大鼠脑内囊出血模型的研究

建立和评价大鼠脑内囊出血模型。方法通过立体定向术向大鼠脑内囊注入自体血制成脑内囊出血模型。观察此模型的组织形态学，神经功能及体感诱发电位改变。实验组病理形态学表现为左内不规则或椭圆形血凝块，大致有一个低倍视野范围，出血灶边缘脑组织疏松水肿，病变明显重于假手术组。     

大鼠脑内囊出血模型的研究

目的:建立和评价大鼠脑内囊出血模型。方法:35只SD大鼠分为实验组30只及假手术组5只。通过立体定向术向实验组大鼠脑内囊注入自体血制成脑内囊出血模型。观察此模型的组织形态学、神经功能及体感诱发电位(SEPs)改变。结果:实验组病理形态学表现为左侧内囊区不规则或椭圆形血凝块,大致有一个低倍视野范围,出血灶边缘脑组织疏松水肿,病变明显重于假手术组。神经病学评分为(2.74±0.46)分,与假手术组比较差异有显著性(P<0.05)。SEPs显示,实验组各波潜伏期较手术前和假手术组明显延迟(P<0.05)。结论:用立体定向术回注自体血制成大鼠脑内囊出血模型更接近临床脑出血,且方法简便,重复性好。     

自体血注入法大鼠脑出血模型建立的制作技巧

目的：研究自体血注入法大鼠脑出血模型建立的制作技巧。方法：应用立体定向仪,用大鼠尾动脉不抗凝动脉血缓慢注入大鼠尾状核,制作大鼠脑出血模型,通过对其行为学观察评价模型建立的稳定性。结果：对200只SD大鼠制作脑出血模型,成功率为85%。结论：自体血注入法可用于制作脑出血动物模型。     

大鼠肝硬化模型制备的改良

目的对现有肝硬化大鼠造模方法进行改良，构建出稳定的肝硬化大鼠模型并降低制模过程中大鼠的死亡率，为相关的实验提供稳定可靠的疾病模型。材料与方法100只Wistar雌性大鼠，按0.5ml／100g剂量予以皮下多点注射50％CCI4的色拉油溶液，每周注射2次并称量其体重，同时以10％乙醇溶液为其惟一饮用水源；体重降低大于或等于10g以上时，暂停给药，并改用自来水为饮用水源，直到体重恢复到下降少于10g时继续上述方案。结果100只Wistar大鼠14周后，死亡14只，成模86只。结论经过改良的肝硬化大鼠制模方案可增加建模的成功率，并可形成由慢性肝炎转化而来的小结节性肝硬化模型。     

开放翼腭动脉改良制备大鼠自体血栓脑梗死模型比较

目的利用大鼠自体血栓,在开放翼腭动脉(pterygopalatine artery,PPA)的情况下堵塞其大脑中动脉,造成大脑中动脉远端供血区的脑梗死模型。方法开放PPA,结扎颈外动脉(external carotid artery,ECA),将栓子通过颈总动脉(common carotid artery,CCA)血流将栓子冲大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)远端,造成梗死模型,按Bederson评分对其神经功能进行评分,TTC染色确定梗死体积。结果两手术组模型比较,评分均升高,且出现白色梗死区,经统计检测分析无明显差异。结论开放PPA大鼠自体血栓制造脑梗死模型可缩短手术时间,降低死亡率。     

改良枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型

目的:建立大鼠蛛网膜下腔出血模型,通过研究其出血后认知、行为学改变,基底动脉变化探讨枕大池穿刺二次注入自体动脉血溶血物法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型的实际可行性。方法:将72只清洁级雄性SD大鼠(体重300~350 g)随机分成对照组(n=12只)、实验组(n=60只)。实验组又分别划分为出血后12 h、24 h、48 h、3 d、5 d 5个时相组,每个时相组各12只大鼠。造模后,通过水迷宫试验观察各时相点大鼠蛛网膜下腔出血后的认知、行为学改变,评价大鼠的学习记忆功能障碍。结果:水迷宫结果显示实验组大鼠与正常对照组比较,逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,差异均有统计学意义(P0.05)。大体标本观察,对照组脑蛛网膜下腔未见出血,实验组大鼠蛛网膜下腔出血明显,可见有大量血液或血凝块弥漫分布于蛛网膜下腔。结论:枕大池穿刺二次注入自体动脉血溶血物法建立模型操作简便易行,可重复性强,大鼠学习记忆功能障碍改变明显。大鼠基底动脉痉挛明显,模型复制成功。     

家兔内囊出血时脑温与体温的动态分析

目的:探讨家兔内囊出血模型脑温及体温的动态变化,为进一步研究内囊出血条件下的脑循环障碍及脑保护提供参考.方法:采用立体定位方法制作家兔内囊出血模型,应用RM-6240B生物信号采集处理系统连续测定内囊出血前后脑温、直肠温以及血压和颅内压的变化.结果:内囊出血后,脑温降低(与出血前比较:P＜0.01)、直肠温无明显变化(与出血前比较:P＞0.05),颅内压升高(与出血前比较:P＜0.01)、血压下降(与出血前比较:P＜0.01).结论:内囊出血可导致颅压升高,颅内灌注压下降,血液循环受到严重影响,颅内脑组织血流量减低,从而出现局部脑温下降.     

改良吸烟复合气道内注入LPS法COPD大鼠模型的建立

目的对大鼠被动吸烟复合气道内注入脂多糖（lipopolysaccharide,LPs）法建立慢性阻塞性肺病（COPD）模型进行改良,通过比较模型大鼠肺功能、肺组织病理学改变、支气管肺泡灌洗液细胞分类计数及TNFα浓度、模型制作成功率和死亡率等指标评价改良烟熏复合气道内注入LPS法COPD大鼠模型的有效性。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和改良模型组三组,予正常组大鼠常规喂养,模型组采用第1及第15天气道内注入1g／ml LPS0.2ml（当天不行香烟熏染）,第2-28天行每日3次（每次间歇2h）,每次10支香烟熏染30min。改良模型组除调整第15天气道内注入LPS剂量为0.1ml,第2-7天每次香烟熏染剂量为5支外,其余同对照组。于第29天比较三组大鼠的肺功能、肺组织病理学改变及支气管肺泡灌洗液TNFα浓度、模型制作成功率。结果与正常组比较,模型组、改良模型组COPD模型大鼠气道阻力、支气管肺泡灌洗液TNF仪浓度明显高于正常组,两者肺顺应性明显低于正常组,结果有显著统计学差异（P〈0.05）。结论改良大鼠被动吸烟复合气道内注入LPS法是更为经济、稳定和可靠的大鼠COPD造模方法。     

改良线栓法制备大鼠局灶脑缺血模型

目的:探讨改良线栓对局灶脑缺血模型制备的影响,评价该模型的稳定性和可靠性.方法:雄性Wistar大鼠40只随机分为常规线栓组和改良线栓组,每组20只.线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)致局灶脑缺血模型.观察改良线栓对总体手术时间、术中颈总动脉血流阻断时间、线栓误入翼腭动脉(PPA)几率(PPA误栓率)和模型成功率的影响,并通过神经行为学评分、红四氮唑(TTC)染色和磁共振检测等方法评价该模型的稳定性和可靠性.结果:改良线栓组比常规线栓组总体手术时间和术中颈总动脉血流阻断时间明显缩短,线栓误入PPA的几率降低,模型成功率高,稳定可靠.结论:改良线栓可增加模型成功率,提高局灶脑缺血模型的稳定性和可靠性.     

开放翼腭动脉改良制备大鼠自体血栓脑梗死模型比较研究

目的：利用大鼠自体血栓,在开放翼腭动脉（ pterygopalatine artery,PPA）的情况下堵塞其大脑中动脉,造成大脑中动脉远端供血区的脑梗死模型。方法开放PPA,结扎颈外动脉（ external carotid artery,ECA）,将栓子通过颈总动脉（common carotid artery,CCA）血流将栓子冲大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）远端,造成梗死模型,按Bederson评分对其神经功能进行评分,TTC染色确定梗死体积。结果两手术组模型比较,评分均升高,且出现白色梗死区,经统计检测分析无明显差异。结论开放PPA大鼠自体血栓制造脑梗死模型可缩短手术时间,降低死亡率。     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠模型的改良

急性出血坏死性胰腺炎大鼠模型的改良上海第二医科大学附属瑞金医院动物实验室（２０００２５）张明钧，王志蓉消化科王兴鹏，袁耀宗，徐家裕急性出血坏死性胰腺炎（ａｃｕｔｅｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｎｅｃｒｏｔｉｚｉｎｇｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＨＮＰ）的发病机...     

rHSG基因转染对蛛网膜下腔自体血注入模型大鼠基底动脉形态学的影响

目的利用腺病毒载体介导外源性rHSG转染至蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠的基底动脉(BA),观察SAH后各时相BA形态学变化规律。方法 SD大鼠60只随机分为四组:SAH组(A组,18只)、SAH+Adv-GFP组(B组,18只)、SAH+Adv-rHSG-GFP组(C组,18只)和正常对照组(D组,6只)。建立大鼠蛛网膜下腔2次出血模型,将重组腺病毒Adv-rHSG-GFP及空载腺病毒Adv-GFP分别转染至BA。设立4、7、10d3个观测点,HE染色BA后测量其内径周长及血管壁厚度,观察血管结构改变。结果 A、B组各时相BA均有不同程度的痉挛、缩窄的表现;主要为血管内径明显变小,管壁增厚,弹力纤维皱缩,向血管腔内隆起。C组各时间点血管腔及管壁变化不明显,无痉挛发生。不同时间点纵向比较采用单因素方差分析,C组与A、B组相应时间点比较差异有统计学意义(P<0.05);A、B组各时间点横向比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 rHSG的过表达可以缓解SAH后血管壁痉挛的发生。     

改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型

目的总结改良的、简单实用的大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型建立方法的相关经验。方法16只成年健康雄性Sprague Dawley（SD）大鼠,随机分为实验组（8只）和对照组（8只）。纵行切开左侧颈部旁正中皮肤,采用从左侧颈总动脉（CCA）插入尼龙栓线的制模方法,实验组术中分别使用显微动脉夹暂时夹闭CCA及颈内动脉。对照组仅暴露左侧大脑中动脉而不予其他处理。两组实验动物分别在缺血后24h进行神经功能评分、MRI常规轴面T_2W_1扫描、病理学检查以及四氮唑（TTC）染色判定模型成功与否。结果对照组MRI常规轴面T_2W_1扫描未发现异常,实验组MCAO后24h MRI T_2WI左侧基底节和顶叶皮层均显示异常高信号;对照组大鼠脑组织神经细胞结构正常,实验组大鼠脑组织神经细胞缺血24h时出现典型的缺血性神经细胞改变;两组实验动物神经功能评分差异有统计学意义（P〈0．05）;实验组TTC染色结果均显示左侧额颞顶皮层及基底节区缺血。结论根据改良线拴法的相关经验制备大鼠MCAO模型,制模成功率高、重复性好、手术时间短,可作为一种较为理想的制作大鼠脑缺血模型的方法。     

震荡大鼠脑内囊泡乙酰胆碱转运体的变化

目的 观察脑震荡(CC)大鼠囊泡乙酰胆碱转运体(VAChT)的变化规律,进一步了解CC大鼠认知行为障碍的神经生物学基础.方法 自制金属单摆闭合性脑损伤复制仪复制CC大鼠模型,随机分为6个实验组:伤后1d、2 d、4d、8d、16 d和24d组(n=8),另设正常对照组(n=8).动物定时经左心腔灌注固定取脑,石蜡包埋连续切片,用抗VAChT抗体进行免疫组化染色,对前额叶皮质(PFC)、尾壳核脑室旁(CPu-1)、尾壳核远离脑室外侧区(CPu-2)、伏隔核(AcbC)、斜角带垂直臂核(VDB)、斜角带水平臂核(HDB)、梨状皮质(Pir)、顶叶联合皮质(PtA)、海马(fCA1-3)、丘脑背内侧核(MDM)、丘脑背外侧核(LDVL)、下丘脑外侧区(LH)、皮质后外侧杏仁核(PLCo)等15个脑区VAChT阳性表达物进行光密度测定.结果 大鼠CC后VAChT阳性表达呈下降改变,各脑区达低谷的时间各不相同,至伤后24 d均恢复或接近正常,它在神经元胞体和轴突中呈颗粒状着色.结论 (1) VAChT在正常大脑广泛区域的神经元中有表达;(2) CC鼠伤后VAChT表达下调可能与CC鼠的认知行为障碍有一定的关系.     

改良Fujita法制备兔心肌梗死模型

目的改良Fujita法制备兔心肌梗死模型。方法选取新西兰大白兔共38只,随机分为假手术组9只,模型组29只。模型组通过改良Fujita法小切口(1.5～2.0cm)开胸,保证兔自主呼吸,不使用气管插管和呼吸机,双线结扎冠状动脉前降支并观察心肌组织颜色改变,记录十二导联心电图;术后4周心肌梗死区取材行HE染色,观察病理变化。假手术组开胸后,只穿线而不解扎冠状动脉。结果模型组新西兰兔结扎前降支后心肌组织变苍白,心电图记录在30min至数小时后显示急性广泛前壁心肌梗死图形改变,提示模型制备成功;模型组梗死心肌组织细胞变形、肿胀、破裂、坏死,细胞排列杂乱,周围炎症细胞浸润。假手术组心肌组织细胞排列规则,未见明显病理改变,无炎症细胞浸润;模型组制模成功率(82.76%)低于假手术组(88.89%),但差异无显著性(χ²=0.016,P>0.05)。结论通过改良Fujita法小切口(1.5～2.0cm)开胸结扎冠状动脉前降支,结合心电图、组织学等改变,可成功制备兔心肌梗死模型,且成功率较高。     

脑红蛋白在改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的表达

目的：研究脑缺血再灌注损伤后脑红蛋白（NGB）在大脑皮质和海马区的表达变化。方法：改良ZeaLonga线栓法制备W istar大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型（MCAO/R）,在缺血2h后随机分为1h、4h、8h、16h、32h、64h和128h再灌注组和假手术组。采用神经功能评价、TTC染色、脑梗死体积测定、光镜HE检测等方法对不同组大鼠予以评价。采用免疫组化染色结合阳性细胞计数的方法,检测脑缺血再灌注损伤不同时间点大鼠脑组织梗死中心区和半暗带区NGB的表达变化。结果：大鼠脑缺血再灌注损伤后,大脑皮质的NGB蛋白表达损伤后呈现出先上升后下降的趋势,而非缺血侧对称区域皮质阳性表达不随时间变化。海马区NGB表达则呈持续减少的趋势。病理学检测显示海马区神经细胞损伤程度较大脑皮质区严重。结论：不同脑区对缺血性损伤的耐受性差异可能与NGB表达水平有关。NGB表达上调可能对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型及尼莫地平的脑保护作用

目的:建立一种适于研究蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛(CVS)的大鼠模型,并探讨尼莫地平的脑保护作用.方法:将Wistar大鼠分为假手术组(枕大池内注入0.3 mL生理盐水)、SAH模型组(无抗凝自体血0.3 mL注入枕大池)及SAH尼莫地平治疗组(简称治疗组,建模后30 min及术后每日均腹腔注射尼莫地平0....