参麦注射液对脑出血大鼠血肿周围组织Bax、Bcl-2基因表达的干预

目的 观察大鼠脑出血灶周围组织Bax mRNA(Bax基因)、Bcl-2 mRNA(Bcl-2基因)表达的变化规律及参麦注射液的干预影响。方法 立体定位于大鼠苍白球内注射Ⅶ型胶原酶，诱导大鼠脑出血。采用半定量逆转录酶聚合使反应(D-H8)，检到脑出血后12h、1d、2d、4d、7d参麦组与各对照组血肿周围组织的Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达的影响。结果 脑出血后12-24h，模型组Bcl mRNA表达显著上调，12h达到高峰，2d后逐渐减弱，7d时仍高于假手术组水平；模型组Bcl-2 mRNAl2h时明显升高，1d时达到高峰，2d时降至假手术组水平；参麦组脑出血后1-2d时Bax mRNA表达低于模型组，但12h-4d 4个时间点Bcl-2 mRNA表达均高于模型组(P＜0．05)。结论 脑出血后，Bax、Bcl-2基因表达均有上调，与脑出血灶周围组织损伤有一定关系，参麦注射液可以上调Bcl-2 mRNA的表达，下调Bax mRNA的表达。     

微创颅内血肿清除治疗对兔脑血管内皮生长因子表达的影响

目的观察微创颅内血肿清除治疗脑出血(ICH)后新生血管的变化及血管内皮生长因子(VEGF)在血肿周围组织的表达.方法本实验采用新鲜未肝素化自体血制作兔ICH模型,以单纯脑出血为对照组,治疗组行微创颅内血肿清除,手术后分为4个不同时间点(6、24、72、168h)观察新生血管的变化及用免疫组化方法动态观察ICH后VEGF蛋白表达的变化,并于显微镜下行计算机图象扫描进行定量分析.结果 ICH后治疗组从第3天开始微血管再生直到第7天,而对照组到第7天微血管仅有少量再生.ICH后治疗组和对照组血肿周围脑组织VEGF蛋白均是随时间延长从弱到强表达,1d时有少量表达,3d时明显表达,到第7天时达高峰.而治疗组较对照组各时点表达明显增强,有显著性差异(P<0.01).结论微创颅内血肿清除治疗可明显促进血肿周围脑组织VEGF蛋白表达,并促进了血肿周围脑组织的血管再生和侧支循环的建立.     

依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织Bcl-2与Bax蛋白表达的影响

目的探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织Bcl-2与Bax蛋白表达的影响。方法 108只健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、脑出血组和依达拉奉治疗组。后二组又分为3h、6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d 8个亚组,每组6只。采用大鼠尾动脉自体不凝血50μl注入尾状核区建立脑出血模型。免疫组化法检测Bcl-2与Bax蛋白表达变化。结果与脑出血组相比,依达拉奉治疗组于出血后6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d血肿周围组织Bcl-2增加,Bax蛋白表达减少（P〈0.05或P〈0.01）。结论依达拉奉能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,对脑出血后血肿周围脑组织损伤有保护作用。     

参麦注射液对大鼠脑出血后血肿周围细胞凋亡的影响

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围Bax、Bcl-2蛋白的表达及参麦注射液的作用.方法 采用Ⅶ型胶原酶脑内立体定位注射诱导大鼠脑出血模型,70只SD大鼠随机分为正常组.假手术组,模型组,亚低温组,参麦注射液组.选择术后1 d、3 d、7 d 3个时问点.每个时间点5只,于相应时闻点处死后取脑.运用免疫组织化学SABC技术,检测出血灶用Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果 ①模型组血肿周围Bax、Bcl-2蛋白免疫反应阳性细胞于1 d出现,3 d达最大值,7 d仍有表达差异具有统计学意义(P<0.01);②参麦注射液组与同时阍模型组比较,Bax蛋白表达降低,Bcl-2升高,差异具有统计学意义(P<0.01);③参麦注射液组在1、3d时,Bax蛋白表达低于亚低温组,差异具有统计学意义(P<0.01),在3、7 d时Bcl-2衰这高于亚低温组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 Bax、Bcl-2参与了脑出血后神经元凋亡的过程,前者诱导和加重了神经元凋亡,后者有抑制凋亡作用;参麦注射液可以下调Bax表达,上调Bcl-2表达,阻止神经元的凋亡.     

脑出血微创血肿清除术后磁共振波谱的研究

目的 观察脑出血患者保守治疗及微创血肿清除术治疗后磁共振波谱(MRS)的变化,从影像学方面探讨微创血肿清除术对脑出血患者脑水肿的影响及临床价值.方法 20例高血压脑出血患者随机分为两组.微创血肿清除手术组(微创组):10例脑出血患者于发病后6～24h内接受简易立体定向微创血肿清除术治疗;对照组:10例脑出血患者接受内科保守治疗,所有病例均于发病后9～11 d行常规NLRI及MRS检查.结果 对磁共振谱线进行分析,对照组血肿周围NAA/Cr与对侧相对应区域的NAA/Cr值差异有显著性(P<0.01),前者较后者降低(12.6±7.4)%.其中4例可见到明确的乳酸峰.微创组血肿周围NAA/Cr与对侧相对应区域的NAA/Cr值差异无显著性(P>0.05),且乳酸峰显示不明显.结论 微创血肿清除术能有效清除血肿,可显著改善脑出血后脑水肿形成,脑出血患者微创血肿清除术组与对照组MILS的变化从影像学方面佐证了微创血肿清除术效果.神经影像学不仅提供了形态结构上的依据,还提出了功能上的客观指标.     

局部亚低温对大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究亚低温治疗对大鼠实验性脑出血后血肿周围脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,分为脑出血(ICH)常温组和亚低温组(ICH H),亚低温组应用局部亚低温治疗仪实施亚低温治疗4h,维持脑温在(33±0.5)℃,免疫组化染色法检测脑组织TNF-α的表达。结果脑出血后6h血肿周围脑组织TNF-α开始表达,48h达高峰,脑出血(ICH)常温组和亚低温组(ICH H)之间TNF-α的表达差异有显著性(均P<0.05)。结论TNF-α参与了脑出血继发性脑组织损伤,亚低温治疗能明显抑制血肿周围TNF-α的过度表达。     

微创清除颅内血肿降低病灶周围组织谷氨酸水平及BBB通透性

目的 探讨微创颅内血肿清除对降低病灶周围脑组织谷氨酸(Glu)水平、血脑屏障(BBB)通透性及脑水肿的影响.方法 将30只体质量2.80～3.40 kg的家兔制作自发性脑出血(ICH)模型,模型制作成功后,分成对照组(MC组)和微创组(MI组),MI组于造模后6h内通过立体定向仪行微创颅内血肿清除术,于术后1、3、7d提取脑组织,检测血肿周围脑组织Glu水平、BBB通透性及脑含水量,并与对照组进行比较分析.结果 MI组在术后1、3、7d血肿周围脑组织Glu水平、BBB通透性及脑含水量均低于MC组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 微创技术清除颅内血肿有利于降低血肿周围Glu水平、BBB透性及脑含水量.     

银杏叶提取物对大鼠脑出血后早期血肿周围神经元凋亡的作用

目的探讨银杏叶提取物对大鼠脑出血后早期血肿周围神经元凋亡的影响。方法将36只SD大鼠随机分为正常组、出血组、术前24 h预防用药组、术后0 h治疗组、6 h治疗组和24 h治疗组,每组6只,出血组和治疗组采用尾状核注入Ⅶ胶原酶建立脑出血模型,预防用药组和各治疗组于相应时间点给予银杏叶注射液2 mL.kg-1腹腔注射,各组大鼠均于术后72 h处死。用免疫组化方法观察各组出血灶周围凋亡神经元的Bcl-2、Bax和Caspase-3的阳性细胞数量变化。结果 HE染色显示出血组大鼠尾状核部位的脑组织大量坏死,各治疗组大鼠尾壳核部位的出血坏死灶较出血组缩小,脑组织水肿减轻,其中术前24h预防用药组表现最为明显;Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白在正常组均有少量表达,脑出血后明显增加;预防用药组和各治疗组中,Bcl-2蛋白阳性细胞数较出血组明显升高（P〈0.01）,Bax与Caspase-3蛋白的阳性细胞数较出血组明显降低（P〈0.01）;预防用药组Bcl-2蛋白阳性细胞数比各术后治疗组多,Bax与Caspase-3蛋白的阳性细胞数比术后各治疗组少。结论银杏叶提取物能保护大鼠脑出血后血肿周围神经元,抑制神经元凋亡,并且早期用药效果较好。     

银杏叶提取物对大鼠脑出血后早期血肿周围神经元凋亡的作用

目的探讨银杏叶提取物对大鼠脑出血后早期血肿周围神经元凋亡的影响。方法将36只SD大鼠随机分为正常组、出血组、术前24 h预防用药组、术后0 h治疗组、6 h治疗组和24 h治疗组,每组6只,出血组和治疗组采用尾状核注入Ⅶ胶原酶建立脑出血模型,预防用药组和各治疗组于相应时间点给予银杏叶注射液2 mL.kg-1腹腔注射,各组大鼠均于术后72 h处死。用免疫组化方法观察各组出血灶周围凋亡神经元的Bcl-2、Bax和Caspase-3的阳性细胞数量变化。结果 HE染色显示出血组大鼠尾状核部位的脑组织大量坏死,各治疗组大鼠尾壳核部位的出血坏死灶较出血组缩小,脑组织水肿减轻,其中术前24h预防用药组表现最为明显;Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白在正常组均有少量表达,脑出血后明显增加;预防用药组和各治疗组中,Bcl-2蛋白阳性细胞数较出血组明显升高(P<0.01),Bax与Caspase-3蛋白的阳性细胞数较出血组明显降低(P<0.01);预防用药组Bcl-2蛋白阳性细胞数比各术后治疗组多,Bax与Caspase-3蛋白的阳性细胞数比术后各治疗组少。结论银杏叶提取物能保护大鼠脑出血后血肿周围神经元,抑制神经元凋亡,并且早期用药效果较好。     

逐淤化痰汤对脑出血大鼠细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨逐淤化痰汤对脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡及Bel-2、Bax蛋白表达的影响.方法 90只SD大鼠随机分为逐淤化痰汤组、脑出血组和假手术组,每组30只.用尾状核注射自体血法建立脑出血模型;在不同时间点以Hoechst法检测神经细胞凋亡数及免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达的变化.结果 出血组脑组织细胞凋亡数和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组(P<0.01);与出血组相比,逐淤化痰汤组细胞凋亡数与Bax蛋白表达水平均下降(P<0.05或P<0.01),而Bcl-2蛋白表达水平显著增高(P<0.05或P<0.01).结论 逐淤化痰汤可抑制出血后神经细胞凋亡,此作用可能与其上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关.     

细胞凋亡和Bcl-2、Bax基因在兔肺缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨细胞凋亡在兔肺缺血再灌注损伤中的作用以及Bcl-2和Bax基因的调控.方法:健康日本大耳白兔48只,随机分为对照组与肺缺血再灌注损伤1 h、3 h和5 h组.复制在体肺缺血再灌注损伤模型.采用TUNEL法观测肺组织细胞凋亡;予免疫组化及原位杂交技术检测肺组织细胞Bcl-2、Bax蛋白和基因表达.结果:随着再灌注时间的延长,凋亡指数(AI)及Bax蛋白、BaxmRNA水平进行性升高;Bcl-2蛋白及Bcl-2mRNA先升高而后下降(均P＜0.01).凋亡指数(AI)与Bax蛋白及Bax mRNA之间均呈显著正相关(r分别=0.926,0.933;均P＜0.01),而与Bcl-2蛋白/Bax蛋白及Bcl-2mRNA/BaxmRNA的比值呈显著负相关(r分别=-0.836,-0.879;均P＜0.01).结论:肺组织细胞凋亡参与了肺缺血再灌注损伤的发生,Bcl-2/Bax的比值下降是促进凋亡的重要因素.     

微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血的临床研究

目的研究微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血的临床效果。方法选择我院2014年1月~2017年1月收治的70例高血压脑出血患者作为研究对象,根据治疗方法不同随机分为微创组与对照组,每组各35例,对照组采取传统开颅血肿清除术,微创组行微创颅内血肿清除术,比较两组的治疗效果,以及在手术时间、术中出血量、住院时间及并发症方面的差异。结果治疗后,对照组患者的治愈率为34.4%、无效率为25.7%、总有效率为74.3%,微创组患者的治愈率为40.0%、无效率为5.7%、总有效率为94.3%,微创组患者的治疗效果显著优于对照组,组间比较,差异具有统计学意义(P0.05)。对照组患者在手术时间、术中出血量、住院时间及并发症方面与微创组比较,差异有统计学意义(P0.05),微创组患者的手术时间短、术中出血量少、术后并发症少、住院时间短。对照组与微创组患者术前NIHSS评分差异不显著(P0.05),术后5、15、30 d,对照组与微创组患者NIHSS评分分别较术前显著降低,且微创组患者的NIHSS评分术后5、15、30 d分别显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血临床效果确切,手术时间短、术中出血量少、术后并发症少、住院时间短、血肿清除率高、神经功能改善明显,是目前治疗高血压脑出血的一种简易、安全、有效的方法。     

微创穿刺与小骨窗开颅治疗高血压脑出血疗效评价

目的 比较微创穿刺血肿抽吸术联合尿激酶与小骨窗开颅血肿清除术治疗高血压脑出血(Hypertensive Cerebral Hemorrhage,HICH)的疗效.方法 入选病人根据随机原则分成A、B两组,并取得患者或其家属同意,A组使用YL-1进行微创穿刺治疗高血压脑出血,术后联合使用尿激酶2万U,每天1次血肿腔内给药,并持续引流;B组采用小骨窗开颅血肿清除术清除血肿.结果 两组患者NIHSS评分和3个月预后GOS评分的差异均无统计学意义,微创穿刺组住院时间短于小骨窗开颅组,差异有统计学意义(P＜0.05);肺部感染率A组低于B组(P＜0.05).结论 微创血肿穿刺抽吸引流术联合尿激酶治疗高血压脑出血,具有操作简便、住院时间短、并发症少的优点,值得在各基层医院推广应用.     

微创穿刺术与小骨窗血肿清除术治疗高血压脑出血的临床对照研究

目的探讨微创穿刺术与小骨窗血肿清除术治疗高血压脑出血的临床疗效及安全性。方法将106例经CT确诊的高血压脑出血患者根据治疗适应证和家属意见分为微创穿刺术组和小骨窗血肿清除术组,每组各53例。分别根据入组情况行微创穿刺术或小骨窗血肿清除术,于治疗结束后1、2、4周进行神经功能缺损程度评分,并进行临床疗效评价,观察手术治疗的病死率。结果术后1周,两组患者神经功能缺损程度评分与术前比较差异无统计学意义(P>0.05);术后2周及4周,两组神经功能缺损程度评分显著低于术前(P<0.05),微创穿刺术组神经功能缺损程度评分减少较小骨窗血肿清除术组更明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。小骨窗血肿清除术组术后总有效率显著低于微创穿刺术组(P<0.05)。微创穿刺术组病死率与小骨窗血肿清除术组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论微创穿刺术治疗高血压脑出血具有比传统开颅术更高的疗效,且简便易行、安全可靠,在临床上更具优势。     

低氧预适应对大鼠脑缺血再灌注Bcl-2、Bax mRNA及其蛋白表达的影响

目的　探讨低氧预适应 (8%O2 ,3h)对大鼠大脑中动脉缺血 3h再灌注后不同时间脑梗死体积、神经细胞凋亡及Bcl 2、BaxmRNA及其蛋白表达的影响。方法　低氧预适应后 12h制作脑缺血再灌注模型。在大鼠大脑中动脉缺血 3h再灌注后不同时间进行脑梗死体积测定 (TTC)和原位细胞凋亡检测 (TUNEL) ,通过Northernblot检测脑组织中Bcl 2、BaxmRNA的表达以及免疫组化检测Bcl 2、Bax蛋白的表达。结果　低氧预适应组的脑梗死体积、神经细胞凋亡、Bax的表达较缺血再灌注组明显减少 ;Bcl 2的表达明显增高。结论　低氧预适应可减少大脑中动脉缺血 3h再灌注后梗死体积 ,增强Bcl 2及减少Bax的表达 ,抑制神经细胞的凋亡可能是其脑保护机制之一。     

小骨窗血肿清除术与微创穿刺术治疗高血压脑出血的对照研究

目的比较小骨窗血肿清除术与微创穿刺术治疗高血压脑出血的疗效。方法将98例经CT确诊的高血压脑出血患者按照随机数字法分为小骨窗血肿清除术组和微创穿刺术组,每组各49例。分别根据入组情况行小骨窗血肿清除术或微创穿刺术,于治疗结束后1、2、4周进行神经功能缺损程度评分,并进行临床疗效评价,观察手术治疗的病死率及术后再出血情况。结果术后1周,两组患者神经功能缺损程度评分均减少,但与术前比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;术后2周及4周,两组神经功能缺损程度评分进一步减少,与术前比较,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,微创穿刺术组神经功能缺损程度评分减少较小骨窗血肿清除术组更明显（P〈0.05或P〈0.01）。小骨窗血肿清除术组术后总有效率显著低于微创穿刺术组（χ2=3.78,P〈0.05）。微创穿刺术组病死率[2.04%（1/49）]与小骨窗血肿清除术组[4.08%（2/49）]比较,差异无统计学意义（χ2=1.50,P〉0.05）。微创穿刺术组术后再出血发生率为4.08%（2/49）,显著低于小骨窗血肿清除术组的16.33%（8/49）（χ2=2.84,P〈0.05）。结论微创穿刺术治疗高血压脑出血创伤小,疗效好,患者意识恢复快,安全性高,可在临床推广应用。     

脑出血超早期微创颅内血肿清除术疗效分析

目的 探讨微创手术治疗超早期脑出血的治疗效果及注意事项。方法 运用微创血肿穿刺引流术，对55例脑出血患者进行颅内血肿穿刺抽吸引流，并把手术病例分为两组，6h以内组和6h以后组，比较两组疗效和病死率的临床指标。结果 微创穿刺血肿抽吸治疗脑出血危险性小，术后神经功能恢复良好，并发症少。其中6h以内手术组疗效优于6h以后手术组，6h以内手术组病死率高于6h以后手术组。结论 脑出血超早期进行微创血肿引流手术是可行的。     

垂体腺瘤中Bcl-2和Bax的表达与其侵袭性的关系

目的通过对垂体腺瘤中Bcl-2和BaxmRNA和蛋白表达水平的检测,探讨它们与垂体腺瘤侵袭性之间的关系。方法RT-PCR检测8例垂体腺瘤中Bcl-2和BaxmRNA的表达,免疫组化检测78例垂体腺瘤中Bcl-2和Bax蛋白的表达,分析侵袭组和非侵袭组垂体腺瘤之间Bcl-2和BaxmRNA和蛋白表达的差异和相关性。结果侵袭组中Bcl-2的表达较非侵袭组显著增高,而Bax的表达差异无显著性。Spearman等级相关分析显示,Bcl-2蛋白表达的阳性率与Bax蛋白表达呈负相关关系。结论Bcl-2在侵袭性垂体腺瘤中表达水平显著增高,而Bax的表达差异无显著性,提示垂体腺瘤侵袭性生长主要是由于Bcl-2的抗凋亡效应的增强,并非Bax的促凋亡效应减弱的结果。     

热休克蛋白70对脑出血大鼠神经细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)对大鼠脑出血神经细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 将60只SD大鼠分为假手术组,脑出血组各30只,每组又分为6h、12h、1d、2d、3d、7d 6个亚组。假手术组向尾状核注射生理盐水2μL,脑出血组向大鼠尾状核注射2μL Ⅳ胶原酶,分别于各时间点处死大鼠取脑组织,采用免疫组织化学染色,检测各组大鼠脑出血周围HSP70、Bax、Bcl-2蛋白的表达并进行统计学处理。结果 HSP70、Bcl-2、Bax含量脑出血组较假手术组均明显增高(P<0．01)。HSP70表达在6h出现,3d达高峰,7d表达减少。Bc-2的表达在6h出现,在1d时达高峰,第2天维持在高表达状态,随后表达逐渐减少。Bax的表达分别在12h和3d达高峰,在1d时表达呈下降趋势,第7天表达逐渐减少。结论 HSP70高表达对出血脑组织具有明显的保护效应,其促进脑组织抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,减少促凋亡蛋白Bax表达,增加Bcl-2／Bax比率,以此抑制脑组织细胞凋亡,从而发挥其对神经细胞的保护作用。