镉肾毒性监测指标的研究进展

汽车的最大爬坡度和变速器Ｉ档速比是汽车的两个重要技术性能参数，其设计是汽车理论的一个重要问题，文章对汽车最大爬坡度和变速器Ｉ档速比的现行传统设计理论提出了质疑，展开了进一步的讨论。     

镉对Ⅱ型糖尿病小鼠金属硫蛋白基因表达的诱导与镉肾脏毒性之关系

目的 探讨金属硫蛋白基因诱导表达能力与Ⅱ型糖尿病小鼠（ob/ob小鼠）对镉金属硫蛋白肾脏毒性易感性之间的关系。方法 以β-actin为内参照,采用半定量RT－PCR方法检测在相同肾皮质镉水平条件下,镉对ob/ob小鼠和瘦型小鼠（正常小鼠）肾皮质MT1和MT2基因的诱导表达。结果 镉对ob/ob小鼠肾皮质MT1和MT2基因诱导表达的能力过低,而镉对瘦型小鼠MT1及MT2基因具有明显的诱导能力。结论 本研究提示Ⅱ型糖尿病小鼠对镉肾脏毒性易感的可能原因与糖尿病小鼠肾中镉对MT基因的诱导能力过低有关。     

镉肾脏毒作用的研究近况

本文对目前研究较多的镉肾脏毒作用的病理改变，致病机理，早期监测指标及剂量－反应关系四方面作一综述报道。镉肾脏毒性的主要病变部位是肾近曲小管，严重时可累及肾小球，镉肾脏毒作用机理是一综合过程，其中金属硫蛋白在镉肾脏毒作用机理中起着重要作用，尿β２－ＭＧ尿ＴＢＰ及尿ＮＡＧ是镉肾脏损害主要的早期监测指标；镉接触与肾脏损害间存在一定的剂量－反应关系，但还有待进一步探讨。     

镉对肾脏和骨骼的毒性研究进展

镉是一种广泛存在于水及土壤中的毒性物质。肾脏和骨骼是镉的重要靶器官，并且研究表明镉对肾脏和骨骼的毒性可能具有相关性，即骨骼损害继发于肾脏损害，但是也有研究表明镉可能具有直接的骨毒性，包括影响成骨细胞、破骨细胞活性、干扰胶原代谢以及抑制矿化等。本文从人群、动物及细胞分子生物学等多个方面就镉对肾脏和骨骼的损害进行综述，为探讨镉的毒效应提供参考。     

Ⅱ型糖尿病小鼠对镉金属硫蛋白致肾脏毒性的易感性

[目的]探讨Ⅱ型糖尿病小鼠对重复性镉金属硫蛋白（CdMT)染毒致肾脏损伤的易感性。[方法]18只6月龄雄性Ⅱ型糖尿病小鼠（Umea ob/ob小鼠）和18只同种系非Ⅱ型糖尿病的雌性瘦型小鼠（正常小鼠）,各自随机分为3个组,采用背部皮下注射方式染毒。为了使两种类型小鼠肾皮质中达到相似的染镉浓度,根据两种小鼠肾脏体系数之比值来确定不同的CdMT染毒剂量。[结果]ob/ob小鼠尿NAG、尿钙及肾皮质钙含量在低肾皮质镉剂量时升高,而瘦型小鼠在试剂量时的相应指标无明显改变。[结论]本研究提示Ⅱ型糖尿病小鼠对镉的肾脏毒性易感。     

镉的肾脏毒理学

镉（Cd)是一种有毒的重金属,人体长期暴露于镉可造成肾脏的慢性中毒性损伤。本文综述了近年来关于镉所致慢性肾损伤的研究进展,重点介绍镉导致慢性肾损伤的作用机理。     

重复性注射镉金属硫蛋白诱导小鼠肾脏金属硫蛋白基因的表达

目的　探讨重复性注射镉金属硫蛋白(CdMT)对小鼠肾脏金属硫蛋白(MT)基因表达的影响。方法　以β-actin为内参照,采用半定量RT-PCR方法检测重复性CdMT染毒后小鼠肾脏MT1和MT2基因的表达水平及与染镉剂量和肾皮质镉含量之间的相关性。结果　随着CdMT剂量的增加,MT1、MT2基因的表达水平都相应升高,当CdMT染毒总剂量达到0.60mg/kg时,肾皮质中MT1、MT2基因的表达水平分别为1.60±0.12及1.44±0.05,与相应的对照组(1.22±0.16及0.92±0.12)相比,均明显升高,差异有显著性(P<0.05,P<0.01);肾皮质中MT1及MT2基因表达水平分别与肾皮质中镉的含量呈正相关,其相关系数分别为r=0.72(P<0.01)及r=0.71(P<0.01)。结论　镉对MT1及MT2基因表达具有较强的诱导能力;肾皮质中MT1和MT2基因表达的变化趋势基本相同     

甘草甜素和齐墩果酸对大鼠镉中毒性肝损伤的防护作用与机理

为探讨甘草甜素(GL)和齐墩果酸(OA)对大鼠镉中毒性肝损伤的防护作用及其作用机理,给大鼠腹腔注射CdCl₂溶液(0.8mgCd²⁺/kg体重),两组染镉大鼠分别同时皮下注射GL的生理盐水溶液(20mg/kg,每周3次)和OA的吐温-生理盐水混悬液(60mg/kg,每周5次),测定血清转氨酶、肝镉(Cd)、金属硫蛋白(MT)含量,检查肝组织病理形态学.结果显示:GL和OA延缓、降低了镉引起的血清转氨酶的升高,显着减轻了肝细胞肿胀、坏死及肝线粒体、滑面内质网病变的程度,明显减少了染镉初期镉在肝脏的蓄积,显着提高了肝内诱导的MT量.提示GL和OA对大鼠镉中毒性肝损伤有防护作用,此作用可能与其减少染镉初期镉在肝脏的蓄积及诱导MT或促进镉对MT的诱导有关.     

镉肾脏毒性生物标志物的研究进展

镉暴露会导致人体肾脏、肝脏、肺脏和心血管等多种器官毒性,其中,肾脏是镉毒性的主要靶器官。随着镉暴露人群的增加,镉毒性的早期监测愈显重要。镉效应生物标志物是一类可供客观测定的生理、生化指标。在镉暴露过程中,镉效应生物标志物的改变能敏感地反映出镉对机体损伤的程度及部位。该文就镉肾脏毒性监测中常用的效应生物标志物的优缺点作一...     

重复性注射镉金属硫蛋白致小鼠肾脏的急性损害

目的 探讨重复性镉金属硫蛋白（CdMT)注射对实验小鼠肾脏的急性损伤作用。方法 末次CdMT染毒64h后，观察肝、肾组织中镉、钙友及尿液中钙及总蛋白的变化情况。结果 随着染镉剂量的增高，肝及肾皮质中钙含量相应增加，并与染镉剂量成明显的剂量-反应关系，而且进入体内的镉主要蓄积在肾脏中；同时尿钙及尿蛋白也随着染镉剂量有增加的趋势；结论 重复性CdMT染毒主要引起实验性小鼠肾脏的损害，钙稳态失衡是可能的毒作用机制之一。     

镉对肾脏毒性的测定

本文从实验室角度就判定镉对肾脏的毒性作用所使用的各类检验指标的临床意义、有关的生理和病理、其它的影响因素以及测定方法学的有关问题等作了综述性的介绍，无率是从流行病学调查还是对镉暴露者的个人监视，在选择和解释试验时都必须考虑到这些有关问题。     

镉金属硫蛋白灌胃小鼠后镉的细胞分布及毒性

目的 探讨镉金属硫蛋白(CdMT)灌胃小鼠染毒后镉的细胞分布及淋巴细胞毒性.方法 应用分离纯化的CdMT灌胃染毒小鼠4周,检测血红细胞镉(RBC-Cd)和脾淋巴细胞镉(sLC-Cd)的含量,及脾T淋巴细胞增殖功能、T细胞亚群和DNA单链断裂(DNA-SSBs).结果 RBCCd和sLC-Cd在CdMT染毒后明显增高;脾淋巴细胞毒性表现为增殖减低,T细胞亚群改变和DNA-SSBs尾长增加,且与细胞内镉含量有明显相关.结论 经消化道途径接触CdMT可致镉的吸收和在淋巴细胞内分布,导致DNA损伤和细胞免疫功能抑制.     

氯丙嗪和异搏定对镉致大鼠肾毒性的影响

目的研究氯丙嗪(CPZ)和异搏定(Ver)对镉中毒大鼠肾损伤及肾皮质蛋白激酶C改变的影响。方法大鼠按体重随机分成4组,第1组为对照组皮下注射0.9%氯化钠,第2组为单纯染镉组皮下注射7μmol/kg的氯化镉溶液,第3、4组分别是腹腔注射氯丙嗪(5mg/kg)和异搏定(4mg/kg);1h后皮下注射7μmol/kg的氯化镉,注射容量均为2mg/kg。染毒6周后,测定尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿蛋白、尿镉、肾镉和肾皮质中的蛋白激酶C(PKC)的活性。结果单纯染镉组与对照组比较,尿LDH、尿蛋白和尿镉含量明显升高,肾镉及肾皮质细胞膜和细胞浆中PKC活性均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);CPZ干预组与单纯染镉组比较,细胞膜和细胞浆中PKC活性均有不同程度的下降,差异有统计学意义,尿LDH、尿蛋白和尿镉含量明显下降(P<0.05);Ver干预组细胞膜PKC活性低于单纯染镉组,且差异有统计学意义(P<0.05),尿LDH、尿蛋白和尿镉含量有下降趋势。结论氯丙嗪和异搏定均对镉中毒大鼠肾损伤及蛋白激酶C的改变有拮抗作用。     

外源性镉金属硫蛋白对小鼠脾淋巴细胞功能影响的研究

目的 分析外源性镉金属硫蛋白（CdMT）的免疫毒性。方法 采用分离纯化经诱导合成的CdMT作为受试物与CdCI2比较,经口给予BALB／C小鼠不同剂量染毒2周和4周,检测脾T淋巴细胞增殖和T细胞亚群评价细胞免疫功能。结果 与阴性对照和脱金属硫蛋白（Apo-MT)组相比,CdMT组和CdCI2组表现为T细胞增殖功能降低;L3T4^ 亚群减少、Lyt2^ 亚群升高、L3T4^ /Lyt2^ 比值降低;且在CdMT组的改变明显低于相同含量的CdCI2组。结论 外源性CdMT经口作用可体内脾淋巴细胞免疫抑制作用,并与染毒剂量和时间有关,但CdMT经口免疫毒性低于CdCI2;结果可为评价环境镉暴露的生物学作用提供依据。     

镉金属硫蛋白在镉性肾病中的作用

镉金属硫蛋白在镉性肾病中的作用湖南医科大学环境医学研究室（４１００７８）贺全仁（综述）王翔朴（审校）镉在体内的半衰期长达１０～３０年。长期接触镉，肾脏可聚积大量镉而成为慢性镉损害的主要靶器官。金属硫蛋白（Ｍｅｔａｌｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎ，简称ＭＴ）是一...     

用转基因动物研究金属硫蛋白对镉毒性的作用

用转基因动物研究金属硫蛋白对镉毒性的作用刘杰镉（Ｃｄ）是一种污染环境的重金属，它广泛地用于电池、合金、塑料生产及电镀工业等，并作为一种污染源存在于某些磷肥之中。镉在自然界难于降解，广泛存在于食物链中。镉的毒性取决于接触剂量的大小和接触时间的长短。大剂...     

镉诱导小鼠脾淋巴细胞超氧化物歧化酶活性和细胞毒性比较

目的 研究不同形态镉化合物诱导脾淋巴细胞（sLC)抗氧化水平和细胞毒性的差异。方法 纯化的镉金属硫蛋白（CdMT)和CdCl2作为有机镉和无机镉受试物，给予小鼠灌胃染毒2周和4周，检测sLC中镉含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、DNA链损伤和细胞免疫功能。结果 染镉后可诱导SOD活性，但细胞内镉含量增高、诱导DNA单链断裂（DNA－SSB)和免疫抑制在CdCl2和CdMT染毒组间存在明显差异。结论 有机镉经口染毒可诱导脾细胞毒性，但明显轻于无机镉；提示镉的不同存在形式是影响其细胞分布并导致免疫毒性差异的原因之一。