中暑研究进展

中暑是严重影响生命健康和劳动效率的一种夏季常见病 ,国内外学者通过动物实验不断研究中暑发病机制。 (1)热适应中热应激蛋白发挥十分重要的作用 ,但热适应是有一定限度的 ,超过这个限度就会引起热损伤。 (2 )高热使IL - 1、肾上腺素能受体等发生相应改变 ,使人体耐热 ,同时过热会使细胞膜、细胞器、酶类受损 ,导致细胞受损甚至凋亡 ,组织功能障碍。 (3)高热作用于低位脑干 ,使呼吸循环中枢病变 ,导致呼吸循环衰竭。 (4)神经系统出现损伤并出现神经精神症状是热射病的关键指征。     

机械通气与肾损伤

机械通气已广泛应用于呼吸衰竭和其他需要呼吸支持治疗的患者。尽管其能挽救众多危重症患者的生命，但也可能造成多种并发症，增加患者的死亡率。虽然有指南建议使用一些更为合理的通气策略来避免这一情况的发生，但是机械通气所造成的肺及肺外损伤仍难完全避免。近年来人们对机械通气所造成的不同器官功能损伤的机制有了比较深入的研究和了解．发现气道正压不仅可造成血流动力学障碍，还可通过对肺脏的机械损伤，引发和加剧全身炎症反应，从而进一步损伤全身各主要脏器的功能，其中就包括肾功能。     

机械通气与肾损伤

机械通气已广泛应用于呼吸衰竭和其他需要呼吸支持治疗的患者。尽管其能挽救众多危重症患者的生命，但也可能造成多种并发症，增加患者的死亡率。虽然有指南建议使用一些更为合理的通气策略来避免这一情况的发生，但是机械通气所造成的肺及肺外损伤仍难完全避免。近年来人们对机械通气所造成的不同器官功能损伤的机制有了比较深入的研究和了解．发现气道正压不仅可造成血流动力学障碍，还可通过对肺脏的机械损伤，引发和加剧全身炎症反应，从而进一步损伤全身各主要脏器的功能，其中就包括肾功能。     

早期黏弹性凝血功能对热射病患者凝血功能障碍发生的预测价值

目的 构建基于早期黏弹性凝血功能的预测模型，并分析该预测模型预测热射病患者凝血功能障碍发生的预测价值。方法 纳入2017年6月—2020年10月救治的100例热射病患者为研究对象，入院时收集所有患者早期黏弹性凝血功能指标，记录凝血功能障碍发生情况。采用多因素logistic回归方程分析早期黏弹性凝血功能指标与热射病患者凝血功能障碍发生的相关性，绘制受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）评估预测模型预测热射病患者凝血功能障碍发生的效能。结果 100例热射病患者中有33例发生凝血功能障碍。发生组患者C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、凝血酶原时间（prothrombin time,PT）、血小板计数、凝血率（clotrate,CR）、血小板功能（platelet factor,PF）高于未发生组，活化凝血时间（activated clotting time,ACT）、纤维蛋白原（Fibrinogen,FI）低于未发生组，差异均有统计学意义（P <0.05）。多因素logistic回归分析显示...     

热射病

热射病为致命性中暑，主要临床表现为高体核温度及中枢神经系统异常。热射病的死亡率随着全球气候变暖及热浪袭击频率和强度的逐年增加而上升。近年研究表明，热射病与体温调节中枢功能紊乱、急性期反应加重、热休克蛋白表达异常有关。从细胞与分子水平认识热应激反应将会为研究免疫调节机制及预防干预措施提供新的思路，从而减少热射病导致的多器官损伤。     

进口呼吸机的原理及常见故障的排除

进口呼吸机的原理及常见故障的排除上海市徐汇区宏荔科技研究所梁志宏一、概述随着危重医学的发展，临床上呼吸机的应用日益增多，在麻醉、急救、ＩＣＬＬ和呼吸治疗领域内应用越来越广泛，是支持呼吸和循环功能及防治呼吸衰竭的重要手段。本文结合常见进口呼吸机的有关资...     

重型颅脑损伤合并失血性休克的救治

目的探讨重型颅脑损伤合并失血性休克的早期诊断和治疗。方法回顾性分析68例颅脑损伤合并失血性休克病例的临床资料。结果恢复良好33．8％，中残11．8％，重残17．6％，植物生存状态8．8％；死亡19例，占27．9％。死亡原因：脑干呼吸循环功能衰竭7例，脑疝合并严重失血性休克4例，失血性休克后DIC3例，术后非中枢性呼吸衰竭2例，长期昏迷多脏器功能衰竭3例。结论颅脑损伤合并失血性休克损伤病情重笃复杂，及早明确诊断、及时明确损伤的主次部位、正确把握手术时机、合理治疗是成功救治的关键。     

重型颅脑损伤致中枢性呼吸衰竭的护理

重型颅腕损伤的特点包括病情危重，发展迅速，复杂多变，并发症多，救治困难，病死率高。并发症中以呼吸衰竭最为常见，也是重要的死亡原因。经采取针对性护理措施，在治疗护理原发伤、保护和恢复脑功能的同时，特别加强对呼吸功能的监测和管理，挽救了许多危重患者的生命，使其顺利康复，现将护理体会报告如下。     

20例开胸术后急性呼吸衰竭的成因探究及护理对策

目的探讨开胸手术后发生急性呼吸衰竭的原因及其护理对策。方法对笔者所在医院2005年4月～2006年10月20例开胸术后并发急性呼吸衰竭患者的发病情况及其结果进行统计分析。通过加强对呼吸功能的维护,做到熟练掌握引发术后呼吸衰竭的原因,密切观察其临床表现,早期发现呼吸衰竭的症状,及时治疗,采取翻身、拍背、鼓励、吸痰、雾化、保持有效呼吸和吸氧。防止呼吸衰竭的发生,保证术后患者肺通气或换气功能的有效能。结果本组20例患者除5例患者动脉血气分析血氧饱和度在80％～85％之间外,其余15例动脉血气分析结果理想。结论准确的肺功能评价,围手术期呼吸道管理,减轻手术损伤,预防和正确处理术后并发症是防止呼吸衰竭的关键。及早确诊并进行有效的机械通气是抢救成功的有效手段。     

新生儿先天性膈疝的围手术期护理

先天性膈疝是胚胎期膈肌发育缺损引起腹腔脏器疝人胸腔所致。主要症状为呼吸与循环功能障碍，严重程度和出现时间与肺发育不良和肺动脉高压的程度有关。常伴有水电解质酸碱平衡功能紊乱。本院2005，2006年共收治新生儿先天性膈疝新生儿10例，均为左侧胸腹裂孔疝。本组2例生后3小时内出现严重的呼吸困难，全身性青紫，并发呼吸衰竭死亡，其余8例经手术后均健康存活，无并发症发生。     

热应激蛋白在热适应和热耐受中作用的研究

目的探讨热应激过程中热应激蛋白（ＨＳＰ）的合成动力学、组织细胞分布及其功能。方法通过体内外实验，采用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ、免疫组化和Ｎｏｒｔｈｅｒｎｄｏｔｂｌｏｔ等方法。结果小鼠巨噬细胞和人淋巴细胞受热后均见以７０ｋＤ的ＨＳＰ合成最多，且与受热强度有关。随着ＨＳＰ的增多，细胞存活率明显升高，受损伤程度减轻。热应激时受试动物ＨＳＰ７０表达累积量主要在心、肝组织中，且主要位于胞核内，恢复期移出至胞浆。结论ＨＳＰ７０合成水平与分布对热应激后组织细胞保护作用有关     

热应激蛋白70与高温中暑的发生发展关系

为了探讨高温中暑患者热应激蛋白 70 (HSP70 )测定的临床意义 ,了解其在热应激与热适应中的作用 ,应用 West-ern blot法 ,测定了 74例高温中暑患者、30例正常对照者和 9例病人治疗前后血浆中的 HSP70水平。结果表明轻症中暑组 HSP70水平为 45 5 0 .1± 1838.1,重症中暑组为 4137.8± 12 0 7.5 ,与正常对照组 6 0 43.5± 135 4.8比较 ,各组均有高度显著性差异 (P<0 .0 1) ,但轻症中暑与重症中暑组之间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。 9例病人病愈出院前 HSP70水平与发病住院时相比略有升高 ,虽无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,但治疗后 HSP70水平的提加值与患者的住院天数呈显著负相关 (r=-0 .849,)。研究提示 HSP70可能在高温中暑的发生和恢复过程中起重要作用。     

锻炼热习服和巩固习服

应用越野锻炼和行军、越野联合锻炼观察了热习服和巩固热习服效果的比较。二种锻炼方法每组８名战士，２周内锻炼１０￣１２次。建立热习服后，各自按原锻炼方法每隔２￣３天锻炼１次，每周锻炼２次。越野锻炼组２周后产生脱习服，４周后经锻炼提高的耐热能力几乎完全消失。联合锻炼组４周后恰保持和提高了对更高热应激的耐热能力。     

复方人参制剂对热应激大鼠的保护作用研究

目的观察复方人参制剂对热应激鼠的保护作用。方法34只SD大鼠被随机分为对照组（Ⅰ组,n＝17）、复方人参制剂组（Ⅱ组,n＝17）。热应激前1h分别以水及复方人参制剂(0.5ml／100g体重)灌胃。动物于人工气候室内受热直至死亡。测定直肠温度、下丘脑hsp70含量等指标。结果(1)体温的变化Ⅱ组动物热应激过程肛温各时点的测定值均较对照组低,其中热至40min时低0.18℃,热至60min、80min、100min时则分别低0.56℃、0.70℃、0.71℃（P＜0.05）。Ⅰ、Ⅱ组肛温的平均上升速率分别为（0.044±0.022）℃／min、(0.029±0.015)℃／min（P＜0.05）。(2)动物热耐受时间和死亡率Ⅰ、Ⅱ组动物的平均热耐受时间分别为(162.8±62.9)min、(217.4±59.3)min,后者比前者延长54.6min（P＜0.05）;其动物死亡率,在热暴露2小时、3小时、4小时时Ⅰ组分别为41.2%、52.9%和82.4%,Ⅱ组则分别为11.8%、23.5%和52.9%,P值均小于0.05。(3)下丘脑hsp70含量的变化Ⅰ、Ⅱ组动物分别热暴露至死亡时,其下丘脑hsp70的含量为(47.72±19.03)μg／mg、(54.32±18.54)μg／mg（P＜0.05）,且hsp70含量与动物的热耐受时间呈高度正相关（r＝0.7074,P＜0.001）。结论复合人参制剂具潜在的预防性的抗热损伤功能。     

热休克转录因子的生理特征

在热休克反应中,热休克转录因子的主要功能是在热休克基因的表达过程中启动基因转录过程,促进热休克蛋白的表达。文章从热休克转录因子的类型、结构、功能、活化过程及调节几个方面阐述了热休克转录因子的生理特征。     

锌对热应激大鼠热休克蛋白70mRNA表达的影响

目的：锌对热应激大鼠热休克蛋白７０ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达的影响。方法：分别以高、中、低锌饲料（锌含量分别为９２２０、４５６１、２１７０ ｍ ｇ／ｋｇ 饲料）喂养３ 组大鼠,热暴露（干球４１５ ° Ｃ、湿球３２ ° Ｃ）３０ ｍ ｉｎ 时断头处死,应用 Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 印迹杂交和斑点杂交检测热应激大鼠肝脏热休克蛋白７０ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达情况。结果：不经受热暴露的３ 组动物仅高锌组能检测到热休克蛋白７０ ｍ Ｒ Ｎ Ａ,而热暴露３０ ｍ ｉｎ 的３ 组动物均有热休克蛋白７０ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 条带,且依锌水平不同,其表达强弱依次为高锌组强于中锌组,中锌组强于低锌组。结论：热应激时热休克蛋白７０ 基因的转录水平提高;锌通过活化热休克蛋白７０ 基因的转录而诱发热应激大鼠热休克蛋白７０ 的合成,从而使机体对热暴露产生更强的耐受力。     

热应激与热休克诱导兔肝,肺,心和肾热休克蛋白70合成的研究

采用免疫组织化学ＡＢＣ方法，对８只新西兰兔在不同温度热应激中诱导肝、心、肺、肾组织ＨＳＰ７０合成进行了观察，发现热刺激组对兔各组织ＨＳＰ７０合成刺激较弱，而热休克组可大量诱导ＨＳＰ７０的合成。在不同组织ＨＳＰ７０合成并不相同，在肺组织中ＨＳＰ７０主要分布于支气管和细支气管上皮细胞，染色较深。肝脏阳性细胞为散在分布的肝细胞，而心脏与肾脏染色较弱，可见少数弱阳性细胞散在分布。热应激组ＨＳＰ７０染色明显     

兔热暴露时脑能量代谢的变化

用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）测定热应激条件下脑能量物质的变化，并以ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ、ＥＣ、ＡＴＰ／ＡＤＰ和ＡＴＰ／ＡＭＰ为指标，探讨不同热应激强度下能量物质的变化情况及其发生变化的可能机理。结果表明，热病组动物的病ＡＴＰ、ＡＤＰ含量与对照组比较，有显著性差异，ＡＭＰ明显升高，ＥＣ及ＡＴＰ／ＡＤＰ、ＡＴＰ／ＡＭＰ的幽会显著下降，提示，当动物发生射病时，脑组织能量物质严重不足，能量贮存重度匮乏     

两种热暴露对小鼠睾丸与精子的影响

目的　探讨热应激与热习服对小鼠睾丸与精子的影响。方法　１５ 只ＩＣＲ 小鼠分为热习服（ Ⅰ组） 、热应激（ Ⅱ组） 和常温对照组（ Ⅲ组） 。Ⅰ组小鼠每天上午移入人工热室（ 干球３６ ℃,相对湿度６８ ％ ） 暴露６０ｍｉｍ ,连续９ｄ ,记录肛温。Ⅱ组仅在热习服最后一天与Ⅰ组同时进行热暴露,平时与Ⅲ组同在室温（１５ ～２０ ℃） 。实验结束后观察３ 组小鼠睾丸重量、睾丸重量指数、睾丸含水量和畸形精子数等指标。结果　在热环境下Ⅰ、Ⅱ组肛温都高于受热前。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组睾丸的含水量分别为（１１３．０３ ±２１．０５） ｇ 、（１３１．０４ ±１１．７８） ｇ 、（１３１．３５ ±２２．２２） ｇ ; 重量指数为０．５８２ ９ ±０．０７ 、０．５８９ ５ ±０．０６ 、０．５８０ ４ ±０．１１ , Ｐ＞ ０．０５ ; 热习服组畸形精子率为 （１３．４２ ±３．７８） ％ , 与对照组的（１４．６８ ±７．４０） ％ 相比 Ｐ＞０．０５ , 而热应激组畸形精子数明显减少, 畸形率仅为 （６．３６ ±１．５１） ％ , Ｐ＜ ０．０５ , 与高温（ 睾温达４１ ～４２ ℃） 下精子畸形率升高的报道相反。结论　提示精子在附睾的分化发育可能存在温热应激效应, 但其机理尚待进一步探讨。     

热休克反应对高温诱导的循环衰竭的保护作用

目的　探讨热休克反应 (HSR)对高温诱导的循环衰竭的保护作用及其机制。方法　本研究分为 2个实验 :(1)HSR的保护作用。大鼠分为 2组 :热休克组、对照组。热休克组予热休克预处理 ,对照组则否。两组常温恢复 2 0h后予以热暴露至死亡 ,监测记录血压、心电。运用Chart软件获取平均动脉压 (MAP)、生存时间等数据。 (2 )作用的机制。大鼠分为 3组 :热休克组、对照组和常温对照组。常温对照组不予任何处理。前两组处理同实验一 ,但在热暴露至 73min时终止实验 ,记录收缩压 (Ps)、舒张压 (Pd)等数据 ,并检测心肌一氧化氮 (NO)、热休克蛋白 (HSP70 )含量。结果　热休克组生存时间 [(10 2 .3± 11.4 )min]明显长于对照组 [(87.9± 7.7)min],且休克出现晚 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。热暴露早期热休克组与对照组MAP差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,6 0min后 ,前者高于后者。热暴露至 73min时 ,热休克组MAP、Ps、Pd、HR均较对照组明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,心肌HSP70、NO含量则较对照组明显降低 ,差异亦有显著性 (P <0 .0 1)。结论　HSR可能通过诱导心肌HSP70的高表达 ,抑制热暴露大鼠心肌NO过量生成 ,从而减轻高温诱导的循环衰竭。