免疫与运动性骨质疏松症

运动性骨质疏松症是优秀女性耐力运动员高发的一种疾病,一般认为过度运动导致运动员雌激素分泌下降,破骨细胞合成增加是其主要病因。但是,目前尚不清楚雌激素分泌下降导致破骨细胞合成增加的分子学机制。最新研究表明免疫细胞可以分泌大量细胞因子促进破骨细胞数量增多、活性增强,骨质吸收增加,而雌激素分泌不足、免疫功能变化、细胞因子分泌增加是过度运动的一个典型特征,因此,雌激素分泌不足导致免疫功能变化、细胞因子分泌增加可能是运动性骨质疏松症发生的重要机制。本文主要探讨运动性骨质疏松症细胞因子分泌变化与破骨细胞之间的关系。     

骨桥蛋白对RANKL诱导破骨细胞分化的影响

 目的 初步探讨骨桥蛋白对破骨细胞体外分化的影响。方法 体外培养小鼠破骨前体RAW264.7细胞,RANKL诱导刺激其分化为破骨细胞,并加入骨桥蛋白进行干预。MTT法及TRAP染色分别检测破骨细胞细胞增殖及前体破骨细胞分化情况,RT-PCR检测RANK的mRNA表达水平。结果 骨桥蛋白可明显促进RAW264.7细胞向破骨细胞分化、增加细胞增殖,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05),并使破骨细胞特征性基因RANK的mRNA表达上调约2.67倍。结论 骨桥蛋白可能通过影响RANK/RANKL信号通路促进RAW264.7细胞分化为破骨细胞,有望成为防治骨质疏松等骨相关疾病的新靶点。
     

阿仑膦酸钠的研究进展

目前,阿仑膦酸钠是抑制破骨细胞作用最强的药物之一,为第三代含氮二膦酸盐,是有效的代谢性骨疾病治疗药。它具有强力抑制骨吸收、防止骨丢失、增加骨量、降低骨折发生率等作用,其治疗剂量不引起矿化障碍,同时不良反应小。随着人类对老年生活质量关注的提高,阿仑膦酸钠已主要应用于防治骨质疏松症,且不改变骨的生物力学特性。其作用方式主要是对破骨细胞具有直接性的抑制作用,同时还可以作用于成骨细胞分泌抑制破骨细胞的因子,阻断破骨细胞的骨吸收作用。     

破骨细胞的促成骨作用

正常机体中骨的重建是一个动态平衡过程.破骨细胞吸收老化及破坏的骨组织,同时成骨细胞形成新骨填充骨吸收所致的凹陷,从而保持骨量、强度及结构完整性[1].若这一平衡被打破,即可出现骨的代谢异常,甚至一系列的病理改变,如骨质疏松和骨质硬化[2].骨的吸收与形成有赖于成骨细胞与破骨细胞在基本多细胞单位(basic multicellular unit,BMU)募集、增殖与分化,并受局部微环境、外部机械力及全身神经体液因素的影响[3].     

不同重力环境下骨细胞力生物学研究进展

失重环境引起力学负荷的消失对骨的力学性能会产生消极影响,超重环境同样会引起骨力学性能的改变.体内骨细胞是感应力学载荷的主要细胞,对机械应力的变化十分敏感,通过参与调控骨形成和骨吸收以调节骨的力学适应性.本文综述了正常重力下骨细胞对力学刺激的生物学响应以及对成骨细胞和破骨细胞的调控,同时对微重力和超重下骨细胞力生物学方面...     

微重力对骨组织细胞功能的影响

目的 综述关于微重力引起航天员骨质疏松的研究进展. 资料来源与选择 国内外该领域相关文献. 资料引用 公开发表的相关文献48篇. 资料综合 详细介绍了微重力对骨髓间充质干细胞成骨向分化的影响和微重力对成骨细胞的影响;总结了微重力对骨细胞及破骨细胞影响的最新进展. 结论 微重力不但影响骨组织细胞的形态、增殖、凋亡,也影响其分化和功能等方面,导致骨形成减少,骨吸收增加,引起骨丢失.     

电刺激促进牙槽骨生长的研究进展

牙槽骨是骨骼中最活跃的部分，一旦牙齿缺失会影响牙槽骨的破骨与成骨间的动态平衡，为进一步避免破骨与成骨间的动态平衡被破坏，影响临床的牙齿修复工作，笔者通过阅读近几年的相关文献及报道，对电刺激促进牙槽骨生长方面进行综述总结，以期广泛应用于临床上多种骨骼相关疾病的预防和治疗，为解决牙槽骨吸收问题提供新的方法。     

破骨细胞分化因子和破骨细胞发生抑制因子的研究进展

牙周组织改建是机械力作用下正畸牙齿移动的生物学基础,主要表现为牙槽骨的有序吸收和增生;而涉及这一过程最重要的细胞是成骨细胞和破骨细胞,同时破骨细胞性骨吸收是牙齿移动的第一步.最近发现破骨细胞分化因子、破骨细胞发生抑制因子是调节骨组织代谢的核心因子,相关研究是目前骨改建机制研究的热点.本文从其结构、功能及作用机制方面加以论述.     

甲状旁腺机能亢进骨病X线诊断(附9例分析)

甲状旁腺机能亢进骨病Ｘ线诊断（附９例分析）胡毓亮周荔乔甲状旁腺机能亢进（下称甲旁亢）骨病又称泛发性纤维囊性骨炎、广泛性纤维骨炎。系全身代谢性骨病。由于甲状旁腺素分泌过多，促使破骨细胞活动增加而引起骨骼广泛性的病理改变。甲旁亢骨病临床上缺乏特征性表现，...     

运动、免疫应答与骨代谢研究进展

<正>近年来的研究发现,骨骼系统和免疫系统联系密切,骨细胞和免疫细胞共同处于骨髓腔微环境中,它们共享许多调节分子,包括细胞因子及其受体、信号分子和转录因子等。破骨细胞和巨噬细胞     

巴戟天甲基异茜草素对破骨细胞性骨吸收的影响

目的研究甲基异茜草素抑制骨吸收的细胞学机制。方法采用原代培养的成骨细胞和骨髓单核细胞联合培养的方法,在1,25-（OH）2VitaminD3和地塞米松作用下,使骨髓单核细胞分化形成破骨细胞。磷酸苯二钠法测定破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶（Tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP）的活性;计算机图像分析技术测定骨片上破骨细胞性骨吸收陷窝的面积;荧光酶标方法测定组织蛋白酶K的活性。结果甲基异茜草素在0.1～10μmol·L^-1范围内,浓度依赖性地抑制破骨细胞形成、分化、TRAP酶活性和在骨片上形成的吸收陷窝的数目和面积。结论甲基异茜草素通过抑制破骨细胞的形成、分化和骨吸收功能来减少骨质的丢失。     

在诱发大白鼠肉芽肿的骨质吸收中纤维母细胞可能的作用

作者用混合的松节油和花生油注入大白鼠头顶骨骨膜下,3～8天引起肉芽肿。在光镜下肉芽肿局部骨破坏重吸收,破骨细胞和吸收的骨表面相接触,有许多纤维母细胞与破骨细胞密切接触。纤维母细胞的长突伸到吸收的骨表面,其胞突的空泡处有吞噬的骨胶原微纤维,类似这种吞噬现象有在破骨细胞内看到。     

代谢性骨病核素骨显像的定量分析及其进展

代谢性骨病的骨显像特征为全身骨骼系统对示踪剂摄取增强,故不象骨转移癌引起的局部异常那样容易辨认。特别是对于轻症患者,单凭直观判断很难与正常区别,为此,许多骨显像定量分析法相继产生。其中(疾病/正常)及(B/st)法通过局部骨骼的变化了解全身骨代谢情况,而TSA、WBR及骨显像彩色分析法直接了解全身骨代谢的改变,尽管各种定量法均有不足之处,但是,骨定量分析对于代谢性骨病的早期诊断、疗效评价等方面仍具有很大临床意义。     

上、下坡跑台运动对去卵巢小鼠破骨细胞分化NF-κB信号通路的影响

目的:通过去卵巢手术制备小鼠骨质疏松模型,对比研究上、下坡跑台运动对去卵巢小鼠破骨细胞分化的影响,以及NF-κB信号通路在介导运动对破骨细胞分化影响过程中的作用。方法:32只8周龄C57 BL/6雌性小鼠被随机分为4组:假手术安静组(S组)、去卵巢安静组(O组)、去卵巢上坡跑组(U组)和去卵巢下坡跑组(D组)。U组和D组小鼠于摘除卵巢一周后分别进行为期8周的上坡跑和下坡跑训练,每周训练5次,每次训练40 min,跑台坡度分别为±9°,跑速均为0.8 km/h。S组和O组在笼中正常饲养,不进行任何训练。8周后对股骨组织进行抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色检测,并对其骨髓进行破骨细胞原代培养,检测破骨细胞分化过程中NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果:各组小鼠股骨TRAP阳性染色区域的平均光密度值和平均阳性染色面积百分比存在显著差异,表现为O组显著高于S组,两运动组显著低于O组,且D组显著低于U组。各组小鼠破骨细胞前体IκBα和p65蛋白相对表达量无显著性差异;而p-IκBα和p-p65蛋白相对表达量组间差异显著,表现为O组显著高于S组,两运动组显著低于O组,且D组显著低于U组。结论:小鼠去卵巢后骨组织破骨细胞特异性酶TRAP大量生成,显示去卵巢手术可引起小鼠骨组织破骨细胞的大量分化和活化,而跑台运动可通过抑制破骨细胞分化过程中p65和IκBα蛋白的磷酸化而有效抑制破骨细胞分化NF-κB信号通路,从而有效抑制骨吸收,且下坡跑效果优于上坡跑。     

双膦酸盐相关颌骨骨坏死

双膦酸盐是一种合成的化学性质稳定的无机焦磷酸盐类似物,是参与骨矿化的化合物。在体内双膦酸盐集中在骨组织,它们通过抑制羟磷灰石结晶的增长和溶解及破骨细胞的活性,而减少骨的吸收和重塑。它们还有抗肿瘤和抗血管生成作用旧一。被广泛用于预防和治疗由于破骨细胞活性增强所致的骨转换增加的各种疾病,如骨质疏松症、     

骨质疏松症的药物治疗

1骨吸收抑制药 1．1治疗机制主要是通过抑制破骨细胞形成或抑制其活性,从而抑制骨的吸收来减缓骨钙的丢失。但由于骨质疏松症患者通常都会存在钙吸收不足,若单独应用此类药物,则可能造成低钙血症,因而通常要求与钙及维生素D制剂,     

SPIR扫描在诊断骨骼肌肉系统疾病中的应用

目的：探讨ＳＰＩＲ脂肪抑制技术在骨骼肌肉系统疾病ＭＲＩ检查中的诊断价值。材料与方法：对３６例骨、关节软组织疾病患者行Ｔ１Ｗ／ＳＥ、Ｔ２Ｗ／ＦＳＥ及Ｔ２Ｗ／ＳＰＩＲ序列扫描，并对后两者进行比较。结果：各种病理性积液呈高信号；损伤性骨髓水肿呈高信号；骨折线呈低信号，如骨折断端出血则呈线状高信号，软组织肿瘤囊性部分呈高信号、实质部分呈中等强度信号；软组织炎症性病变为弥漫性高信号；骨病成骨性改变为低信号；     

细胞因子与骨质疏松

骨质疏松是一种病因复杂的老年性疾病，近年来，人们认识到局部微循环中的各种细胞因子在骨质疏松发病机理中起着重要作用。从破骨细胞吸收形成吸收腔，到成骨细胞成骨重建这一过程称偶联，偶联过程涉及细胞之间的信息交流，在信息交流过程中细胞因子起着信息分子的作用。...     

低氧对破骨细胞活性的影响及其机制

目的:观察低氧对乳兔破骨细胞分化、活性的影响,并研究其可能的机制.方法:培养乳兔破骨细胞、成骨细胞,TRAP染色鉴定破骨细胞,比较破骨细胞在常氧(含氧量20％)及低氧(含氧量3％)条件下骨吸收陷窝面积.破骨细胞加入到第3代成骨细胞中分别于常氧和低氧条件下进行共培养,第24、48、72、96 h检测RANK、OPG、RANKL、TRAP及CtsK mRNA的表达.结果:各时间点低氧组RANK、RANKL、CtsK、TRAP mRNA表达均高于常氧组;OPG mRNA的表达低于常氧组组,具有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:低氧可激活破骨细胞TRAP和CtsK基因的上游信号,增强破骨细胞活性.     

原发性甲状旁腺功能亢进性骨病的影像学诊断

目的:探讨原发性甲状旁腺功能亢进性骨病的影像学诊断。方法:对病理证实的14例甲状旁腺腺瘤患者多个骨骼部位的影像资料进行回顾性分析,包括14例平片,5例局部CT片、1例骨盆MRI。结果:骨质疏松14例(100%)、骨膜下骨吸收12例(85.7%);纤维囊性骨炎11例(78.5%);病理性骨折8例(57.1%);软骨下骨吸收7例(50.0%);骨骼畸形5例(41.6%);所有病例均为多骨受累。结论:甲状旁腺功能亢进性骨病的早期表现为骨质疏松,骨膜下骨吸收为进展期特征性征象,是诊断PHPT骨病的可靠征象。