾分析1例误诊为肾病综合征的肥胖相关性肾病的临床资料.结果 本例因反复双下肢水肿6个月入院.我市多家医院均诊断为肾病综合征,入我院后查体:体重92kg,体重指数33.8kg/m2,尿蛋白(+++),仍诊断肾病综合征,但按肾病综合征治疗效果不佳.远程会诊认为不排除肥胖相关性肾病,转昆明某医院行肾穿刺活检.病理诊断:肥胖相关性肾病.转回我院继续治疗,按专家会诊建议,嘱患者控制饮食、增加运动量,并予药物治疗,1个月后病情好转出院.随访3个月,病情稳定,体重降至81kg.结论 肥胖相关性肾病是一种与肥胖、脂质代谢紊乱有关的临床综合征,结合病史及相关检查结果综合进行分析有助于诊断.     

IgA肾病合并肥胖的临床病理分析

目的 了解IgA肾病合并肥胖的临床病理特点。方法 回顾性总结分析12例IgA肾病合并肥胖的临床资料、病理改变及治疗情况，并同36例非肥胖的IgA肾病的临床和病理指标相对比。结果 IgA肾病合并肥胖的患者在肾活检诊断的IgA肾病中占25％。相比体重正常的IgA肾病，合并肥胖的IgA肾病患者代谢异常明显，并发高血压及睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）更明显，合并肾病范围蛋白尿的患者多于对照组，肾脏病理上合并肾内小动脉病变和入球小动脉透明变性较对照组明显。结论 合并肥胖的IgA肾病患者临床和病理指标异常更为突出，需要控制血压，减轻体重，降低血脂和血尿酸等综合治疗。     

螺内酯治疗2型糖尿病肾病的临床研究

【目的】探讨使用螺内酯治疗2型糖尿病肾病的安全性及其对蛋白尿的影响。[方法]40例2型糖尿病肾病患者,在前期服用降压药基础上[包括最大推荐剂量ACEI和（或）ARB],随机平均分为螺内酯组和安慰剂组．分别予螺内酯20mg／d及同等剂量安慰剂治疗。并定期测量患者血压、24h尿蛋白定量及生化指标。【结果】10周后,两组患者中分别有3人因其基础血钾、血肌酐较高,相继出现高血钾并退出试验,12周后．螺内酯组患者24h尿蛋白定量较安慰剂纽明显下降（P〈0．05）,而血压、肾小球滤过率（GFR）无明显差异（P〉0．05）。【结论】对于早期2型糖尿病肾病患者,在ACEI和（或）ARB治疗基础上,加用小剂量螺内酯治疗是安全的．并有肾脏保护作用。     

糖尿病肾病的治疗

近年来大量的研究阐明了糖尿病肾病的发展阶段,由此产生了一系列防治措施。以试图延缓或阻止其进展。目前比较一致的看法认为糖尿病肾病发展阶段包括:(1)肾脏肥大和高滤过状态(OFR≥150ml/分);(2)正常自蛋白尿(UAE<20μg/分或<30mg/24h);(3)早期糖尿病肾病。其特征为持续而逐渐增加的微量白蛋白尿(UAE20～200μg/分或30～300mg/24h),血压逐渐升高,肾小球滤过率(GFR)从正常高值开始下降;(4)显性糖尿病肾病,以持续蛋白尿为特征(尿蛋白>0.5克/24h,约UAE>200μg/分);(5)肾功能衰竭的终末阶段。约30％的胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)患者最终可发展为糖尿病肾病。发病高峰约在糖尿病后15年,最常见死于尿毒症。大量的研究表明糖尿病肾脏受累中尿自蛋白排泌率(UAE)和肾小球滤过率是基本的标志。基于上述认识,进行了各种干预性治疗试验,取得了令人乐观的结果。控制代谢一些研究发现在糖尿病肾病早期予以严格控制血糖使许多病例的微量白蛋白尿和肾小球高滤过正常化,虽尚无组织损害逆转的证据。然而,在糖尿病鼠,严格控制血糖可见功能及组织学变化。     

48例肾病综合征病人的护理

肾病综合征是以大量蛋白尿（24 h尿蛋白超过3.5 g）、血清蛋白＜30 g/L、高脂血症以及水肿为特点的临床综合征,分为原发性和继发性2种.2007年1月-2010年12月我科收治48例肾病综合征病人,现将护理总结如下.     

改进血尿红细胞体积差值法鉴别肾性血尿

血尿是临床泌尿系统疾病中最常见的症状,鉴别血尿的来源,从而快速简便区分肾小球性与非肾小球性血尿,对临床诊断和治疗有着重要意义.谭春艳[1]等人通过测定患者血液和尿液红细胞体积,计算其差值（B-MCV-U-MCV）来鉴别肾性血尿,具有很高的诊断价值.但B-MCV低的肾病患者可能出现假阴性.本文通过修正差值公式为（B-MCV-U-MCV）×MCV/B-MCV可以很大程度避免B-MCV低患者的漏检问题,为血尿的诊断提供了更为客观的依据.