大蒜素对衰老模型小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的 探索大蒜素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响。方法 健康雄性小白鼠50只,按数字表法随机分为5组（n=10）：正常对照组（C组）、模型对照组（D组）、大蒜素低剂量组（10 mg/kg,L组）、大蒜素中剂量组（20 mg/kg,M组）、大蒜素高剂量组（40 mg/kg,H组）。饲养1周后,大蒜素组和模型组腹腔注射D-半乳糖生理盐水溶液（100 mg/kg）,正常对照组腹腔注射同体积生理盐水;大蒜素组灌胃不同剂量的大蒜素,正常对照组和模型组灌胃同体积的生理盐水,持续42 d。实验结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,处死小鼠测定小鼠血清T-AOC,血清、肝、脑组织中的SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量。结果 与模型组相比,大蒜素各剂量组逃避潜伏期时间明显缩短,120 s内穿过平台的次数和经过原平台象限的时间比率都显著增多（P<0.05或P<0.01）,小鼠血清中T-AOC显著升高,血清、脑、肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均显著升高,MDA含量显著降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 大蒜素能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,其机制可能与增加抗氧化酶活性,清除自由基、提高抗氧化能力有关。     

金樱子对大鼠糖尿病性白内障细胞凋亡和氧化应激的影响

目的探讨金樱子对糖尿病大鼠晶状体上皮细胞凋亡的作用及氧化应激机制。方法用Streptozotocin（STZ）腹腔注射建立SD（Sprague-Dawley）大鼠糖尿病模型,然后将其随机分为糖尿病模型组及金樱子干预组,另设正常对照组。12周后,检测晶状体组织中总抗氧化能力（TAC）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。采用流式细胞术检测大鼠晶状体上皮细胞凋亡率。结果金樱子能显著降低糖尿病大鼠晶状体上皮细胞凋亡率（P〈0.05）。金樱子能显着降低糖尿病大鼠的血糖、血脂及MDA含量,并提高TAC和SOD活性（P〈0.05）。结论金樱子能抑制晶状体上皮细胞凋亡和氧化应激,延缓糖尿病性白内障的发展。     

黄芩提取物对糖尿病小鼠脂代谢和抗氧化作用的影响

目的观察黄芩提取物对STZ糖尿病小鼠脂代谢的调节作用和抗氧化保护作用的影响。方法取80只健康的昆明小白鼠,随机挑选9只作为正常对照组,对其余小鼠复制糖尿病模型。将造模成功的小鼠分为4组：模型对照组、黄芩提取物低剂量给药组、中剂量给药组和高剂量给药组,每组9只。按剂量分组给药。30d后观察黄芩提取物对糖尿病小鼠血脂、肝组织SOD活性、MDA含量、GSH—PX活性的影响。检测血清中TC、TG、HDL—C、LDL—C水平及肝组织SOD活性、MDA含量、GSH—PX活性。结果黄芩提取物可显著降低血清TG水平（P〈0．01或P〈0．05）;可一定程度的提高HDC—L水平,降低LDL—C水平,但无显著性;可显著提高糖尿病小鼠肝组织SOD和GSH—PX活性（P〈0．05）,显著降低MDA含量（P〈0．01）。结论黄芩提取物对STZ诱导的糖尿病小鼠脂代谢紊乱具有调节作用;对肝脏的氧化损伤具有保护作用。     

大蒜素对糖尿病大鼠CRP TNF-α PAI-1及IL-6的影响

目的:观察大蒜素对糖尿病大鼠CRP、TNF-α、PAJ-1及IL-6的影响.方法:以链脲佐菌素 高热量饮食法建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组、大蒜素低、中和高剂量组,同时设正常对照组.正常对照组和模型组每日腹腔注射生理盐水,大蒜素各剂量组按不同浓度比例每日腹腔注射大蒜素.连续干预4周后检测各组大鼠血清SOD、MDA、NO、CRP、TNF-α、PAI-1及IL-6水平.结果:大蒜素各剂量组的SOD和NO水平较模型组升高.MDA、CRP、TNF-α、PAI-1及IL-6水平降低,其中以中和高剂量组最为显著.结论:大蒜素可以抗过氧化、保护糖尿病大鼠血管内皮功能并抑制糖尿病的炎症反应.     

复方丹参片对糖尿病大鼠体内氧化应激的影响

目的观察复方丹参片对糖尿病(DM)大鼠体内氧化应激水平的影响。方法以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg制备SD大鼠糖尿病模型,随机分为DM模型对照组,复方丹参片大、中、小3个剂量组〔1.04、2.08、4.13g/(kg.d)〕,并作正常对照。4周后测定各组大鼠血清、心肌、坐骨神经超氧化物岐化酶(SOD)活性、过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)含量及坐骨神经山梨醇、红细胞山梨醇含量。结果复方丹参片能降低糖尿病大鼠LPO、MDA、坐骨神经、红细胞山梨醇含量,使SOD水平升高。结论复方丹参片可减轻糖尿病大鼠组织的氧化应激,具有抗氧化作用。     

苏脑降糖胶囊对STZ致大鼠糖尿病模型的影响

目的研究苏脑降糖胶囊对链脲佐菌素（STZ）致大鼠糖尿病模型的降糖作用。方法腹腔注射STZ 50mg／Kg，制造SD大鼠糖尿病模型，模型成功后ig给药，于给药第7d、14d分别测定血糖，第14d测定血清胰岛素及C-肽含量。结果苏脑降糖胶囊大、中剂量降低血糖效果显著，大剂量能明显升高血清胰岛素和C-肽含量。结论苏脑降糖胶囊对STZ致大鼠糖尿病模型有一定的降低血糖和胰岛保护作用。     

石榴花提取物对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的研究石榴花提取物（Pomegranate Flower Extract,PFE）对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响。方法采用给大鼠高脂饲料加腹腔注射链脲佐菌素（STZ）45mg/kg建立2型糖尿病大鼠模型。设正常对照组、模型组和石榴花高、低剂量组。造模成功后以低、高剂量石榴花提取物灌胃4周后观察空腹血糖（FPG）、血清胰岛素水平（FIns）、胰岛素抵抗指数（ISI）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）各指标的变化。结果与正常组比较,糖尿病大鼠血清FPG、NOS和MDA均显著升高,SOD显著降低;经过4周的治疗后,与模型组比较,石榴花提取物可显著降低2型糖尿病大鼠的FPG、FIns、ISI、NOS和MDA水平,而SOD水平显著增加,差异有统计学意义（P〈0.05~0.01）。结论石榴花提取物具有对2型糖尿病氧化损伤的抗氧化效应。     

到卵叶五加及其复方佳蓉片对大鼠的抗衰老作用

目的观察倒卯叶五加及其复方对亚急性衰老大鼠血清丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）以及睾丸组织中NO、iNOS含量的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、倒卵叶五加组、佳蓉片组和维生素E组,每组12只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠在腹腔注射D-半乳糖（正常组动物注射等量生理盐水）的同时,正常和模型组大鼠灌胃生理盐水[10mL／（kg·d）]、其他各组依次给予倒卵叶五加[1g／（kg·d）]、佳蓉片[6g／（kg·d）]、维生素E[20mg／（kg·d）1,用药50d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果①与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;睾丸组织NO和iNOS含量明显升高（P〈0．01）。②与模型组比较,倒卵叶五加、佳蓉片、维生素E三组大鼠血清MDA、睾丸组织NO和iNOS含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,GSH-P活性、SOD活性、T-AOC明显升高（P〈0．01）。结论倒卵叶五加和佳蓉片可升高衰老大鼠的抗氧化能力,具有明显延缓衰老的作用;机制可能与其抗氧化和降低衰老大鼠睾丸组织中NO和iNOS的含量有关。     

甘草黄酮对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的 研究甘草黄酮(LF)对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响.方法 采用高脂高糖饲料喂养结合一次性小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制T2DM大鼠模型.正常对照组(Control)和模型组(DM)以溶剂(1,2-丙二醇)灌胃,正常给药组(CLF)和甘草黄酮治疗组(LF)以甘草黄酮300mg/(kg·d)灌胃.6周后,检测实验大鼠的空腹血糖(FBG),测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与DM组相比,LF组大鼠的FBG水平显著降低(P＜0.01),血清T-AOC水平显著增高(P＜0.01),GSH-PX和SOD抗氧化酶活性显著升高(P＜0.01,P＜0.05),而血清中MDA含量显著降低(P＜0.05).结论 LF可显著提高2型糖尿病大鼠的抗氧化能力.     

无花果叶提取物对糖尿病大鼠血糖及抗氧化能力的影响

目的研究无花果叶提取物对2型糖尿病大鼠血糖及抗氧化能力的影响。方法采用饲喂高糖高脂饲料联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型。大鼠分为正常对照组、模型对照组、无花果叶提取物高剂量组(1 000mg/kg)和低剂量组(500mg/kg),每天灌胃给药1次,连续给药4周。给药第2周检测空腹血糖;给药第4周检测空腹血糖及血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和肝脏SOD活性、谷胱甘胱(GSH)含量。结果无花果叶提取物能降低糖尿病大鼠的空腹血糖,明显提高其血清SOD、GSH-PX和肝脏SOD、GSH。结论无花果叶提取物能降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖并提高其抗氧化能力,其降血糖机制可能与提高糖尿病大鼠的抗氧化能力有关。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠血抗氧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的　探讨阿魏酸钠 (SF)对糖尿病大鼠血抗氧化酶活性和丙二醛含量的影响。方法　对链脲佐菌素 (STZ)诱发的糖尿病大鼠予以SF110mg·kg-1·d-1治疗 8周 ,采血 ,测定血清超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)水平。结果　糖尿病组血清SOD、CAT水平显著低于正常对照组 (P <0 .0 1) ,MDA显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,SF治疗组血清SOD、CAT水平显著高于糖尿病组 (P <0 .0 5 ) ,MDA水平显著低于糖尿病组 (P <0 .0 1) ,糖尿病组血清GSH Px水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,治疗组GSH Px水平与糖尿病组相比有一定程度的降低 ,但无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　SF能改善糖尿病大鼠体内的抗氧化酶活性 ,降低MDA水平 ,从而可能对糖尿病慢性并发症具有防治作用。     

清热益气通络方对DN大鼠肾小球病理及氧化应激的影响

[目的]研究清热益气通络方治疗大鼠糖尿病肾病的作用机制。[方法]采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素方法建立大鼠糖尿病肾病模型。将成模大鼠分为模型组、中药组和厄贝沙坦组,连续治疗12W。观察各组①肾组织超氧歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量;②肾小球横截面积（glomerular area, GA）、系膜区面积（mesangium area, MA）、MA/GA、肾小球基底膜厚度（glomerular basement membrane thickness, GBMT）、足突平均宽度（width of the podocyte foot processes, FPW）、足突融合率（foot process fusion rate, FPFR）。[结果]与正常组比,模型组大鼠肾组织MDA增高,SOD、CAT、GSH-Px降低（P〈0.01）;GA、MA、FPW、FPFR及GBMT增高,MA/GA降低（P〈0.01或P〈0.05）。清热益气通络方能降低糖尿病大鼠肾组织MDA 及GA、MA、FPW 、FPFR 、GBMT（P〈0.01或P〈0.05）,升高SOD、CAT水平（P〈0.01或P〈0.05）;其提高SOD、CAT,降低MDA及PFPR的作用优于厄贝沙坦（P〈0.05）。[结论]清热益气通络方对DN具有治疗和保护作用,其机制可能与提高肾组织抗氧化物质,减轻DN大鼠肾脏氧化应激损伤,从而改善DN大鼠肾脏病理有一定关系。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶的影响

目的：探讨阿魏酸钠（SF）对糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶的影响。方法：对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病大鼠灌胃给予SF110mg/kg/d，治疗8周，测定各组大鼠肾重/体重、血尿素氮(BUN)、血、尿肌酐、肌酐清除率(Ccr)、24h尿蛋白定量、血清果糖胺(FMN)、血清及肾脏超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）等。结果：糖尿病对照组大鼠肾重/体重、BUN、血肌酐（Scr）、Ccr、24h尿蛋白定量、血清FMN显著高于正常对照组，治疗组肾重/体重、BUN、Ccr、24h尿蛋白定量、血清FMN显著低于糖尿病组。糖尿病对照组大鼠肾脏和血清SOD、CAT活性显著低于正常对照组，MDA显著高于正常对照组，经SF治疗的糖尿病大鼠肾脏和血清SOD、CAT活性显著高于糖尿病对照组，MDA显著降低。结论：SF通过保护肾脏抗氧化酶，减轻氧化应激对糖尿病大鼠肾脏产生保护作用。     

通心络和α-硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏的保护作用研究

目的研究通心络和α-硫辛酸(ALA)对糖尿病(DM)大鼠肾皮质的保护作用。方法雄性SD大鼠用链脲佐菌素(60mg/kg)腹腔注射诱导DM。大鼠随机分为健康组(NC)、DM组(DMC)、DM+ALA组(ALA组)、DM+通心络组(通心络组)。ALA组和通心络组每天给予ALA100mg/kg或通心络超微粉1g/kg灌胃,NC组和DMC组大鼠给予等量生理盐水每日灌胃。干预4周后,测肾质量/体质量(KW/BW)和24h尿蛋白(24hUP),比色法检测肾皮质抗氧化酶和丙二醛(MDA)含量。结果与NC组相比,DMC大鼠24hUP、KW/BW、MDA含量增加,总超氧化物歧化酶(TSOD)活性降低,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高,差异均有统计学意义(P<0.05);过氧化氢酶(CAT)活性差异无统计学意义(P>0.05)。与DMC组相比,ALA组和通心络组24hUP、KW/BW和MDA水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);ALA组TSOD、GSH-Px和CAT活性差异无统计学意义(P>0.05);与DMC组及ALA组相比,通心络组CAT活性差异无统计学意义(P>0.05),TSOD、GSH-Px活性增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通心络和ALA可增加抗氧化酶活性,降低肾皮质氧化应激水平,减低早期DM大鼠肾脏损害。     

大豆蛋白对大鼠抗氧化能力的影响

目的观察大豆蛋白对大鼠抗氧化能力的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠24只,进食基础饲料适应性喂养2周,随机分为2组：大豆蛋白组和酪蛋白组,每组各12只,进食实验饲料28 d。测定大鼠血清及肝脏中各种抗氧化能力指标。结果酪蛋白组和大豆蛋白组大鼠肝脏组织的总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活性,丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平差异无统计学意义（P〉0.05）。酪蛋白组和大豆蛋白组大鼠血清中T-AOC、GSH-Px、SOD、CAT活性差异无统计学意义（P〉0.05）,大豆蛋白组大鼠血清中MDA水平低于酪蛋白组（P〈0.05）。结论大豆蛋白对大鼠抗脂质氧化能力有改善作用。     

DM120方对糖尿病大鼠肾组织氧化应激水平的影响

目的:观察DM120方对糖尿病大鼠肾组织氧化应激水平的影响。方法:高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。随机分为正常对照组、模型组和DM120方治疗组,干预8周,观察各组大鼠血糖、肾功能及肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的变化。结果:模型组大鼠血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿微量白蛋白排泄量水平均较正常对照组明显升高;DM120方治疗组大鼠血糖、肌酐、尿素氮及24 h尿微量白蛋白排泄量水平均较模型组下降(P0.05,P0.01);DM120方治疗组大鼠MDA、8-iso-PGF2α水平均较模型组下降(P0.05),SOD水平较模型组上升(P0.05),各组GSH-PX差异无统计学意义。结论:DM120方对糖尿病大鼠肾组织具有一定的抗氧化作用,其作用环节可能与MDA、SOD、8-iso-PGF2α相关。     

氧化应激对大鼠糖代谢影响的实验研究

目的通过观察抗氧化物质VitC、VitE和SOD对糖尿病大鼠体内抗氧化酶和丙二醛的改变,进一步探讨抗氧化活性变化对糖尿病大鼠糖代谢的影响。方法用腹部皮下注射四氧嘧啶的方法对SD大鼠进行糖尿病造模,观察抗氧化物质对糖尿病大鼠血清SOD、GSH—Px、CAT、MDA的影响,进一步了解糖尿病的指标血糖、胰岛素、c肽的改变。结果抗氧化物质具有升高糖尿病大鼠SOD、GSH—Px、CAT活性（P〈0．05）,降低MDA含量（P〈0．05）的作用,从而改善了血糖、胰岛素、c肽等糖代谢指标。结论抗氧化物质具有提高机体抗氧化能力和改善糖代谢的作用。     

灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胰岛损伤的保护作用

目的观察灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胰岛损伤的保护作用。方法建立高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素所诱发的2型糖尿病大鼠模型,应用灵芝多糖灌胃治疗10周后,检测大鼠空腹血糖和胰腺中NO、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性以及丙二醛（MDA）的含量。通过胰腺HE染色和胰岛素免疫组化分析胰岛的病理变化。结果灵芝多糖能降低糖尿病大鼠的空腹血糖,提高胰岛素敏感性,提高血清和胰腺中GSH-Px、SOD和CAT的活性,显著降低NO和MDA含量（均P〈0.05或0.01）;HE染色等形态学检测显示能减轻大鼠胰岛萎缩,增加胰岛B细胞的数目。结论灵芝多糖能减轻2型糖尿病大鼠的胰岛损伤,可能是通过减轻氧化应激水平发挥保护作用的。     

葡萄籽原花青素提取物对糖尿病牙周炎大鼠牙周组织炎症的缓解作用及其对牙周组织中TLR4和NF-κB表达水平的影响

目的 探讨葡萄籽原花青素提取物（GSPE）对糖尿病牙周炎大鼠牙周炎症的改善作用,并阐明其作用机制。 方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病牙周炎模型组（模型组）、低剂量（100 mg·kg^－1）GSPE组和高剂量（200 mg·kg^－1）GSPE组,每组10只,除对照组外,其他各组大鼠采用牙周结扎法联合一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病牙周炎模型。模型建立成功后,低和高剂量GSPE组大鼠分别按100和200 mg·kg^－1GSPE灌胃给药,对照组和模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃,每天1次,连续8周。观察大鼠一般情况和血糖水平变化,采用HE染色观察各组大鼠牙周组织病理形态表现,测量各组大鼠牙槽骨吸收量,采用相关试剂盒检测各组大鼠牙周组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和活性氧（ROS）及丙二醛（MDA）水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）水平, Western blotting法检测各组大鼠牙周组织中Toll样受体4（TLR4）和核因子κB（NF-κB）蛋白表达水平。 结果 与对照组比较,模型组大鼠出现明显“三多一少”症状,血糖水平明显升高（P<0.05）,牙周结缔组织中炎性细胞浸润,牙周组织损伤,牙槽骨吸收量明显增加（P<0.05）,牙周组织中SOD和CAT活性明显降低（P<0.05）,ROS和MDA水平明显升高（P<0.05）,血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高（P<0.05）,牙周组织中TLR4和NF-κB蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,低和高剂量GSPE组大鼠一般情况均明显好转,血糖水平明显降低（P<0.05）,牙周组织损伤明显减轻,牙槽骨吸收量减少（P<0.05）,牙周组织中SOD和CAT活性明显升高（P<0.05）,ROS和MDA水平明显降低（P<0.05）,血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低（P<0.05）,牙周组织中TLR4和NF-κB 蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与低剂量GSPE组比较,高剂量GSPE组大鼠牙周组织中SOD和CAT活性明显升高（P<0.05）,ROS和MDA水平明显降低（P<0.05）,血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低（P<0.05）,牙周组织中TLR4和NF-κB 蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。 结论 GSPE可改善糖尿病牙周炎大鼠牙周组织炎症,其作用机制与调节牙周组织中TLR4/NF-κB信号通路有关。     

五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞凋亡的影响

目的：研究五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用,探讨其降血糖作用及机制。方法：Wistar　雄性大鼠,高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg.kg^-1）间隔2次注射建立2型糖尿病大鼠模型,将模型成功大鼠随机分为糖尿病模型组（DM）和五味子油治疗组（DM+SCO）,另设正常对照组（CON）和正常五味子油组（CON+SCO）。药物干预6周后,检测各组动物血清空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）水平;大鼠血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性;采用RT-PCR法检测大鼠胰腺组织B
cl-2、Bax 和Caspase 3 mRNA表达水平。结果：与模型组比较,五味子油治疗组大鼠FBG水平明显下（P<0.05）,FINS水平明显升高（P<0.05）;五味子油治疗组大鼠血清MDA含量下降（P<0.05）,SOD及CAT活性升高（P<0.05）;五味子油治疗组大鼠胰腺组织Bcl-2 mRNA表达水平升高,Caspase 3 mRNA表达水平下降（P<0.05）,Bax表达无明显变化,但Bax/bcl-2比值降低。与正常对照组比较,正常五味子油组大鼠上述指标未出现明显改变。结论：五味子油可通过降低脂质过氧化反应副产物,增强抗氧化物酶活力,调节凋亡相关基因,促进血清胰岛素分泌,从而降低血糖。