刺梨利康饮对锰作业工人微量元素和脂质过氧化的影响

目的研究刺梨利康饮对锰作业工人微量元素和脂质过氧化的影响。方法通过锰作业工人饮用刺梨利康饮３０天前后自身对照试验,观察粪锰、尿和血清微量元素含量、血清脂质过氧化和尿香草扁桃酸（ＶＭＡ）指标。结果锰作业工人饮用刺梨利康饮后,粪锰排泄增多,尿锌和维生素Ｃ（ＶｉｔＣ）含量增加,血清锰含量降低,血清铜、锌、还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）和ＶｉｔＣ含量升高,而血清丙二醛（ＭＤＡ）含量下降。结论刺梨利康饮对锰作业工人具有一定排锰效果,可降低体内锰的负荷、补充微量元素并具拮抗脂质过氧化的作用。     

氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用

目的探讨氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用。方法给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液制备急性镉中毒性肾损伤模型，观察染镉后不同时间肾细胞线粒体、胞浆中一系列脂质过氧化指标的变化，同时测定肾皮质镉含量，检测肾功能和肾脏超微结构的改变。结果染镉后２小时肾皮质镉含量已达峰值；超微结构出现改变；氧自由基生成及丙二醛（ＭＤＡ）含量亦显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力下降。至染镉后１２小时，氧自由基产生及脂质过氧化反应达到高峰；肾功能损害亦十分明显；线粒体、溶酶体等细胞器严重受损。结论氧自由基大量生成及由此引起的脂质过氧化反应可能在镉对肾组织的损害中起重要作用。     

矽肺与NO、氧化及脂质过氧化关系的探讨

目的探讨矽肺与ＮＯ及氧化和脂质过氧化的关系。方法检测７３例矽肺患者和６０例健康对照者的血浆ＮＯ、ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、β胡萝卜素（βＣＡＲ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活力和ＬＰＯ含量。结果与对照组比较,矽肺组的血浆ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、βＣＡＲ含量及红细胞ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨＰｘ活力显著降低,血浆ＮＯ、ＬＰＯ含量及红细胞ＬＰＯ含量显著升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;各检测值与病程均有相关;血浆ＮＯ、ＶｉｔＥ含量及红细胞ＳＯＤ活力、ＬＰＯ含量与病程相关最密切。结论矽肺患者体内的ＮＯ代谢异常,氧化和脂质过氧化反应病理性加剧。     

刺梨利康饮对慢性汞中毒脂质过氧化损害的拮抗作用

用８３７－４９μｍｏｌ／Ｌ 含汞水饲养大鼠８ 周,复制出慢性汞中毒模型,然后分别自由饮用含维生素Ｃ６８１２－７６μｍｏｌ／Ｌ 的利康饮和ｉｐ １２５ｍｇ／ｋｇ 二巯基丙磺酸钠（ＤＭＰＳ）３ 周,探讨利康饮和ＤＭＰＳ 对慢性汞中毒大鼠尿汞排泄和脂质过氧化损害的影响。结果发现,慢性汞中毒引起血清、肝、脑和肾还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ） 含量显著降低,血清、肝、脑和肾丙二醛（ ＭＤＡ） 含量、尿蛋白含量及尿碱性磷酸酶（ＡＫＰ） 活性显著升高;利康饮可显著增加尿汞排泄和血清维生素Ｃ 含量,并使慢性汞中毒引起的血清、肝、脑和肾ＧＳＨ 含量显著回升,血清、脑和肾ＭＤＡ 含量、尿蛋白含量及尿ＡＫＰ 活性显著回降;ＤＭＰＳ 虽有明显促进尿汞排泄效果和使血清ＭＤＡ 含量显著回降的作用,但对慢性汞中毒引起的其它脂质过氧化损害指标影响不明显。结果表明,刺梨利康饮具有一定排汞效果,并对慢性汞中毒引起的机体抗氧化功能降低和脂质过氧化损害具有明显拮抗作用。     

刺梨汁对慢性氟中毒的影响及机理研究

用高氟饲料喂养大鼠６个月，复制出慢性氟中毒模型，再自由饮用刺梨汁３个月，探讨刺梨汁对慢性氟中毒的影响及机理。结果表明：刺梨汁可明显改善氟中毒的一般状况，对已形成的氟斑牙影响不大，但可促进尿氟排泄，降低血清和骨氟含量及尿羟脯氦酸含量，提高血清中维生素Ｃ、维生素Ｅ和血清、肝、肾ＧＳＨ含量，增强血、肝、肾ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ活性，降低血清、肝和肾ＬＰＯ含量，降低尿γ－ＧＴ和血清ＧＰＴ活性及肝ＴＧ含量，提示：刺梨汁具有明显桔抗慢性氟中毒作用，其机理可能是通过促进尿氟排泄和抗氧化作用。     

镉性肾损伤时肾皮质细胞中微量元素与脂质过氧化改变

目的探讨镉中毒性肾损伤的机制。方法用ＣｄＣｌ２与巯基乙醇的混合液给予Ｗｉｓｔａｒ大鼠一次腹腔注射染毒，制备镉中毒性肾损伤的动物模型，并投用微量元素硒，观察大鼠染毒及给硒后的肾细胞内的微量元素分布及脂质过氧化水平的变化。结果染镉后，大鼠肾细胞线粒体、胞液内硒含量、抗氧化酶活力明显降低，而氧自由基与丙二醛（ＭＤＡ）水平升高；某些必需微量元素在细胞内的分布出现异常。结论加硒可使被镉降低的谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力恢复至正常水平，增强的脂质过氧化反应受抑制，受损的肾功能及超微结构得到明显改善。     

TNT接触和TNT白内障与脂质过氧化相关性研究

通过对ＴＮＴ接触与中毒者的血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性及脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量进行及眼晶体检查,分析了晶体损伤与脂质过氧化的关系。结果显示：ＴＮＴ接触组与中毒组ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量显著高于对照组,且接触组与中毒组间差异也呈显著性。表现为ＳＯＤ活性接触组高于中毒组。而ＭＤＡ含量则与之相反。相关分析结果表明,晶体损伤与接触工龄及ＭＤＡ含量均呈高度正相关;ＳＯＤ活     

刺梨汁阻断四氯化碳肝毒性的实验研究

给予大鼠５０～１００％浓度的刺梨汁预处理，然后再按６４０ｍｇ／ｋｇ剂量给予四氯化碳（ＣＣｌ４）。实验发现，经刺梨汁预处理的大鼠血清ＧＰＴ和ＧＯＴ活性，肝组织谷胱甘肽（ＧＳＨ）和脂质过氧化物（ＭＤＡ）含量与ＣＣｌ４对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；肝脏组织学检查表明刺梨汁预处理大鼠肝损害明显轻于ＣＣｌ４对照组。实验结果提示，刺梨汁对ＣＣｌ４的肝损害具有一定的保护作用。     

锌对急性镉中毒性肾损伤保护作用的研究

目的研究锌对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（３００μｍｏｌ／ｋｇ,ｍｅｒｃａｐｔｏｅｔｈａｎｏｌ,ＭＥ）混合染毒液的同时,皮下注射锌（ＺｎＳＯ４１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果加锌能明显降低肾皮质镉含量,同时亦使肾线粒体、胞浆中铁含量下降,锌含量升高,并可使染镉后２小时本应增加的脂质过氧化反应有所抑制,但在４小时后作用消失,使ＳＯＤ活性显著升高;但对肾功能及超微结构的改善则不明显。结论氧自由基损伤可能是镉中毒性肾损伤的主要机制,锌对镉中毒性肾损伤的拮抗作用不明显,是否与剂量等因素有关,尚待进一步研究。     

氟化钠致大鼠肾脏脂质过氧化损伤及亚硒酸钠的保护作用

目的研究氟化钠（ＮａＦ）对大鼠肾脏脂质过氧化作用的影响及亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）对氟肾脏毒性的保护作用。方法大鼠经饮水加入ＮａＦ（１５ｍｍｏｌ／Ｌ）或／和Ｎａ２ＳｅＯ３（１５μｍｏｌ／Ｌ）染毒１２０天,观察氟在机体的蓄积、排泄,尿酶活性及肾脏脂质过氧化水平的变化。结果氟染毒后,大鼠血氟水平、尿氟水平、骨氟含量,尿谷氨酰转肽酶（γＧＴ）、Ｎ乙酰βＤ氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性及肾脏活性氧自由基（ＯＦＲＳ）相对浓度、脂质过氧化降解产物丙二醛（ＭＤＡ）含量均显著升高,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性及ＧＳＨ含量显著下降。同时补加亚硒酸钠,可促进尿氟排泄,降低血氟水平及骨氟含量,降低尿酶γＧＴ、ＮＡＧ、ＳＤＨ活性和肾脏ＯＦＲＳ、ＭＤＡ含量,同时提高肾脏ＧＳＨＰｘ活性,但对ＧＳＨ含量影响不显著。结论氟化钠引起肾脏损伤与其诱导脂质过氧化作用增强有关,亚硒酸钠对氟化钠致肾脏毒性具有拮抗作用。     

维生素E,硒对镉暴露大鼠脂质过氧化反应及环核苷酸含量的影响

采用纯种Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分为５组：正常对照组、镉处理组、ＶＥ＋镉联合处理组、硒＋镉联合处理组与ＶＥ＋硒＋镉联合处理组。连续观测４周。观察血清及肝匀浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血浆环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、肝匀浆ｃＡＭＰ、肝组织镉（Ｃｄ）含量等指标。结果显示３个联合处理组的血ＬＰＯ、ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ均比镉处理组明显降低，且ＶＥ＋硒＋镉联合处理组的减低程度最明显。从肝组织ＬＰＯ、ｃＡＭＰ和Ｃｄ３个指标看，３个联合处理组均比镉处理组明显降低，且ＶＥ＋硒＋镉联合处理组的减低程度更明显。３个联合处理组的ＧＳＨ－ＰＸ均比镉处理组明显增高。表明ＶＥ和硒拮抗了镉致大鼠脂质过氧化作用。并提示ＶＥ和硒的联合协同作用明显     

金属硫蛋白抗镉性肾毒作用的试验研究

采用亚急性镉中毒性肾损害动物模型，观察了金属硫蛋白（ＭＴ）对镉性肾损害的保护作用。结果显示：在镉致肾损害的过程中，可见ＭＤＡ含量增加、ＳＯＤ活性降低，表明镉具有诱导肾脏的脂质过氧化作用。用硫酸锌事先诱导ＭＴ的合成，可延缓镉性肾损害出现的时间和减轻肾损害的程度，表明ＭＴ具有抗镉性肾损害的作用。     

果胶对大鼠脂质代谢、脂质过氧化和血浆纤维蛋白原的影响

观察可溶性膳食纤维对大鼠脂质代谢、脂质过氧化和血浆纤维蛋白原的影响。健康雄性大鼠饲以高脂饲料同时添加１０％果胶,喂饲１２周后测其血、肝中总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和血浆纤维蛋白原含量。结果表明果胶能明显降低血、肝中ＴＣ、ＴＧ、ＭＤＡ含量,使肝中ＳＯＤ活力升高,同时果胶组血浆纤维蛋白原水平较对照亦明显下降。结果提示可溶性膳食纤维对动脉粥样硬化和冠心病具有良好的防治作用。     

硒强化沙棘果汁对大鼠机体脂质过氧化作用的影响

成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠用含硒强化沙棘果汁、沙棘果汁及维生素Ｃ的半纯化饲料喂养１２周后，测定其血清、肝脏和红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）含量，全血及肝脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及全血超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性的变化。结果表明：大鼠血清、肝脏及红细胞膜ＭＤＡ含量在各实验组均远远低于对照组（Ｐ＜０．０１）。而各实验组ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ活性均显著高于对照组。结果说明，沙棘果汁可显著降低大鼠机体内脂质过氧化反应，增强机体抵抗过氧化损伤的能力，这种作用在经硒强化后尤为显著。     

复印作业对人体氧化和过氧化的影响

目的探讨复印作业对人体氧化和过氧化的影响。方法检测１０４例复印作业者和１００例健康成人血浆ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、β－胡萝卜素（β－ＣＡＲ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力和ＬＰＯ含量。结果与健康成人组比较，复印作业组的血浆ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、β－ＣＡＲ和红细胞ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ平均值皆显著降低（Ｐ＜０．０１），而血浆及红细胞ＬＰＯ平均值明显升高（Ｐ＜０．０１），３种不同机型复印作业组各指标平均值间皆差异无显著性（Ｐ＞０．０５），配备通风装置组与未配备通风装置组各指标平均值间差异皆有显著性（Ｐ＜０．０１），复印作业工龄与各指标间均呈一定程度的直线相关（Ｐ＜０．０２～０．０００１）。结论复印从业人员体内氧化和过氧化反应加剧     

三硝酸铈致大鼠肝脏脂质过氧化损伤

ＳＤ成年大鼠随机分为２组,每组３０只,另设对照组（６０只）。一次性腹腔注射１５０ｍｇ／ｋｇＣｅ（ＮＯ３）３,分别于３、６、１２、２４、４８ｈ处死,测定其肝脏蛋白质浓度、ＭＤＡ、ＧＳＨ含量及ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ、Ｐｘ、ＧＳＨ、ＳＴ酶的活性。结果显示,注入Ｃｅ（ＮＯ３）３以后,大鼠肝脏内蛋白质浓度、ＭＤＡ含量明显增加,而ＧＳＨ含量及ＳＯＤ、ＧＡＴ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＧＳＨ－ＳＴ酶的活性则显著降低。提示Ｃｅ（ＮＯ３）３进入大鼠体内后,早期能够引起肝脏脂质过氧化损伤,使大鼠肝脏抗氧化能力、抗诱变能力降低,估计脂质过氧化损伤可能是由于Ｃｅ３＋与ＧＳＨ作用导致ＧＳＨ耗竭所致。     

β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响

目的：进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β－胡萝卜素（β－Ｃ）和核黄素（ＶＢ２）通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法：将５０只二级ＳＤ雄性大鼠随机分成５组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ）１．７５ｍｇ／ｋｇ的基础上,每日分别给予β－Ｃ２５ｍｇ／ｋｇ和／或ＶＢ２１８ｍｇ／ｋｇ补充,实验期为２８天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆ＳＯＤ活性,全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性,血清和肝肾匀浆ＭＤＡ含量,血清ＲＯＯＨ以及全血Ｈｂ含量。结果：１．ＮＤＭＮ可使ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。２．添加β－Ｃ后,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显提高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。３．添加ＶＢ２后,肝ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有明显提高（Ｐ＜０．０５）,但ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量没有差异（Ｐ＞０．０５）。４．同时补充β－Ｃ和ＶＢ２后,各项指标的变化与单纯β－Ｃ组基本一致。结论：脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?     

必需元素在镉致睾丸脂质过氧化损伤中的作用

为研究必需元素在镉致睾丸批质过氧化损伤中的作用,用氯化对成年雄性ＳＤ大鼠进行腹腔染毒,观察睾丸中必需元素、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及丙二醛（ＭＤＡ）的变化情况。结果显示,高剂量组锌含量、ＳＯＤ活性显著降低,铁、钙及ＭＤＡ含量显著升高。提示,镉染毒后睾丸中必需元素如锌和铁可能通过影响抗氧化酶的活性或直接参与催化自由基的形成等机制引起自由基产生增多,诱发脂质过氧化。     

急性镉中毒的肝脏损伤机制及金属硫蛋白的保护作用

目的研究脂质过氧化和自由基在急性镉中毒性肝脏损伤中的作用及金属硫蛋白（ＭＴ）的保护作用。方法测定镉染毒后不同时间大鼠肝脏的ＭＴ和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量及抗氧化酶的活力，观察肝细胞超微结构的损伤，进行自由基（Ｈ２Ｏ２）的定位。结果大鼠急性染镉后ＭＤＡ高于对照组（Ｐ＜０．０５）；抗氧化酶活力在３小时显著受抑（Ｐ＜０．０５），６小时明显恢复；ＭＴ在３小时即有增加，６小时达正常组的６．７倍；肝细胞膜上Ｈ２Ｏ２的阳性沉积物３小时最严重，２４小时已消失，但此时细胞损伤最严重，４８小时肝细胞再生、修复。结论镉可引起肝脏脂质过氧化及自由基的大量产生，抑制抗氧化酶的活力，造成细胞的严重损伤。ＭＴ对肝脏抗氧化酶活力的恢复、脂质过氧化的减轻、自由基的清除及损伤的肝细胞的保护可能有重要作用。     

β-胡萝卜素对二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化的影响

探讨了给予二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ），同时补充β－胡萝卜素（β－Ｃ）后，大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果显示，一定剂量的ＮＤＭＮ可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆ＳＯＤ活性和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５），血清和肝ＭＤＡ和血清ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。添加β－Ｃ（２５ｍｇ／ｋｇ）后，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均比单纯ＮＤＭＮ组有明显提高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ和ＲＯＯＨ含量明显低于ＮＤＭＮ组（Ｐ＜０．０５）。提示自由基和脂质过氧化反应可能也是ＮＤＭＮ及其它亚硝胺致癌的途径之一；一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引起的自由基和脂质过氧化。