碱性成纤维细胞生长因子对阿尔茨海默病模型大鼠脑内神经细胞增殖的影响

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对红藻氨酸损毁Meynert基底核造成的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠室管膜下层及海马齿状回神经细胞增殖的影响。方法：AD处理组及AD对照组大鼠前脑Meynert基底核注射红藻氨酸制造阿尔茨海默病模型；正常对照组注射生理盐水。AD处理组造模后每天侧脑室注射bFGF共7d；AD对照组及正常对照组同时间生理盐水，BrdU标记增殖细胞，TUNEL方法标记DNA片段，原位检测凋亡细胞，计数室管膜下层和海马齿状回BrdU阳性细胞与凋亡细胞数。结果：AD处理组大鼠与AD对照组大鼠相比，室管膜下区及海马齿状回BrdU阳性细胞明显增加（P＜0．01），而凋亡细胞无明显差异（P＞0．05）。AD对照组大鼠与正常对照组大鼠相比，室管膜下区与海马齿状回性细胞数及凋亡细胞均没有明显差别（P＞0．05）。结论：bFGF可促进AD模型大鼠脑内神经细胞的增殖，是治疗AD等神经缺损性疾病有希望的一种神经生长因子。     

卡因酸对大鼠学习记忆及胆碱酯酶和S100β表达的影响

目的　 探讨卡因酸对大鼠学习记忆能力的影响,观察其基底前脑皮质及海马乙酰胆碱酯酶和S100β表达的变化。方法　大鼠腹腔注射卡因酸为实验组,注射磷酸缓冲生理盐水为对照组。用Y迷宫测试大鼠学习记忆,乙酰胆碱酯酶（acetylcholine esterase,AchE）化学染色法测定AchE表达水平的变化,免疫组化法检测S100β表达水平的变化。结果　 实验组大鼠的学习记忆能力明显低于对照组（P＜0.05）,AchE表达水平明显低于对照组（P＜0.01）,S100β表达水平明显高于对照组（P＜0.01）。结论　 腹腔注射卡因酸可以损害大鼠的学习记忆能力,减少AchE的表达;过高浓度的S100β可能参与卡因酸导致学习记忆受损的发病机制。     

电针对AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF及学习记忆能力的影响

目的探讨电针对β淀粉样肽（β-AP）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠的脑内bFGF蛋白表达的影响。方法取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组,假手术组,模型组和电针组。采用Aβ1-40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,用电针进行治疗,于治疗后用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色法检测bFGF阳性神经细胞数的表达。结果①学习记忆观察：电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加（P〈0.01）。②bFGF免疫组化检测：电针组大鼠海马bFGF阳性神经元数量表达最强,与模型组相比具有显著性差异（P〈0.01）。结论电针疗法能增强AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF的表达,提高AD大鼠的学习记忆能力。     

补肾健脾方对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠模型学习记忆的影响

目的研究中药补肾健脾方对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠学习记忆功能下降的作用。方法采用鹅膏蕈氨酸(IBO)基底前脑注射造成模型大鼠脑内胆碱能系统损伤,模拟老年性痴呆动物模型。试验分为空白、假手术、模型、小剂量(3.6 g/kg)、大剂量(7.2 g/kg)5组。采用灌胃给药1个月。用水迷宫试验对动物学习记忆能力进行评价。结果模型组大鼠平均逃避潜伏期较空白及假手术组明显延长(P<0.05);大、小剂量组平均逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.05)。模型组大鼠跨越原平台位置次数较空白及假手术组明显延长(P<0.01);大、小剂量组跨越原平台位置次数较模型组明显缩短(P<0.01)。结论补肾健脾方对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠的学习记忆能力有增强和提高作用。     

卡因酸对大鼠学习记忆及胆碱酯酶和S^100β表达的影响

目的 探讨卡因酸对大鼠学习记忆能力的影响,观察其基底前脑皮质及海马乙酰胆碱酯酶和S^100β表达的变化。方法 大鼠注射卡因酸为实验组,注射磷酸缓冲生理盐水为对照组。用Y迷宫测试大鼠学习记忆,乙酰胆碱酯酶（acetylcholine esterase,AchE)化学染色法测定AchE表达水平的变化,免疫组化法检测S^100β表达水平的变化。结果 实验组大鼠的学习记忆能力明显低于对照组（P＜0．05）,AchE表达水平明显低于对照组（P＜0．01）,S^100β表达水平明显高于对照组（P＜0．01）。结论 腹腔注射卡因酸可以损害大鼠的学习记忆能力,减少AchE的表达;过高浓度的S^100β可能参与卡因酸导致学习记忆受损的发病机制。     

HHcy大鼠学习记忆能力和基底前脑ChAT的变化及早期叶酸干预

目的 观察高同型半胱氨酸血症(HHcy)对大鼠学习记忆能力和基底前脑胆碱乙酰基转移酶（ChAT）的影响及早期叶酸(FA)干预的作用。方法 将Wistar大鼠随机分为对照组、HHcy组和FA组,对照组给予饮用水,在HHcy组饮用水中添加蛋氨酸（1.0g/kg/d）,在FA组饮用水中添加蛋氨酸（1.0g/kg/d）并予FA（0.4mg/kg/d）灌胃,共进行8周,测定各组血浆同型半胱氨酸（Hcy）、FA的基础浓度及实验满8周时的浓度,Morris水迷宫实验评估各组的学习记忆能力,并对大鼠基底前脑进行ChAT的免疫组化实验,对其灰度值进行分析。结果 HHcy组的学习记忆能力较对照组和FA组均减退（P均＜0.01),经灰度分析比较后显示HHcy组基底前脑隔内侧核、Meynert’s基底核ChAT阳性细胞的表达与其余两组的差异具有统计学意义（P＜均0.01)。结论 过量的蛋氨酸饮食可致HHcy,影响学习记忆能力,HHcy影响学习记忆能力考虑与基底前脑核团的胆碱能神经元的减少有关; 早期补充叶酸可降低血浆Hcy水平,改善HHcy对学习记忆能力的影响。     

银杏内酯B对AD模型大鼠学习记忆的影响

目的:观察银杏内酯B对AD模型大鼠学习记忆的影响。方法:采用IBO损毁大鼠双侧Meynert基底核(NBM),建立AD动物模型,治疗组用不同剂量的银杏内酯B连续腹腔注射20 d,做跳台实验和Y迷宫实验,测试大鼠的学习记忆能力。结果:银杏内酯B治疗组较模型组学习记忆能力显著增强(P<0.01或P<0.05)。结论:银杏内酯B可提高AD模型大鼠的学习记忆能力。     

神经干细胞与BDNF联合促进AD鼠学习记忆及海马胆碱能纤维再生

目的 探讨神经干细胞移植与脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)联合应用对老年痴呆鼠学习记忆恢复及海马胆碱纤维再生的影响。方法 切断成年SD大鼠左侧穹窿海马伞(fimbria-fornix,FF),基底前脑行神经干细胞移植,同时持续侧脑室注射BDNF,4周后行Y迷宫测试,免疫组化结合图像分析技术观察各组大鼠海马胆碱能(AChE)纤维数的变化。结果 Y迷宫测试显示大鼠的学习、记忆能力:损伤组(115.0±8.4、3.5±0.5)均明显下降,P<0.01;移植组(73.2±5.3、6.7±0.5)有改善,P<0.05,但与联合组比较有差异,P<0.05;联合组(65.0±8.4、8.3±0.3)进一步改善,与损伤组比较,P<0.01,而与正常组(61.0±3.9、8.4±0.4)比较,P>0.05,差异无显著意义。免疫组化显示大鼠海马CA1辐射层和齿状回分子层胆碱能阳性纤维:损伤组分别减少到正常组的48.9％和43.5％,P<0.01;移植组分别恢复到正常组的85.7％和88.4％,与损伤组比较,P<0.01;联合组恢复到正常组的98.5％和95.8％,与正常组比较,P>0.05。学习记忆能力与海马胆碱能纤维数密切相关,P<0.01。结论神经干细胞移植与BDNF联合使用可以更好地促进AD鼠学习记忆能力的恢复及海马胆碱能纤维再生。     

卡因酸对大鼠学习记忆及胆碱酯酶和S~(100)β表达的影响

目的　探讨卡因酸对大鼠学习记忆能力的影响 ,观察其基底前脑皮质及海马乙酰胆碱酯酶和S10 0 β表达的变化。方法　大鼠腹腔注射卡因酸为实验组 ,注射磷酸缓冲生理盐水为对照组。用Y迷宫测试大鼠学习记忆 ,乙酰胆碱酯酶 (acetyl cholineesterase ,AchE)化学染色法测定AchE表达水平的变化 ,免疫组化法检测S10 0 β表达水平的变化。 结果　实验组大鼠的学习记忆能力明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,AchE表达水平明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,S10 0 β表达水平明显高于对照组 (P<0 .0 1)。结论　腹腔注射卡因酸可以损害大鼠的学习记忆能力 ,减少AchE的表达 ;过高浓度的S10 0 β可能参与卡因酸导致学习记忆受损的发病机制     

三七总皂苷对老年性痴呆大鼠空间探索学习记忆力的影响

目的探讨三七总皂苷(PNS)对老年性痴呆(AD)模型大鼠空间学习记忆功能障碍的改善作用.方法以D-半乳糖腹腔注射致亚急性损伤合并鹅膏蕈氨酸损毁双侧大脑Meynert基底核建立AD大鼠动物模型;Morris水迷宫进行学习记忆能力检测.结果PNS高、低剂量组大鼠在Morris水迷宫测试中,逃避潜伏期明显缩短,寻求次数、原平台象限比、跨越原平台次数明显增加,与模型组比较有显著意义(P<0.05).结论PNS对AD模型大鼠空间学习记忆损害具有明显改善作用.     

碱性成纤维细胞生长因子对阿尔茨海默病模型大鼠的影响

OBJECTIVE: To study the effects of basic fibroblast growth factor (bFGF) on the praxiology and cerebral acetylcholinesterase (AchE) fiber density of kainic acid-lesioned rat models of Alzheimer disease (AD). METHODS: AD models were induced in 30 normal adult rats by damaging the rat nucleus basalis of Meynert (NBM) with kainic acid, and the models were then assigned into 3 groups to receive cerebroventricular infusion with bFGF, saline or nothing for treatment, serving respectively as the treatment group at 30 min, 1, 3 and 7 d after the injury, sham treatment group or injury group. Another 10 rats were used as control group, which received saline injections into the NBM without further treatment. The learning and memory abilities of the rats were measured through Y-maze test 30 d after the operations, and AchE cytochemical study was conducted to calculate the density of the AchE fibers in the hippocampus and forebrain of the rats. RESULTS: In comparison with the injury group, improvement was noted in the memory ability of rats with bFGF treatment and the density of AchE fiber was also significantly increased (P<0.01), but the improvement in both respects failed to reach the normal level (P<0.01). CONCLUSIONS: AD model can be successfully established by damaging the NBM with kainic acid, and bFGF is beneficial in improving the impaired learning and memory abilities and increasing the density of AchE fibers in the basal forebrain cortex and hippocampus in the models.     

远志总皂苷对AD模型大鼠学习记忆及海马AchE、ChAT活性的影响

目的建立阿尔茨海默病（AD）的大鼠模型,并观察远志总皂苷对AD模型大鼠学习记忆及胆碱能系统的影响。方法将70只大鼠随机分为模型组,远志总皂苷高、中、低荆量组,盐酸多奈哌齐组,正常组和假手术组共7组,每组10只。采用双侧海马内一次性注射13一淀粉样多肽25—35片断（A1325—35）制作大鼠AD模型;连续给药5周后采用水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;采用生化法检测各组大鼠脑组织匀浆中乙酰胆碱酯酶（AchE）、胆碱乙酰转移酶（CHAT）活性变化。结果与模型组相比,远志总皂苷干预治疗组大鼠进入盲端的次数明显减少、游泳时间明显缩短,同时脑内ChAT活性增强,AchE活性降低,差异均具有统计学意义（P〈0．01、P〈0．05）。结论远志总皂苷对AD模型大鼠的学习记忆能力减退具有改善作用,其作用机制可能与保护中枢胆碱能系统有关。     

何首乌对KA致大鼠脑胆碱能纤维损伤的保护作用

OBJECTIVE: To observe the number and morphological changes of cholinergic neurofibers in rats under the destruction of kainic acid, and to investigate the protective effect and the mechanism of polygonum multiflorum thunb (PMT) on acetyl-chorine esterase (AChE) neurofibers. METHODS: Excitative neurotoxin kainic acid was injected into the basal forebrain, Meynert neucleus, medial septal neucleus and the Broca neucleus to establish the destruction model. Then the destructive experimental group was fed with PMT, and the histochemical method was used to display the changes of AChE fibers, the protection and activation of PMT. RESULTS: The number of projecting AChE fibers to the cortex and the hippocampus in PMT group was larger than that in the control group, and no morphological destruction was seen in the experimental group (P < 0.01). CONCLUSION: PMT has a protective effect on AchE projecting fibers in rats.     

何首乌对KA致大鼠脑胆碱能纤维损伤的保护作用

目的 :观察海人藻酸 (KA)对大鼠脑乙酰胆碱能神经元毁损后胆碱能 (AchE)纤维的数目和形态的改变 ,以探讨何首乌 (PMT)对胆碱能纤维的保护作用及机制。方法 :采用兴奋性神经毒素海人藻酸 (KA)损伤基底前脑 (BF)Meynert核团、内侧隔核 (MS)及斜角带核 (DB) ,建立毁损模型 ,用何首乌喂饲毁损实验组 ,并使用组织化学方法显示乙酰胆碱能纤维的改变及可能的用药后保护和活化作用。结果 :何首乌喂饲组与非何首乌喂饲组相比 ,其投射到海马及大脑皮质的AChE纤维数目多 ,纤维形态无破坏 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :何首乌对大鼠脑胆碱能神经投射纤维有保护作用。     

颞叶癫痫大鼠认知功能与海马区NR2B表达的关系

目的〓〖HTK〗研究颞叶癫痫大鼠在Morris水迷宫(MWM)中学习、记忆能力与大鼠海马区N-甲基-D-天门冬氨酸受体2亚基B（NR2B）表达变化的关系，探讨颞叶癫痫学习、记忆等认知功能障碍的可能机制。〖HTW〗方法〓〖HTK〗随机将60只Wistar大鼠分为癫痫组（48只）和对照组（12只）。癫痫组采用海人酸（K A）右侧海马立体定向注射制作颞叶癫痫大鼠模型，又分为：癫痫迷宫训练组（A组），癫痫迷宫未训练组（B组）；对照组即NS迷宫训练组（C组），注射生理盐水。通过MWM测验观察A、C组大鼠在7、14、28、42d时各亚组的学习、记忆能力。采用免疫组化法检测大鼠在7、14、28、42d时各亚组海马CA1、CA3区NR2B的表达。〖HTW〗结果〓〖HTK〗与C组相比，在28、42d时A组学习、记忆功能明显下降，相应海马CA1、CA3区NR2B表达均明显降低(P＜0.05，P＜0.01) ，B组在28、42d时海马CA1、CA3区NR2B表达均明显降低(P＜0.01)；与B组相比，A、C组在28、42d时海马CA1、CA3区NR2B表达均增高(P＜0.05，P＜0.01)。与A7、A14d亚组相比，A28、A42d亚组学习、记忆功能逐渐下降(P＜0.05，P＜0.01)，NR2B的表达逐渐降低(P＜0.05，P＜0.01) ，且A组28d与A组42d亚组相比差异有统计学意义(P＜0.05，P＜0.01)。B组各亚组NR2B表达与A组一致。〖HTW〗结论〓〖HTK〗颞叶癫痫长期反复发作时海马区NR2B表达减少，可能是导致颞叶癫痫学习、记忆等认知功能障碍的机制之一。     

骨髓间质细胞移植对前脑缺血大鼠海马AchE纤维的影响

目的探讨骨髓间质细胞（MSCs）移植对前脑缺血大鼠海马CA1区乙酰胆碱能纤维的保护作用。方法体外分离培养骨髓间质细胞;将60只SD大鼠随机分为空白对照组、MSCs颅内移植组两组。移植术后12周时用morris水迷宫评定大鼠空间学习记忆能力,乙酰胆碱脂酶（AchE）染色观察海马CA1区AchE染色阳性纤维密度和形态变化。结果MSCs移植组空间学习及记忆能力明显提高,海马AchE染色提示MSCs移植组AchE染色阳性纤维密度增高,形态整齐。纤维完整、浓密。海马AchE阳性纤维密度与逃避潜伏期成负相关,与跨原平台象限时间百分比呈正相关。结论MSCs颅内移植促进大鼠空间学习记忆能力的改善可能与MSCs对乙酰胆碱能纤维有保护作用有关。     

丹参酮Ⅱ A对阿尔茨海默病模型大鼠海马MMP 2、iNOS表达及自由基释放的影响

目的探讨中药丹参酮ⅡA(TanⅡA)对AD模型大鼠学习记忆、海马内基质金属蛋白酶(MMP-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及自由基释放的影响及作用机制。方法采用β-淀粉样蛋白(Aβ)定向注射法建立AD大鼠模型,并使用TanⅡA干预,通过观察大鼠学习记忆能力、定量分析大鼠海马MMP-2和iNOS基因及蛋白表达差异及表达相关性、自由基释放量的影响以阐明其作用机制。结果与正常对照组相比,Aβ注射法所建立AD模型大鼠海马内iNOS及MMP-2的表达显著增高(P0.05),两者的表达在mRNA及蛋白水平均正相关(P0.05)。AD大鼠海马内诱导释放的一氧化氮(NO)、ONOO-及活性氧(ROS)自由基含量显著增高(P0.05),同时AD模型组大鼠的学习记忆能力明显下降。而TanⅡA(50mg/kg)干预可显著降低AD大鼠海马内的NO、ONOO-及ROS含量,并降低iNOS(P0.05)及MMP-2蛋白的表达(P0.01),明显改善AD模型大鼠的学习记忆能力。结论TanⅡA可有效缓解AD症状,作用机制可能与抑制AD诱导的iNOS及MMP-2蛋白的表达,减少氧化性毒害自由基的产生,抑制氧化应激损伤有关。     

电针三阴交对AD小鼠学习记忆能力及海马区Ach、AchE、ChAT的影响

目的 观察电针"三阴交穴"对SAMP8快速衰老模型小鼠学习记忆能力和脑组织海马区内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响.方法 将快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,并设同源SAMR1小鼠作为对照组,每组均为6只.电针组给予三阴交电针干预;对照组,模型组常规抓取,不进行针刺.采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力;酶联免疫法(ELISA)检测小鼠海马部位的乙酰胆碱含量、乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性.结果 Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验显示:较SAMR1小鼠相比SAMP8小鼠学习记忆能力显著下降(P<0.01),电针治疗后明显改善(P<0.05),差异有统计学意义.指标显示:模型组较对照组海马内AchE、ChAT活性明显降低,Ach含量显著减少(P<0.01),电针治疗后AchE、ChAT活性明显升高,且Ach含量明显增多(P<0.05),差异有统计学意义.结论 电针三阴交穴可以明显改善老年痴呆模型小鼠学习记忆能力并提高海马区乙酰胆碱含量,其作用可能是通过改善脑组织海马区乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性来实现的.     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对放射后大鼠学习记忆能力的保护作用

目的 探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对放射后大鼠学习记忆能力的影响.方法 利用分割照射建立的迟发性放射性脑损伤(RIB)模型鼠24只,采用尾静脉直接注射给药法给予外源性bFGF,3个月后进行学习记忆能力检测,同时观察脑组织病理变化及FGF受体1(FGFR1)表达情况.结果 bFGF组平均寻台潜伏期[(56.57±4.29)s]和第一象限路径与总路径长度百分比[(21.57±1.47)%]均较模型组[(118.24±10.79)s,(6.95±0.75)%]有显著改善(P<0.01);HE染色海马区域完整细胞计数bFGF组[(115.61±12.82)个]较模型组[(70.86±8.51)个]明显增多(P<0.01);IHC结果显示,bFGF治疗组海马内FGFR1表达水平(31.50±1.59)较模型组(12.03±1.68)明显增高(P<0.01).结论 外源性bFGF可通过诱导FGFR1表达对RIB模型鼠学习记忆能力起到一定的保护作用.