桑黄素通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路改善重症肺炎大鼠肺损伤

目的 观察桑黄素对重症肺炎大鼠肺功能的影响,及对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路的调控作用。方法 SD大鼠分为正常对照组、模型组、桑黄素低（10 mg/kg）、高（40 mg/kg）剂量组、甘草酸（HMGB1通路抑制剂,30 mg/kg）组,每组12只;制备重症肺炎模型,给药2周,1次/d。检测大鼠肺活量、呼气容积、肺阻力、肺顺应性及肺泡灌洗液中白细胞数量及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-4(IL-4)水平;苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织病理变化;免疫荧光共定位法检测HMGB1与P型肺泡上皮细胞特异性-肺表面活性蛋白-C(SP-C)阳性共表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TLR4、p65NF-κB、磷酸化p65NF-κB(p-p65NF-κB)水平。取大鼠P型肺泡上皮细胞,肺炎克雷伯杆菌感染培养后,分为空白组、感染组、桑黄素（40μmol/L）组、HMGB1过表达腺病毒（ago-pC-HMGB1）组、桑黄素+ago-pCDNAHMGB1组、HMGB1空载体腺病毒（ago-pC-NC）组。透射电...     

miR-218-5p靶向HMGB1参与脂多糖诱导的足细胞损伤

目的探究miR-218-5p、高迁移率蛋白B1(HMGB1)在脂多糖(LPS)诱导的小鼠足细胞损伤中的作用。方法将小鼠足细胞分为4组:正常对照组、LPS诱导组、HMGB1 shRNA+LPS组、miR-218-5p mimics+LPS组。Western blot和Real-time PCR分别检测各组HMGB1、TLR4、MyD88、TNF-α、IL-6、synaptopodin、ZO-1蛋白和mRNA表达水平;免疫荧光检测synaptopodin、ZO-1的表达和定位;Transwell检测足细胞迁移能力;双荧光素酶报告基因验证miR-218-5p和HMGB1的关系。结果 LPS刺激后,HMGB1、TLR4、MyD88表达明显升高,炎性因子TNF-α、IL-6表达升高,而足细胞标记蛋白synaptopodin、ZO-1表达降低,同时足细胞迁移能力明显增强。沉默HMGB1或过表达miR-218-5p可降低TLR4、MyD88,TNF-α、IL-6表达,增加synaptopodin、ZO-1表达,抑制足细胞迁移能力,缓解足细胞损伤。荧光素酶报告基因检测提示miR-218-5p可直接作用...     

高迁移率族蛋白及其TOLL 样受体4在系统性红斑狼疮肾脏损害中的作用

目的：探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）及其受体TOLL样受体（TLR）-4在系统性红斑狼疮肾脏损害中的作用。方法：ELISA检测12例健康对照组、16例系统性红斑狼疮无肾脏损害（Systemic lupus erythematosus,SLE）和18例合并肾脏损害的系统性红斑狼疮患者（Lupus nephritis,LN）血清中HMGB1表达情况;流式细胞术检测外周血CD3/TLR-4和CD14/TLR-4表达情况;分离外周血单个核细胞,RT-PCR检测HMGB1mRNA的表达变化。结果：血清中HMGB1蛋白在LN组明显高于SLE组和健康对照组,而SLE组和健康对照组之间差异无统计学意义;LN组患者HMGB1mRNA相对表达量均高于对照组和SLE组患者;流式细胞术显示CD14＋的单核细胞表面HMGB1受体TLR4在LN组表达最高（P〈0.05）,且与尿蛋白呈正相关（P〈0.01）,而CD3＋的淋巴细胞表面HMGB1受体TLR4表达率在各组间无显著性差异（P〉0.05）。结论：狼疮性肾炎患者PBMC能主动合成、分泌HMGB1,使患者血清中表达水平明显升高;HMGB1可能部分通过TLR4激活PBMC,介导炎症反应,从而引起肾脏损害。     

HMGB1及TLR4与Ⅱ型糖尿病及肥胖症的相关性研究

目的：检测高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及Toll样受体-4（TLR4）在Ⅱ型糖尿病（T2DM）和肥胖症（OB）患者体内的表达水平，分析HMGB1及TLR4与T2DM和OB的相关性。方法：选取2017年1月至8月内分泌科住院的患者以及同期健康体检中心体检人员共80例为研究对象，根据T2DM诊断标准和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)判断标准以及OB诊断标准，将研究对象分为T2DM-OB组、T2DM-非肥胖(NOB)组、正常糖耐量(NGT)-OB组、NGT-NOB组，共4组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中HMGB1的浓度，同时运用实时定量聚合酶链反应（qPCR）技术检测外周血单个核细胞TLR4 mRNA的表达水平，利用日立 7600-020全自动生化分析仪检测相关生化指标浓度，所有数据运用统计学方法分析。结果：T2DM-OB组HMGB1浓度高于T2DM-NOB组(P<0.05)；NGT-OB组HMGB1浓度高于NGT-NOB组（P<0.05）；T2DM-OB组HMGB1浓度明显高于NGT-OB组（P<0.001）；T2DM-NOB组HMGB1浓度明显高于NGT-NOB组（P<0.001）。T2DM-OB组TLR4表达水平明显高于T2DM-NOB组（P<0.001）；NGT-OB组TLR4表达水平明显高于NGT-NOB组（P<0.001）；T2DM-OB组TLR4表达水平明显高于NGT-OB组（P<0.001）；T2DM-NOB组TLR4表达水平明显高于NGT-NOB组（P<0.001）。相关性分析结果显示，HMGB1和TLR4、TG、FPG、体重指数(BMI)均呈正相关（P值均<0.001）；HMGB1和HDL呈负相关（P<0.05）。通过回归分析显示，FPG和TG两指标对HMGB1有预测作用（P<0.05）。 结论：T2DM及OB体内HMGB1、TLR4的表达水平明显增高，并且HMGB1水平与糖脂代谢紊乱存在相关性，HMGB1与TLR4结合后通过相应的途径参与T2DM及OB的病理生理发展过程。     

饥饿状态下Lewis细胞HMGB1的表达、定位与细胞自噬发生的相关性研究

目的探讨饥饿状态下小鼠肺癌细胞(Lewis)自噬的发生与高迁移率组蛋白B1(HMGB1)的相关性。方法分别用HBSS诱导Lewis自噬0、3、6及9 h,免疫荧光检测HMGB1在胞内表达水平及迁移情况;收集细胞及培养上清,Western blot检测微管相关蛋白轻链3(LC3)及其磷脂酰乙醇胺共轭物(LC3-Ⅱ)、泛素结合蛋白p62与高迁移率组蛋白(HMGB1)的表达水平;PCR检测Lewis细胞表面HMGB1配体RAGE、TLR2及TLR4的表达。结果免疫荧光显示,Lewis细胞饥饿6 h后HMGB1表达量增加并伴随从胞核向胞浆的迁移;Lewis细胞饥饿3 h后,Western blot结果显示,HMGB1及LC3-Ⅱ表达水平逐渐增加;Lewis细胞表面表达HMGB1的配体RAGE、TLR2及TLR4;利用重组的HMGB1蛋白刺激Lewis后细胞自噬明显增加。结论 HMGB1可以促进Lewis细胞自噬的发生。     

驻极体对瘢痕成纤维细胞生长及迁移能力的影响

目的：研究驻极体调控瘢痕成纤维细胞生长和迁移的作用及相关机制。方法：采用常温等离子体放电系统 将聚丙烯薄膜分别制成5 000 V 驻极体（5 000 V 组）和-5 000 V 驻极体（-5 000 V 组）,借助于等效表面电位测 量其电荷储存的稳定性。利用打孔器完整切除兔耳腹侧全层皮肤,并剥离软骨膜形成兔耳瘢痕模型。通过测量瘢 痕组织的增殖指数和CCK-8 实验研究正、负极性驻极体对瘢痕成纤维细胞增殖能力的影响,应用流式细胞仪研究 正、负极性驻极体对瘢痕成纤维细胞生长周期的影响。通过细胞迁移实验研究在静电场环境下生长的瘢痕成纤维 细胞的迁移能力。结果：正、负极性驻极体可提供稳定的静电场作用于瘢痕成纤维细胞。-5 000 V 驻极体不仅可 以促进G1 期细胞增殖,还可以抑制S 期DNA 的合成或缩短其停留时间,加速其进入G2 期,并促进瘢痕成纤维 细胞向伤口迁移。5 000 V 驻极体则通过抑制S 期DNA 的过度合成,抑制瘢痕成纤维细胞的生长与迁移。但驻极 体作用较长时间（4 ～ 6 周）,驻极体可以随着伤口愈合的不同阶段调控瘢痕增生,最终抑制其生长。 结论：电 场可引起瘢痕成纤维细胞的细胞周期发生变化,从而调控细胞的分化与增殖,且正、负极性驻极体对抑制瘢痕的 作用机制各有侧重,2 种不同极性的驻极体有望分别应用于不同时期的瘢痕生长过程,最终抑制病理性瘢痕增生。     

TLR4介导高迁移率族蛋白致系统性红斑狼疮肾损害的作用研究

目的 探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)致红斑性狼疮肾损害的作用机制与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)表达的相关性.方法 ELISA检测12例健康对照组、16例系统性红斑狼疮(systemic lupus eqrthematosus,SLE)无肾脏损害和18例狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)患者血清中HMGB1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)的表达情况;流式细胞术检测外周血CD3/TLR4和CD14/TLR4表达情况;分离外周血单个核细胞(PBMC),RT-PCR检测HMGB1 mRNA的表达变化.结果 HMGB1 mRNA相对表达量及血清中HMGB1蛋白在LN组明显高于SLE组和健康对照组;流式细胞术显示CD14+的单核细胞表面HMGB1受体TLR4在LN组表达最高(P＜0.05),且与尿蛋白呈正相关(P＜0.01);LN患者血清中MMP-2和TIMP-2蛋白的浓度明显低于SLE和健康对照组,同时MMP-2/TIMP-2比值下降.HMGB1 mRNA及CD14+/TLR4+与MMP-2/TIMP-2比值均呈显著负相关;LN组患者血清中HMGB1蛋白水平与蛋白尿呈正相关,与MMP-2/TIMP-2比值呈显著负相关.结论 HMGB1是狼疮性肾炎发病中的重要细胞因子;HMGB1可能部分通过TLR4激活PBMC,降低MMP-2/TIMP-2的活性,从而引起蛋白尿.     

辛伐他汀通过调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨辛伐他汀对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠保护作用及机制。方法 45只10周龄成年SD雌性大鼠,按随机数字表法平均分为对照组（Control）、急性肺损伤模型组（ALI）和辛伐他汀治疗组（BFTT）,检测支气管灌洗液中总细胞和嗜中性粒细胞数量及肺组织湿/干重量;HE染色观察肺组织病理学改变;ELISA方法检测BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α水平以及肺组织中SOD和MDA的水平;Western blot检测肺组织HMGB1、TLR4和NF-κB的表达。结果 辛伐他汀治疗降低ALI大鼠W/D比值、BALF中的嗜中性粒细胞、总细胞数量及MDS活力,升高SOD活力;改善ALI大鼠肺组织病理变化,抑制HMGB1、TLR4和NF-κB蛋白表达。结论辛伐他汀可以抑制内毒素引起的急性肺损伤,该作用可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路有关。     

丹参酮ⅡA通过抑制脊髓HMGB1表达缓解炎性痛大鼠痛觉过敏的研究

目的:探讨丹参酮ⅡA (TSN ⅡA)对完全弗氏佐剂(CFA)引起的炎性痛大鼠机械性痛敏的影响及其作用机制。方法:雄性Wistar大鼠完全随机数字法分为4组(n=6只):正常对照组(Control)、TSA ⅡA处理组(TSA ⅡA)、炎性痛组(CFA)、炎性痛+TSA ⅡA处理组(CFA+TSA ⅡA)。利用CFA注射大鼠左下肢足底制作炎性痛大鼠模型,各组大鼠分别用腹腔注射法给予20 mg/kg TSN ⅡA或等量生理盐水,利用von Frey丝检测各组大鼠的痛行为学变化,利用Western Blot检测各组大鼠脊髓Toll样受体4(TLR4)和高迁移率蛋白-1(HMGB1)蛋白表达变化,利用Real-time RT-PCR检测TNF-α、IL-1β和IL-6等分子m RNA表达变化。结果:CFA可诱发大鼠出现明显的痛敏反应,TSN ⅡA可以显著地缓解炎性痛大鼠机械性痛敏; CFA引起的炎性痛大鼠脊髓TLR4、HMGB1、TNF-α、IL-1β和IL-6等分子表达增加,而TSN ⅡA可以显著逆转上述分子的表达上调。结论:TSN ⅡA可通过抑制HMGB1-TLR4通路缓解CFA引起的大鼠炎性痛。     

HMGB1在类风湿关节炎疾病活动中的作用及其与EMMPRIN/CD147表达的相关性研究

目的:探讨高迁移率族蛋白(HMGB)1在类风湿关节炎(RA)病情活动中的作用机制.方法:选取RA患者74例(活动期38例、非活动期36例)及健康对照者26例.采用RT-PCR方法检测外周血单个核细胞(PBMC)中HMGB1 mRNA的表达,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血清中HMGB1蛋白的表达.采用流式细胞术分析CD14+单核细胞表面Toll样受体(TLR)4和EMMPRIN/CD147的表达.结果:活动期RA组HMGB1 mRNA相对表达量和蛋白水平均高于健康对照者和非活动期RA患者[分别为2.63 vs 0.71,0.93和 (10.20±1.24 vs 7.48±1.75,8.31±1.85)ng/ml)](P＜0.01).活动期RA患者CD14+单核细胞上TLR4和CD147的表达量均显著高于非活动期和健康对照组(P＜0.01),非活动期患者显著高于健康对照组(P＜0.01).TLR4和CD147双阳性细胞数量和蛋白的相对表达量在活动期RA患者中均最高.血清中HMGB1蛋白水平与ESR、CRP、RF、及关节X线分期均呈正相关,亦与TLR4和CD147的表达呈正相关(P＜0.05或P＜0.01).结论:RA患者PBMC具有合成和分泌HMGB1蛋白的功能.HMGB1可能通过与TLR4结合激活CD14+单核细胞并表达CD147,促进其向滑膜组织迁移而加速骨质破坏.     

体外构建3D细胞压力培养模型研究压力对增生性瘢痕成纤维细胞的作用

目的 采用Flexcell-5000C压力系统和鼠尾Ⅰ型胶原构建3D细胞压力培养模型,在体外细胞水平探讨压力对增生性瘢痕成纤维细胞(HSFb)的作用.方法 胶原酶消化法分离培养原代HSFb,采用Flexcell-5000C压力系统和鼠尾Ⅰ型胶原体外构建HSFb 3D培养模型.实验分为对照组(未施压)、10 mmHg压力...     

HMGB1、TLR4和NF-B在子痫前期患者胎盘组织及血浆中升高

目的探讨高迁移率族蛋白(HMGB1)、TOLL受体4(TLR4)和NF-B信号通路在子痫前期中的相关作用。方法轻度子痫前期患者10例、重度子痫前期患者20例和同期正常妊娠者30例。免疫组织化学(SP法)检测胎盘中HMGB1、TLR4和NF-κB P65蛋白的表达变化及在组织中的定性、定位;用ELISA法检测血清中HMGB1、TLR4和NF-κB P65蛋白浓度。结果子痫前期患者胎盘中HMGB1、TLR4、和NF-κB P65蛋白表达高于正常对照组(P0.05);轻度和重度子痫前期患者间无差异。子痫前期患者血清中HMGB1、TLR4和NF-κB P65的含量较正常组明显升高(P0.05);且重度子痫前期患者血清中HMGB1、TLR4、和NF-κB P65蛋白表达高于轻度子痫前期患者(P0.05)。结论 HMGB1、TLR4及NF-κB P65蛋白表达水平在子痫前期患者胎盘及血清中显著升高,可能参与了子痫的发病过程。     

单核细胞趋化蛋白-1经细胞外信号调节激酶通路对肺癌A549细胞 增殖、侵袭转移的影响及机制*

目的：研究单核细胞趋化蛋白-1（ MCP-1）对非小细胞肺癌增殖、侵袭转移能力的影响及可能的作用 机制。方法：体外培养肺癌细胞株A549。细胞分为对照组,MCP-1 组（25、50、75、100 ng/mL）,MCP-1 （75 ng/mL）+PD98059 组（100 μmol/mL）,抑制剂PD98059 组（100 μmol/L）。MTT 法检测细胞增殖活力,细胞划痕、 Transwell 侵袭实验分析细胞迁移侵袭能力。免疫印迹检测细胞外信号调节激酶（ t-ERK）、磷酸化细胞外信号调 节激酶（ p-ERK）、基质金属蛋白酶-14（ MMP-14）、基质金属蛋白酶-2（ MMP-2）及N- 钙黏蛋白（ N-cadherin） 的表达。结果：与对照组相比,MCP-1 明显促进A549 细胞的增殖、侵袭与转移;免疫印迹结果显示,MCP-1 可 上调p-ERK、MMP-14、MMP-2 及N-cadherin 蛋白的表达;应用ERK抑制剂PD98059 可阻断上述作用。ERK总 蛋白表达量差异无统计学意义。结论：MCP-1 经ERK通路上调MMP-14、MMP-2 及N-cadherin 蛋白表达,促进 肺癌A549 细胞增殖、侵袭与转移。     

蛇床子素干预人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及转化生长因子β1的表达

背景：蛇床子素对体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞增殖和细胞分泌的转化生长因子β1有抑制作用,但其具体作用机制尚待进一步研究。 目的：体外观察蛇床子素对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖以及对细胞转化生长因子β1的影响。 方法：体外原代培养人增生性瘢痕成纤维细胞,以不同浓度的蛇床子素作用于成纤维细胞,观察细胞形态的变化,应用MTT法和生长曲线法检测蛇床子素对细胞增殖活性的影响。免疫组织化学检测细胞转化生长因子β1的表达。 结果与结论：蛇床子素能明显抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的生长。MTT法检测的IC50为(15.2±2.0) μmol/L,可以明显下调细胞转化生长因子β1的表达(P < 0.05)。说明蛇床子素对人增生性瘢痕成纤维细胞有很强的生长抑制作用并可以下调转化生长因子β1的表达。     

重组白细胞介素13诱导成纤维细胞分泌巨噬细胞炎症蛋白1α

目的 观察重组白细胞介素13对3T3成纤维细胞巨噬细胞炎症蛋白-1αmRNA表达的影响.方法 分别用DMEM(对照组)和40mg/ml、80ng/ml重组白细胞介素13(干预组)培养液作用于3T3成纤维细胞,24h和48h后MTT法观察细胞生长情况,用细胞增殖率表示;两组细胞24h后原位杂交方法检测巨噬细胞炎症蛋白-1...     

Ang-（1-7）对AngⅡ诱导培养的乳鼠心肌细胞分泌bFGF的影响

目的研究血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导培养的乳鼠心肌细胞肥大和合成碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的影响，探讨Ang-（1-7）的细胞保护机制。方法分离出新生1～3d内的SD大鼠心肌细胞进行体外培养，4d后将细胞随机分为正常对照组、AngⅡ组和AngⅡ＋Ang-（1-7）组行加药干预，加药2d后显微镜下测量细胞表面积，用免疫细胞化学方法检测心肌细胞bFGF含量。结果AngⅡ组细胞平均表面积较正常对照组明显增大，AngⅡ＋Ang-（1-7）组细胞表面积较AngⅡ组明显减小，但仍大于正常对照组；AngⅡ组细胞bFGF表达灰度值较正常对照组明显增加，AngⅡ＋Ang-（1-7）组bFGF表达灰度值较AngⅡ组明显减小，但仍大于正常对照组。结论Ang-（1-7）可拮抗AngⅡ的促心肌细胞肥大和促bFGF合成，起到细胞保护作用。     

TNF-α、sTNFR-1和sTNFR-2水平对老年陈旧性心肌梗死严重程度的影响

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、可溶性肿瘤坏死因子受体-1（sTNFR-1）和可溶性肿瘤坏死因子受体-2（sTNFR-2）水平对老年陈旧性心肌梗死严重程度的影响。方法选择2010年1月至2014年3月徐州医学院附属淮安医院老年病科老年陈旧性心肌梗死患者140例,并按照冠状动脉病变支数、美国纽约心脏病学会（NYHA）分级和左心室射血分数（LVEF）高低进行分组。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测TNF-α、sTNFR-1和sTNFR-2水平变化。结果随着老年陈旧性心肌梗死严重程度的加重,TNF-α、sTNFR-1和sTNFR-2水平显著升高。冠状动脉单支病变组TNF-α（30．3±11．3）ng／L、sTNFR-1（590．2±50．9）ng／L、sTNFR-2（706．4±91．7）ng／L与冠状动脉四支病变组TNF-α（69．8±10．7）ng／L、sTNFR-1（3929．6±1001．3）ng／L、sTNFR-2（4016．8±1007．4）ng／L组间两两比较,差异有统计学意义（P＜0．05）;NYHAⅠ级组 TNF-α（28．7±10．1）ng／L、sTNFR-1（600．3±49．8）ng／L、sTNFR-2（711．7±82．6）ng／L 与 NYHA Ⅳ级组 TNF-α（78．5±14．6）ng／L、sTNFR-1（3825．4±991．8）ng／L％、sTNFR-2（4214．6±1073．9）ng／L组间两两比较,差异有统计学意义（P＜0．05）;LVEF 48％～58％组 TNF-α（20．0±8．6）ng／L、sTNFR-1（300．1±25．4）ng／L、sTNFR-2（299．3±49．9）ng／L）与 LVEF 25％～35％组 TNF-α（59．9±11．2）ng／L、sTNFR-1（3778．6±1001．9）ng／L、sTNFR-2（3624．6±1103．9）ng／L组间两两比较,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论TNF-α、sTNFR-1和sTNFR-2水平的变化可能预测老年陈旧性心肌梗死的严重程度。     

过表达Akt1对小鼠骨髓间充质干细胞生物学功能的影响

目的探讨Akt1过表达对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)生物学功能的影响。方法雄性健康C57小鼠,鼠龄7~8周,体质量18~25 g。取该小鼠胫骨和股骨,利用BMSCs的贴壁生长能力进行分离,并对获取的细胞进行流式鉴定。构建Akt1-IRES-GFP逆转录病毒载体,感染BMSCs,并筛选、扩增Akt1过表达的BMSCs。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot测定转染Akt1表达情况。用不同浓度(0、10、50、100 ng/mL)的γ干扰素(IFN-γ)处理Akt1-BMSCs及BMSCs,采用四唑氮化合物(MTS)法绘制生长曲线,通过Ca2+依赖性磷脂结合蛋白/碘化丙啶(AnnexinV/PI)复染,观察不同浓度IFN-γ对Akt1-BMSCs及GFP-BMSCs细胞凋亡的影响。结果成功培养出小鼠BMSCs,高表达CD29、CD44、Sca-1,而不表达CD45、CD34,CD11b、CD31、FLK-1、MHC-Ⅱ。成功筛选并扩增出Akt1-BMSCs;RT-PCR显示,Akt1-BMSCs的Akt1基因表达量明显高于BMSCs(P0.01);Western blot显示,Akt1-BMSCs的总Akt1蛋白及磷酸化Akt蛋白均高于BMSCs。流式细胞仪检测Akt1-BMSCs及GFP-BMSCs的绿色荧光蛋白(GFP)的表达量均高于95%。细胞增殖及凋亡实验显示,在正常培养及高浓度IFN-γ(100 ng/mL)的刺激下,Akt1-BMSCs显示出了增殖及抗凋亡优势。结论 Akt1-BMSCs比相同代数的BMSCs在正常培养及高浓度IFN-γ(100 ng/mL)的刺激下增殖及抗凋亡能力增强,可用于进行下一步的研究。