卡维地洛对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响

目的探讨卡维地洛(CAR)对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、损伤组和CAR组,每组12只,后2组建立大鼠颈动脉球囊损伤模型。3组均于术后7、14天分别处死6只大鼠。观察颈动脉形态学变化,计算新生内膜面积,免疫组织化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞的表达。结果假手术组无新生内膜发生。与假手术组比较,损伤组大鼠术后7天,新生内膜形成并增厚,14天内膜增厚更明显(P0.01)。与损伤组比较,CAR组术后14天,新生内膜面积减少44%(P0.01),管腔面积增加82%(P0.01),内膜PCNA表达显著降低(P0.01)。结论 CAR可有效抑制颈动脉球囊损伤后内膜增生。     

全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化病灶VSMC增殖及E2F1表达的影响

目的探讨全反式维甲酸（atRA）对兔颈动脉内膜损伤后内膜增生、E2F1表达的影响和机制。方法新西兰雄性大白兔随机分为9组（n=6）：假手术组（A、B、C）,对照组（A、B、C）及at—RA治疗组（A、B、C）。各组均高脂饮食两周后,对照组作颈动脉内膜损伤模型。atRA治疗组于术前3d开始每天给予atRA灌胃,其余操作同对照组。假手术组手术但不损伤内膜。术后分别于7d、14d、28d处死A、B、C组动物。采取颈动脉标本,对血管粥样硬化病变进行大体形态学观察,用免疫组化法检测粥样硬化病灶中E2F1、PCNA的表达水平。结果对照组术后7d内膜开始增生,14d及28d时增生明显,粥样斑块形成,管腔狭窄,E2F1、PCNA阳性表达明显。治疗组内膜增生较轻,14d、28d时,内膜面积及斑块厚度低于对照组（分别为P〈0．01、P〈0．05,P〈0．01、P〈0．01）,E2F1、PCNA阳性表达指数低于对照组（分别为P〈0．01、P〈0．01,P〈0．01、P〈0．05）。结论atRA抑制兔颈动脉内皮损伤后E2F1、PCNA的表达,抑制VSMC增殖,减轻新生内膜及动脉粥样硬化病变进程。     

全反式维甲酸对球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮后平滑肌细胞增殖和P21表达的影响

目的：探讨全反式维甲酸（ATRA）对球囊损伤大鼠胸主动脉后管腔狭窄、血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及细胞周期依赖性激酶抑制蛋白P21表达规律的影响。方法：54只SD大鼠随机分为三组。对照组不进行球囊损伤，术后28天处死；手术组和ATRA治疗组行球囊剥脱胸主动脉内皮术，分别于术后2d、7d、14d、28d处死。取胸主动脉应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和P21表达水平检测。结果：①正常动脉壁不表达PCNA及P21。②手术组中膜VSMC术后2d PCNA表达达高峰，后迅速下降；而新生内膜在术后7d现并高表达PCNA，14d、28d内膜迅速增厚，其中PCNA表达逐渐下降。P21在术后14d新生内膜中可见少量表达，28d表达增多。③ATRA治疗组术后7d新生内膜中已有P21表达，14d、28d大量表达，而PCNA的表达明显低于手术组，显著抑制VSMC的迁移和增殖、内膜增生和管腔狭窄（P〈0．01）。④P21表达与PCNA表达呈负相关（P〈0．001）。结论：ATRA可通过诱导P21蛋白表达，抑制VSMC迁移和增殖，从而抑制球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮后新生内膜过度增生和管腔狭窄。     

沙利度胺对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成的影响

目的：观察沙利度胺局部给药对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的影响,并探讨其可能机制。方法：48只SD大鼠随机分成假手术组（A组）、单纯手术组（B组）和沙利度胺组（C组）,A组仅分离和结扎右颈外动脉,B组和C组行右颈总动脉血管成形术,C组在损伤血管局部给予沙利度胺。在术后7d和14d分别测定血清中血管内皮生长因子（VEGF）和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平、观察血管内膜损伤后形态学变化、用免疫组织化学法观察组织VEGF和巨噬细胞表达水平。结果：在血管损伤后14d,B组VEGF和TNF-α水平明显高于A组和C组（P〈0．01）,B组管腔面积明显缩小（P〈0．01）,而新生内膜面积明显增加（P〈0．01）,同时B组血管内膜VEGF和巨噬细胞的表达亦较A组和B组增加（P〈0．01）。结论：沙利度胺局部给药可抑制血管损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的发生。     

沙利度胺对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成的影响

目的：观察沙利度胺局部给药对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的影响,并探讨其可能机制。方法：48只SD大鼠随机分成假手术组（A组）、单纯手术组（B组）和沙利度胺组（C组）,A组仅分离和结扎右颈外动脉,B组和C组行右颈总动脉血管成形术,C组在损伤血管局部给予沙利度胺。在术后7d和14d分别测定血清中血管内皮生长因子（VEGF）和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平、观察血管内膜损伤后形态学变化、用免疫组织化学法观察组织VEGF和巨噬细胞表达水平。结果：在血管损伤后14d,B组VEGF和TNF-α水平明显高于A组和C组（P〈0．01）,B组管腔面积明显缩小（P〈0．01）,而新生内膜面积明显增加（P〈0．01）,同时B组血管内膜VEGF和巨噬细胞的表达亦较A组和B组增加（P〈0．01）。结论：沙利度胺局部给药可抑制血管损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的发生。     

曲匹地尔对兔动脉球囊损伤后内膜增生和载脂蛋白J表达的影响

目的观察曲匹地尔对球囊损伤后血管内膜增生和载脂蛋白J(apoJ)表达的影响,探讨其抑制内膜增生的可能机制。方法纯种雄性日本大耳白兔90只,随机分成3组(每组30只):假手术组、球囊损伤组和曲匹地尔组,假手术组和球囊损伤组从术前7 d开始给予肌肉注射生理盐水1 ml·kg-1·d-1,曲匹地尔组肌肉注射5％曲匹地尔1 ml·kg-1·d-1。在光镜下观察曲匹地尔对兔腹主动脉球囊损伤的模型血管内膜增生的影响,应用逆转录多聚酶链反应和免疫组化的方法观察球囊损伤后apoJ的动态表达及曲匹地尔对其表达的影响。结果球囊损伤后第1、4、7、14、28天apoJ mRNA和蛋白表达都显著高于假手术组,且分别在损伤后第1天(3．82±0．36和0．64±0．16, P<0．01),和第14天(46．21±10．37和5．50±1．65,P<0．01)表达最为明显。曲匹地尔可以抑制血管内膜的增生,并能抑制apoJ mRNA和蛋白的表达。结论球囊损伤后apoJ的表达可能与血管内膜增生有关。曲匹地尔抑制血管内膜增生的作用可能与其抑制apoJ的表达有关。     

罗格列酮对大鼠血管损伤后再狭窄及血浆肿瘤坏死因子的影响

目的 观察罗格列酮对大鼠胸主动脉损伤后管腔狭窄、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等的影响。探讨罗格列酮减轻血管再狭窄的分子生物学机制。方法 用球囊损伤大鼠胸主动脉方法建立损伤模型。雄性SD大鼠随机分成假手术组，罗格列酮组和损伤组。光镜和HE染色观察血管管腔面积和内膜面积变化，原位杂交法检测MMP-9 mRNA表达，免疫组化法检测MMP-9及磷酸化细胞外信号调节激酶1／2（phosphate extracellular signal-regulated kinasel／2，pERK1／2）蛋白表达，放射免疫法检测血浆TNF-α浓度变化。结果 罗格列酮可明显减少内膜面积及增加管腔面积（均P〈0．05）；抑制MMP-9 mRNA和蛋白表达，抑制pERK1／2蛋白表达（均P〈0．05）；降低血浆中TNF-α浓度（P〈0．05）。结论 罗格列酮可以显著抑制大鼠主动脉损伤后管腔再狭窄，其机制可能与通过影响信号转导通路pERK1／2而抑制大鼠胸主动脉损伤后MMP-9 mRNA及蛋白表达，同时与降低血浆中TNF-α浓度有关。     

雌二醇对大鼠动脉损伤后内膜增殖的影响

目的：探讨雌二醇对去势大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增殖的影响。方法：选择8～10wSD大鼠,分为雌、雄性组,各有3个亚组：非去势对照组、雌二醇试验组。腹腔注射雌二醇3d后,2．0mmPTCA球囊导管损伤左颈总动脉。动脉损伤后2w处死大鼠,图像处理仪测量内膜、图像处理仪测量内膜面积、内膜面积／肌层面积。结果：雄性试验组内膜面积、内膜面积／肌层面积,均显著比非去势对照组减小（均P＜0．01）,比去势对照组减小（均＜0．05）;雌性试验组内膜组织、内膜／肌层均显著比去势对照组减小（P＜0．01）,与非去势对照组差异不大（P均＞0．05）。结论：雌二醇对去势大鼠颈总动脉内膜球囊损伤后均具有抑制内膜增殖作用。     

全反式维甲酸对兔颈动脉血管重塑及VEGF表达的影响

目的探讨全反式维甲酸（atRA）对兔颈动脉内皮损伤后内膜增生、VEGF表达的影响及机制。方法新西兰雄性大白兔随机分为6组（n=6）：治疗组（A、B）、对照组（A、B）、假手术组（A、B）。治疗组和对照组给予高脂饮食，手术损伤颈动脉内膜，治疗组给予atRA灌胃，假手术组手术但不损伤内膜。分别于术后7、28d处死A、B组动物，取病变血管进行形态学观察，免疫组化测VEGF、PCNA表达水平。结果对照组术后7d内膜开始增生，28d时内膜增生明显，管腔狭窄，有粥样斑块形成，VEGF、PCNA表达明显增加。治疗组内膜增生较轻，28d时内膜面积及斑块厚度低于对照组（分别为P〈0．001、P〈0．05），VEGF、PCNA阳性表达指数也低于对照组（分别为P〈0．01、P〈0．001）。结论atRA抑制兔颈动脉内皮损伤后VEGF、PCNA的表达，减轻新生内膜增殖及动脉粥样硬化病变形成。     

山茱萸环烯醚萜苷对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的研究山茱萸环烯醚萜苷（CIG）对局灶性脑缺血大鼠神经功能和血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体FLK-1表达的影响。方法取成年雄性SD大鼠115只,随机分为假手术组、模型组及CIG治疗组。治疗组又分为20、60和180mg／kg剂量组,每组23只大鼠。采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,造模后3h开始灌胃给药。造模后7、14和28d,采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价大鼠的神经功能,用免疫组化法和Western Blot法检测VEGF蛋白表达。用RT—PCR方法检测VEGF及其受体FLK-1的mRNA表达。结果①造模后7、14和28d,与模型组相比,CIG 60和180mg／kg组大鼠mNSS均显著降低（F=2．832,F=4．970,F=2．661,均P〈0．05）;②造模后7d,模型组大鼠大脑皮质VEGF蛋白与假手术组相比无明显变化,14和28d时,VEGF蛋白表达降低;与模型组相比,7、14和28d时,CIG 60和180mg／kg组VEGF蛋白表达显著增加（F=1．202,F=1．705,F=2．189,均P〈0．05）;③造模后28d,CIG 60和180mg／kg组大鼠VEGF阳性细胞染色面积显著增加（F=13．249,均P〈0．05）;④造模后7d,与模型组相比,CIG 60和180mg／kg组大鼠大脑皮质VEGF-mRNA表达亦显著增加（F=2．389,均P〈0．05）;CIG 60和180mg／kg组FLK-1 mRNA的表达也显著增加（F=3．657,均P〈0．05）。结论CIG能明显改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能,其机制可能与CIG促进VEGF蛋白的表达有关。     

泛素及大鼠蛋白酶体第三亚基在大鼠颈总动脉球囊损伤后的表达

目的 研究泛素(ubiquitin)、大鼠蛋白酶体第三亚基(rat component 3 of proteasome,Re3)在大鼠颈总动脉球囊损伤后的动态表达及在内膜增生中的作用.方法 雄性SD大鼠56只,随机分为假手术组(8只)、单纯球囊损伤组(48只,包括1、4、7、14、21、28 d组),建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察血管内膜增生情况;应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)观察泛紊、RC3 mRNA表达情况,免疫组化方法 观察泛素蛋白表达情况.结果 球囊损伤后血管内膜增生明显,第28天内膜与中膜(Intima/Media,I/M)厚度比值最高[(2.31 ±0.43)比对照组(0.02±0.005),P＜0.01];泛素、RC3 mRNA表达升高,泛紊第7天达高峰[(1.33±0.26)比对照组(0.21±0.04),P＜0.01],RC3第14天达高峰[(1.35±0.26)比对照组0.31 ±0.06,P＜0.01];球囊损伤后泛素蛋白表达升高,第14天达高峰[(21.53±4.09)比对照组(4.21±0.78),P＜0.01].相关分析显示泛素蛋白表达与血管内膜增生呈正相关(r=0.827,P＜0.05).结论 大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生明显,泛素、RC3 mRNA及泛素蛋白表达增高,球囊损伤后泛素蛋白表达与血管内膜增生呈正相关.     

球囊损伤大鼠主动脉内皮后血小板活化及凝血酶受体表达的变化

目的 探讨经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄的发生机制。方法建立大鼠主动脉内皮球囊损伤模型，分别于术后3天、7天、14天和28天，通过组织学检查、放射免疫法和逆转录一聚合酶链反应技术检测主动脉球囊损伤后内膜增生的情况、血小板表面GMP-140数目和凝血酶受体mRNA表达的变化。结果凝血酶受体mRNA在正常血管组织的表达较弱，球囊损伤术后第3天已显著增加，术后第14天达峰值，术后第28天开始下降。GMP-140于术后第3天明显升高，术后第7天开始下降。内皮损伤术后第3天已有增殖的血管平滑肌细胞移行至内膜层；术后第7天内膜开始增生；术后第14天血管平滑肌细胞的增殖及内膜增生更为明显；术后第28天血管平滑肌细胞的增殖明显减弱，细胞外基质增加，内膜继续增生。结论血管内皮损伤内膜增生的过程中血小板活化．凝血酶受体mRNA表达增加。     

缬沙坦对大鼠动脉损伤后细胞增殖的影响

目的探讨大鼠胸主动脉内膜剥脱后,内膜增生中缬沙坦对血管平滑肌细胞增殖及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,并探讨其内在机制。方法以大鼠胸主动脉内膜剥脱为实验模型,42只Wistar大鼠随机分为假手术组(n=6)、单纯损伤组与损伤+药物治疗组(简称药物治疗组)各18只。后两组大鼠行胸主动脉内膜剥脱术,药物治疗组术前6d至术后14d给予缬沙坦20mg.kg-1.d-1,余二组不给药。术后2、7、14d取材。应用免疫组化方法测定增殖细胞核抗原(PCNA)、bFGF在血管壁中的表达。结果单纯损伤组术后7、14d内膜面积持续增加,与假手术组有显著差异。药物治疗组术后14d的内膜面积与单纯损伤组相比有显著性差异。药物治疗组中PCNA、bFGF的表达均低于单纯损伤组。结论缬沙坦抑制PCNA及bFGF的表达,这可能是缬沙坦防治血管成形术后再狭窄的重要机制。     

益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉后PCNA表达的影响

目的 观察损伤血管细胞核增殖抗原(PCNA)的表达情况,探讨益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉内膜平滑肌细胞(VSMCs)增殖的干预机制.方法 随机将108只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、阿司匹林组及益气活血方大、中、小剂量组.球囊损伤大鼠颈总动脉前给予高脂饲料喂养30 d,造成高脂血症;然后经右股动脉穿刺球囊扩张损伤大鼠左颈总动脉,造成颈总动脉管腔的狭窄.手术前1 d开始给药,每组动物于术后(5 d、14 d、28 d)处死,取损伤颈总动脉,常规固定、包埋、切片,分别做HE染色和免疫组织化学SABC法检测PCNA的表达.结果 各组PCNA均表达阳性,模型组明显增多,用益气活血方干预后14 d和28d PCNA表达量与模型组比较有统计学意义(P<0.05).结论 益气活血方对球囊损伤后动脉血管内膜VSMCs增生有明显的抑制作用,其机制可能与下调细胞核增殖抗原的表达,抑制血管内膜VSMCs的细胞分裂周期进程有关.     

全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后P16及增殖细胞核抗原表达的影响

为研究全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后内膜增生过程、P16及增殖细胞核抗原表达的影响，球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮，并随机将大鼠分为手术组、全反式维甲酸治疗组及对照组，各组均于术前4天灌胃至实验结束，除对照组于术后14天处死大鼠外，全反式维甲酸治疗组和手术组分别在术后2天、7天、14天和28天处死大鼠并摘除大鼠胸主动脉，通过组织学检查和免疫组织化学技术检测术后14天和28天的内膜增生情况及术后2天、7天、14天和28天P16和增殖细胞核抗原的表达及全反式维甲酸(每天30mg／kg)灌胃对它们的影响。结果发现，对照组及内皮损伤后2天均无血管内膜增厚，7天内膜开始增生，28天血管平滑肌细胞增殖减弱，但细胞外基质增加。在手术组各时间点P16的表达变化不显著，增殖细胞核抗原于球囊损伤后2天在中膜明显表达，术后7天表达达到高峰，且主要在内膜表达，14天后逐渐下降。使用全反式维甲酸治疗后，内膜增生程度及增殖细胞核抗原的表达明显降低，而P16的表达在术后2天开始升高，14天达高峰。以上结果提示，全反式维甲酸可有效抑制血管内皮损伤后内膜的增生，其机制可能与促进P16表达和抑制增殖细胞核抗原表达，从而抑制血管平滑肌细胞的增殖有关。     

球囊扩张术后大鼠腹主动脉钙调神经磷酸酶、血浆MCP-1的变化

目的探讨大鼠腹主动脉球囊扩张术后内膜增生、钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)信号通路以及炎症水平的变化。方法雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组24只和球囊组24只。球囊损伤术后30天取材,血管组织作HE染色,光学显微镜观察病理学改变,免疫组织化学检测钙调神经磷酸酶在血管壁中的表达;ELISA法测定血清单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)水平。结果球囊损伤后血管壁出现新生内膜,形成的新生内膜厚度不均。球囊组与假手术组相比较内膜增生、内膜/中膜厚度明显增加(P<0.05)。免疫组织化学检测血管壁上钙调神经磷酸酶表达,球囊组与假手术组相比表达明显增加(P<0.05)。血浆炎症因子血清单核细胞趋化蛋白1水平球囊组与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论球囊扩张术导致大鼠腹主动脉内膜增生,同时伴随钙调神经磷酸酶蛋白表达明显增强以及血浆的炎症因子血清单核细胞趋化蛋白1水平升高,提示钙调神经磷酸酶信号通路和炎症因子血清单核细胞趋化蛋白1可能在球囊损伤后内膜增生过程中起重要作用。     

活血益气方对大鼠颈动脉球囊损伤后增殖细胞核抗原及细胞周期蛋白依赖性激酶表达的影响

目的为探讨活血益气方干预球囊损伤大鼠颈总动脉内膜增殖的机制,对损伤血管细胞核增殖抗原(PCNA)及细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK2,CDK4)表达进行观察。方法随机将18只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、活血益气方组3组,球囊损伤大鼠颈总动脉前1d始给假手术组与模型组0.8mL/(100g·d)生理盐水灌胃,用药组给予相同剂量的中药灌胃,连续至第5天处死大鼠取其损伤的颈总动脉,用免疫组织化学方法检测PCNA、CDK2、CDK4蛋白的表达。结果各组PCNA、CDK2、CDK4均表达阳性,假手术组有极少量表达,模型组明显增多,用药后表达量显著减少,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论活血益气方对球囊损伤后动脉血管内膜增生的抑制作用机制可能与下调细胞核增殖抗原及细胞周期蛋白依赖激酶的表达,抑制血管内膜平滑肌细胞的增殖有关。     

多沙唑嗪对血管狭窄和血清一氧化氮的影响

目的探讨多沙唑嗪对兔腹主动脉球囊损伤后血管狭窄的影响,及其与血清一氧化氮、血管内膜中膜平滑肌细胞增生的关系。方法23只新西兰兔随机分为正常对照组、球囊损伤组、多沙唑嗪组。正常对照组不予任何方式处理。另两组行腹主动脉球囊损伤术,同时多沙唑嗪组应用多沙唑嗪控释片4mg/d,观察各组血清一氧化氮以及血管损伤处血管狭窄、血管内膜中膜增殖细胞核抗原(PCNA)的变化。结果应用多沙唑嗪4周后多沙唑嗪组血清一氧化氮含量增高,血管损伤处血管内膜、外膜增生减轻,新生内膜面积减少,管腔面积增加,内弹力层和外弹力层包围面积增加,血管内膜中膜PCNA阳性平均灰度降低。结论多沙唑嗪可以抑制球囊损伤后兔腹主动脉血管的狭窄,抑制血管内膜中膜平滑肌细胞增殖,增加血清一氧化氮含量。     

Intraperitoneal infusion of homocysteine increases intimal hyperplasia in balloon-injured rat carotid arteries.

Hyperhomocysteinemia is a significant risk factor in atherosclerosis and thrombosis. However, its role in the development of intimal hyperplasia after arterial reconstructive procedures remains uncertain. We therefore studied the effect of homocysteine on intimal hyperplasia in a rat model of carotid artery balloon injury. Twenty-four Sprague-Dawley rats were divided into three groups: control (saline infusion), and low dose (0.14 mg/day) and high dose (0.71 mg/day) homocysteine delivered continuously via osmotic pumps implanted intraperitoneally. All animals underwent left common carotid artery balloon denudation with sacrifice after 14 days. Plasma homocysteine levels, intimal hyperplasia, and cell proliferation of rat carotid arteries were determined. In vitro rat smooth muscle cell (SMC) proliferation with homocysteine treatment was also performed. Plasma homocysteine levels at sacrifice were 1.80+/-0.35, 2.65+/-0.05 and 3.50+/-0.22 microM in three groups, respectively. Intimal hyperplasia developed in all balloon-injured arteries in both control and homocysteine-treated animals. The intimal area and intima/media area ratio were increased by 92% (P<0.05) and 105% (P<0.05), respectively, in the high dose-homocysteine-treated animals as compared to the control animals. Homocysteine (high dose) also significantly promoted the intimal cell proliferation (bromodeoxyuridine incorporation) by 2.2-fold as compared to controls. Furthermore, homocysteine treatment in the cell culture study showed a concentration-dependent increase of rat SMC proliferation. These data demonstrate that the continuous intraperitoneal administration of homocysteine significantly increases intimal hyperplasia and SMC proliferation after carotid artery balloon injury in the rat as well as in vitro SMC proliferation. This study suggests that, following arterial reconstructive procedures, elevated plasma homocysteine may increase the complications of clinical restenoses that are associated with intimal hyperplasia.     

雷公藤多甙、藻酸双酯钠对大鼠受损动脉内膜增生的影响

31只大鼠行胸主动脉内皮剥脱术,随机分为对照组10只、雷公藤多甙组10只(9.4 mg/kg/d)和藻酸双酯钠组11只(30mg/kg/d).后两组于术前6天开始喂药.于术后14天观察各组大鼠胸主动脉新生内膜面积、内膜与中膜面积比、新生内膜覆盖率、~3H-TdR参入量.证明雷公藤多甙能显著抑制受损动脉内膜增生(P<0.001),而藻酸双酯钠则无此作用.