柴胡加龙骨牡蛎汤调控NF-κB信号通路对癫痫大鼠神经炎症及海马神经元损伤的影响

目的:基于NF-κB信号通路观察柴胡加龙骨牡蛎汤对癫痫大鼠炎症因子的影响,研究柴胡加龙骨牡蛎汤治疗癫痫的内在机制。方法:随机将60只SD雄性大鼠分为空白组、模型组、柴胡加龙骨牡蛎汤低剂量组(4.5 g/kg)、中剂量组(9 g/kg)、高剂量组(18 g/kg)、丙戊酸钠对照组。造模结束后,各组均予以灌胃治疗4周,空白组和模型组每日给予10 ml/kg0.9%氯化钠灌胃,阳性对照组给予丙戊酸钠灌胃,柴胡加龙骨牡蛎汤各组给予中药灌胃。造模与治疗期间,进行行为学观察。治疗结束后,检测血清中炎性因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,HE染色,观察海马的病理变化情况,Western blot法检测NF-κBp65、IκBa蛋白表达情况。结果:①大鼠行为学变化:柴胡加龙骨牡蛎汤高、中、低剂量组灌胃治疗2周后,各组大鼠癫痫发作的次数和级别都有所减少,体重也不断增加,柴胡加龙骨牡蛎汤高剂量组效果最为明显。②海马病理变化:与模型组相比,中药高、中、低剂量组和丙戊酸钠组颗粒细胞和锥体细胞数量较多,形态完整、边界清晰,分布较紧密。③ELISA法检测:与模型组相比,柴胡加龙骨牡蛎汤高、中组和丙戊酸钠组的IL-6和TNF-α表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。④Western blot蛋白检测:与模型组比较,高剂量组、中剂量组、低剂量组与丙戊酸钠组IκBa相对表达水平明显升高(P<0.05),高剂量组、中剂量组和丙戊酸钠组NF-κBp65相对表达水平明显降低(P<0.05)。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤可以抑制癫痫大鼠海马神经元损伤,可以减少癫痫发作的次数和频率,可以降低癫痫大鼠血清炎症IL-6、TNF-α的表达,可以降低NF-κBp65表达,升高IκBa蛋白表达,对海马神经元起到保护作用。     

加味柴胡龙骨牡蛎汤对戊四唑点燃型模型 大鼠癫痫发作的影响

目的:研究加味柴胡龙骨牡蛎汤对戊四唑(PTZ)点燃型癫痫大鼠癫痫发作的影响,探讨加味柴胡龙骨牡蛎汤抗癫痫作用机制。方法:高、低剂量组加味柴胡龙骨牡蛎汤6,2 g.kg-1 ig,3次/d;持续28 d。阳性对照组丙戊酸钠400 mg.kg-1,3次/d,连续28 d。正常对照组、模型对照组连续28 d ig生理盐水,3次/d,1 mL/次。观察癫痫大鼠体重、惊厥发作级别及持续时间的变化。结果:加味柴胡龙骨牡蛎汤使PTZ点燃癫痫大鼠体重增加,惊厥发作级别降低,发作持续时间缩短。表明加味柴胡龙骨牡蛎汤具有良好的抗癫痫作用;而中药高剂量组与低剂量组比较有显著性差异,表明加味柴胡龙骨牡蛎汤抗癫痫的作用与剂量成正相关。结论:加味柴胡龙骨牡蛎汤能显著抑制大鼠戊四唑点燃发作。     

益气养阴健脾方对急性胃溃疡模型大鼠血清炎症因子、行为学和表皮生长因子表达的影响

目的观察益气养阴健脾方对急性胃溃疡模型大鼠血清炎症因子、行为学和表皮生长因子表达的影响。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组,每组10只,采用不可预知性刺激法建立急性胃溃疡大鼠模型,对照组和模型组蒸馏水灌胃,中药组益气养阴健脾方煎煮液灌胃。观察各组大鼠的行为学和胃组织病理学变化,比较血清白介素6(IL-6)、白介素23(IL-23)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,免疫组化法检测检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)和血管内皮生长因子(VEGF)。结果模型组大鼠精神萎靡,扎堆睡觉,反应迟钝,毛发不顺,饮食减少,大便稀,而中药组大鼠表现不明显。与对照组比较,模型组大鼠糖水消耗、垂直运动和水平运动得分降低,强迫游泳中静止时间增加,中药组可增加大鼠糖水消耗、垂直运动和水平运动得分,减少强迫游泳中静止时间(P0.05)。与对照组比较,模型组胃黏膜缺损,炎症细胞浸润、纤维素渗出、部分肌质纤维溶解,中药组溃疡愈合,胃黏膜下肉芽组织增生,炎症细胞浸润减轻,毛细血管丰富。模型组血清IL-6、IL-23和TNF-α水平显著升高,中药组血清IL-6、IL-23和TNF-α水平显著降低(P0.05)。模型组大鼠胃黏膜EGF和VEGF显著升高,中药组胃黏膜EGF和VEGF显著降低(P0.05)。结论益气养阴健脾方可改善急性胃溃疡模型大鼠行为学,保护胃组织,减轻炎症反应,促进胃黏膜修复及溃疡愈合。     

祛痰活血方对癫痫大鼠脑组织MRP8、IL-1β的影响

目的:探讨祛痰活血方对癫痫大鼠炎性因子MRP8(血小板表达谱和骨髓相关蛋白-8)、IL-1β(白介素-1β)的影响。方法:将80只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组,各组根据造模成功后的不同时间分为l2、24、48、72 h 4个时相点。戊四氮点燃诱导癫痫模型,各组给与相应药物或生理盐水灌胃,每天1次。ELISA法检测大鼠脑组织MRP8、IL-1β含量。结果:MRP8的水平变化:与模型组比较,中药组和西药组大鼠脑组织MRP8的含量在各时间点均低于模型组(P0.05);西药组MRP8含量在48、72 h时间点低于中药组(P0.05)。IL-1β含量的变化:与模型组比较,中药组和西药组大鼠脑组织IL-1β含量在各时间点均低于模型组(P0.05);西药组IL-1β含量在24、48、72 h时间点低于中药组(P0.05)。结论:祛痰活血方可以降低癫痫大鼠脑组织MRP8、IL-1β的含量,从而抑制癫痫的炎症反应,减少癫痫发作。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对戊四氮点燃癫痫小鼠大脑神经元的保护作用

目的:从病理学角度研究柴胡加龙骨牡蛎汤对戊四氮(PTZ)点燃癫痫(EP)小鼠大脑神经元的保护作用。方法:实验分为5组:对照组、模型组、中药小剂量组、中药中剂量组和中药大剂量组。中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组柴胡加龙骨牡蛎汤按5 mL/kg、10 mL/kg、20 mL/kg灌胃,对照组和模型组按10 mL/kg灌入0. 9%生理盐水,每天1次,连续1周。通过小鼠腹腔反复注射PTZ(35 mg/kg)建立慢性EP模型,记录小鼠癫痫发作行为。点燃成功后,剥离小鼠大脑皮层和海马组织,通过HE染色、Nissl染色观察组织病理症状。结果:实验第21天,PTZ点燃成功,模型组小鼠癫痫发作持续时间最长,发作级别最高,而柴胡加龙骨牡蛎汤可缩短小鼠癫痫发作时间,降低发作级别。模型组神经元细胞出现形态不规则、严重肿胀、坏死等现象,中药小剂量组、中药中剂量组和中药大剂量组病理症状均有所改善,中药大剂量组效果最好。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤具有抗癫痫效果,对PTZ点燃癫痫小鼠脑神经元具有保护作用。     

柴胡疏肝汤对癫痫大鼠miRNA132、NF-kB表达的影响

目的:探讨柴胡疏肝汤对癫痫大鼠微RNA132(miRNA132)、核因子kB(NF-kB)表达的影响。方法:将实验大鼠分为癫痫组、假手术组、空白组,癫痫组采用腹腔注射氯化锂溶液联合盐酸匹罗卡品诱发癫痫模型,建立癫痫模型后,筛选出造模成功大鼠,随机分为模型组、中药组、西药组,中药组用柴胡疏肝汤灌胃,西药组给予卡马西平片,模型组及其他各组给予同等量的生理盐水灌胃,最后比较各组的大鼠的痫性发作情况,并用PCR检测各组大鼠海马及颞叶皮层中miRNA132、NF-kB的mRNA的表达。结果:①空白组和假手术组无痫性发作,模型组1~4周的痫性发作级别数值无变化,西药组和中药组的痫性发作从1~4周逐次减少。第1周,模型组与中药组的痫性发作级别数值无变化(P>0.05),西药组的痫性发作级别数值低于模型组(P<0.05)。第2~4周,中药组的痫性发作级别数值均低于模型组(P<0.05),西药组的痫性发作级别数值均低于中药组(P<0.05)。②空白组和假手术组的miRNA132表达无差别(P>0.05),模型组的miRNA132表达低于假手术组(P<0.05),中药组的miRNA132表达高于模型组(P<0.05),西药组的miRNA132表达高于中药组(P<0.05)。③空白组和假手术组的NF-kB的mRNA表达无差别(P>0.05),模型组的NF-kB的mRNA高于假手术组(P<0.05),中药组的NF-kB的mRNA低于模型组(P<0.05),西药组的NF-kB的mRNA低于中药组(P<0.05)。结论:柴胡疏肝汤可以提高miRNA132,减少NF-kB表达,减少癫痫大鼠的痫性发作。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑电图的影响

目的:探讨戊四唑(PTZ)致痫大鼠脑电图的变化及中药柴胡加龙骨牡蛎汤对其影响。方法:成年SD大鼠30只随机分为3组(每组10只):正常对照组、PTZ致痫组、柴胡加龙骨牡蛎汤组。采用多导生理记录仪记录大鼠脑电变化情况。结果:柴胡加龙骨牡蛎汤组大鼠脑电图痫波潜伏期较PTZ致痫组延长(P<0.05);痫波持续时间明显缩短(P<0.01);发作频率明显减少(P<0.01)。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤可明显抑制PTZ诱导大鼠癫痫发作。     

活血醒脑开窍方对缺血性脑卒中大鼠运动功能、炎症因子及GAP-43表达的影响

目的观察活血醒脑开窍方对缺血性脑卒中大鼠运动功能、炎症因子及神经生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、中药组和西药组,模型组、中药组和西药组采用开颅结扎法制备缺血性脑卒中大鼠模型,空白组和模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,中药组给予活血醒脑开窍方灌胃,西药组给予尼莫地平灌胃,14 d后观察大鼠的平衡木行走和转棒上行走评价运动功能,Elisa法检测血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)炎症因子水平,免疫组化法检测脑组织GAP-43表达。结果模型组大鼠脑组织呈弥漫性损伤,有炎细胞浸润,胶质细胞增生,中药组大鼠脑内神经细胞坏死数量减少,程度减轻。中药组的运动功能评分显著低于模型组,但高于空白组(P0.05)。中药组的CRP、TNF-α和IL-6水平显著低于模型组,但高于空白组(P0.05)。中药组的GAP-43表达显著高于模型组与空白组(P0.05)。结论活血醒脑开窍方可改善缺血性脑卒中大鼠病理损伤和运动功能,减轻炎症反应,升高GAP-43表达。     

柴胡疏肝散对肝气郁结证大鼠行为学及血浆IL-6、TNF-α的影响

目的研究柴胡疏肝散对肝郁证大鼠行为学及血浆白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法用慢性束缚应激结合孤养法建立肝郁证大鼠模型,以开野实验、蔗糖水实验进行大鼠行为学测定并检测血浆IL-6、TNF-α水平。结果模型组大鼠的行为学发生了明显变化,血浆IL-6、TNF-α下降,而柴胡疏肝散能上调其细胞因子。结论柴胡疏肝散能改善肝郁证大鼠行为学的变化,明显增强其免疫功能。     

癫痫清颗粒对海人藻酸致痫大鼠海马内肿瘤坏死因子及白细胞介素-4表达的影响

目的:研究癫痫清颗粒对海人藻酸(KA)致痫大鼠海马内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-4(IL-4)表达的影响。方法:大鼠海马CA1区注射KA建立KA癫痫大鼠模型。观察癫痫清颗粒对KA癫痫大鼠模型行为学的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠海马内TNF-α及IL-4蛋白的表达。结果:癫痫清颗粒可延长癫痫大鼠发作潜伏期,降低其癫痫最大发作分级;可抑制由癫痫发作引起的大鼠海马内TNF-α及IL-4蛋白表达下降。结论:癫痫清颗粒可延长KA致痫大鼠的癫痫发作潜伏期,并降低发作分级,同时具有增加海马内TNF-α及IL-4蛋白表达的作用。     

柴胡加龙骨牡蛎汤抗癫痫作用及对癫痫大鼠脑组织内MDA、SOD、ATP酶的影响

目的:通过柴胡加龙骨牡蛎汤对青霉素诱导的大鼠癫痫模型的实验研究,探讨柴胡加龙骨牡蛎汤的抗癫痫作用及其机制。方法:以大鼠腹腔注射青霉素600万U/kg制作癫痫模型,观察柴胡加龙骨牡蛎汤对模型大鼠痫性发作行为的影响。同时利用化学比色法测定大鼠癫痫模型脑组织内SOD、MDA、ATP酶的含量。结果:成功用青霉素诱导大鼠癫痫模型,其痫性发作程度较重,为Ⅲ～Ⅴ;柴胡加龙骨牡蛎汤能降低大鼠脑中MDA的含量,提高SOD、ATP酶的活性。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤具有抗癫痫作用,其机制可能与减轻氧自由基的损伤程度,改善脑组织ATP酶的活性有关。     

通络益脑方对急性局灶性脑缺血模型大鼠炎症因子及脑细胞自噬相关蛋白的影响

目的观察通络益脑方对急性局灶性脑缺血模型大鼠脑组织病理学、炎症因子及脑细胞自噬相关蛋白的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性组和试验组(低剂量和高剂量),每组10只。模型组,高、低剂量组和尼莫地平组采用开颅结扎法制备急性局灶性脑缺血大鼠模型,假手术组和模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃,高、低剂量组给予通络益脑方灌胃,3周后评估各组大鼠的神经功能评分、神经行为学评分,比较脑梗死体积和神经细胞凋亡。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)炎症因子水平以及ICAM-1水平,RT-PCR检测PI3K、Akt、Beclin-1以及Bcl-2蛋白相对表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分、神经行为学评分、脑梗死体积、神经细胞凋亡、ICAM-1水平、TNF-α、IL-1β、IL-2以及IL-6水平、PI3K、Akt、Beclin-1以及Bcl-2水平明显高于其余3组(P 0.05)。给药后,尼莫地平组和高、低剂量组大鼠的神经功能评分和神经行为学评分、脑梗死体积、神经细胞凋亡、ICAM-1水平、炎症因子水平以及自噬相关蛋白水平明显低于模型组(P 0.05),低剂量组与高剂量组以及尼莫地平组比较均有显著性差异(P 0.05),高剂量组与尼莫地平组比较无显著性差异(P 0.05)。结论通络益脑方对急性局灶性脑缺血大鼠脑组织有较好的保护作用,可减少其脑梗死面积,保护脑组织免受炎症因子的损伤,增加自噬相关蛋白水平,减少神经细胞的凋亡,激活脑细胞自我保护。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对肝郁大鼠肝脏脂质代谢及SREBP-1c/FAS信号通路的影响

目的 探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对肝郁大鼠肝脏脂质代谢及固醇调节元件结合蛋白-1c/脂肪酸合酶(SREBP-1c/FAS)信号通路的影响。方法 将50只雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、柴胡加龙骨牡蛎低剂量组、柴胡加龙骨牡蛎高剂量组,每组10只。空白组正常喂养,其余组大鼠采用慢性温和不可预知应激(CUMS)方法建立肝郁模型。建模成功后,氟西汀组每天给予盐酸氟西汀0.003 g/kg灌胃,柴胡加龙骨牡蛎低、高剂量组分别每天给予柴胡加龙骨牡蛎汤1.625 g/kg和3.25 g/kg灌胃,空白组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃4周。分别于造模前、成模后及灌胃结束后对大鼠进行称重,进行行为学实验(糖水偏嗜实验、旷场实验、悬尾实验);灌胃结束后处死大鼠,HE染色、油红O染色观察肝脏病理变化,取血检测血脂指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]水平,采用Western blot法检测肝脏组织中SREBP-1c和FAS蛋白表达情况,采用RT-PCR法检测肝脏组织中SREBP-1c和FAS mR...     

基于cAMP/PKA/CREB/BDNF信号通路探讨柴胡加龙骨牡蛎汤抗抑郁的作用机制

目的：该研究基于环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路探究柴胡加龙骨牡蛎汤对慢性不可预见性温和应激(CUMS)法制备的大鼠抑郁模型的干预作用。方法：随机数字表法将60只SD大鼠分为正常组、模型组、柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组和氟西汀组。除正常组外,其他各组进行49 d的CUMS制备大鼠抑郁模型。第29天开始给药,柴胡加龙骨牡蛎汤组低、中、高剂量组分别给予柴胡龙骨牡蛎汤颗粒剂2.89、5.78、11.56 g·kg^-1,氟西汀组给予盐酸氟西汀胶囊2.06 mg·kg^-1。旷场实验和强迫游泳实验观察大鼠行为学表现,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠海马组织5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、cAMP水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠海马组织PKA、CREB、BDNF mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马组织PKA、BDNF蛋白表达水平;免疫组化法(IHC)检测CREB定位表达;...     

吴门芪藤汤对佐剂性关节炎大鼠膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡的影响

目的观察吴门芪藤汤对佐剂性关节炎(AA)大鼠膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡的影响及其可能机制。方法从40只雄性健康SD大鼠中选30只建立AA模型,并随机分为模型组、阳性药组、中药组,每组10只;其余10只为空白组。造模成功后第2 d开始给药,模型组、空白组均予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg灌胃;阳性药组予美洛昔康片10 mL/kg(3.4 mg/kg)灌胃;中药组予吴门芪藤汤10 mL/kg(24 g生药/kg)灌胃。每日灌胃1次,灌胃周期21 d。观察实验过程中各组大鼠一般状态变化;测定大鼠血清炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及基质金属蛋白酶3(MMP-3)含量;观察各组大鼠膝骨关节滑膜、软骨组织病理学变化;比较各组大鼠膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡指数变化;观察各组大鼠膝骨关节滑膜组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达水平。结果与空白组比较,其他各组大鼠10～14 d后开始出现多发性的关节炎症,病变累及到未注射弗氏完全佐剂的大鼠膝骨关节及足爪,表现为关节局部程度不同的红、肿、热及功能障碍。随着病程延长,多发性关节炎可反复出现,部分大鼠可在病程不同时期于耳、尾部出现数量不等、程度不一的红斑、炎性小结,并有脱毛、鼻黏膜充血、渗血、精神萎靡等关节外症状。与模型组比较,阳性药组、中药组大鼠关节炎症状明显减轻。模型组大鼠IL-1β、TNF-α及MMP-3水平均较空白组升高(P0.05),说明造模成功。阳性药组、中药组IL-1β、TNF-α及MMP-3水平均低于模型组(P0.05)。中药组IL-1β高于阳性药组(P0.05)。模型组大鼠膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡指数均高于空白组(P0.05)。阳性药组、中药组膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡指数均低于模型组(P0.05)。阳性药组与中药组膝骨关节滑膜、软骨组织细胞凋亡指数组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组膝骨关节滑膜组织中JNK蛋白表达水平上调(P0.05)。中药组膝骨关节滑膜组织中JNK蛋白表达水平低于模型组和阳性药组(P0.05)。结论吴门芪藤汤可能通过抑制JNK信号通路,减少炎症介质释放,降低炎性刺激,从而抑制膝骨关节滑膜、软骨细胞过度凋亡,减轻膝骨关节炎症状。     

柴胡加龙骨牡蛎汤治疗心血管神经症疗效观察

目的 :观察柴胡加龙骨牡蛎汤治疗心血管神经症疗效。方法 :将 90例患者随机分为治疗组 6 0例 ,对照组 30例。治疗组用中药柴胡加龙骨牡蛎汤加味治疗 ,对照组用西药治疗。结果 :治疗组总有效率 93 3% ,对照组总有效率 5 6 7% ,两组总有效率有非常显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :柴胡加龙骨牡蛎汤治疗心血管神经症比西药治疗疗效显著。     

从炎症因子角度研究定悸方对异丙肾上腺素诱导大鼠的作用机制

目的:从炎症因子角度出发,研究定悸方治疗异丙肾上腺素诱导左心室重构大鼠的作用机制。方法:采用异丙肾上腺素诱导建立左心室重构大鼠,分别给予蒸馏水(模型组)、中药定悸方(中药组)、卡托普利(西药组)、定悸方联合卡托普利(中西药组)灌胃治疗28 d后,ELISA法检测各组大鼠血清CRP、IL-1、IL-6、TNF-α水平,免疫组化法检测TGF-β1水平,HE染色观察左心室心肌形态学改变。结果:与模型组比较,中药组大鼠血清CRP、IL-1、IL-6、TNF-α表达水平降低,且中西药组效果最佳(P0.05)。定悸方能有效改善心肌TGF-β1表达水平,中西药组效果最佳(P0.05),而中、西药组间无显著差异。结论:定悸方能通过降低炎症因子CRP、IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β1的水平来改善左心室肥厚程度,抑制心肌纤维化进程。     

柴胡龙骨牡蛎汤对心肌梗死合并抑郁大鼠药效学作用的实验研究

目的:观察柴胡龙骨牡蛎汤对心肌梗死后伴发抑郁大鼠的药效学作用。方法:将68只大鼠随机分为正常组、模型对照组、西药组和中药组。给予模型对照组、西药组和中药组大鼠先后制造心肌梗死和抑郁症模型,造模成功后,正常组、模型对照组大鼠灌服生理盐水,西药组大鼠灌服百忧解,中药组大鼠灌服中汤剂柴胡龙骨牡蛎汤,连续给药28 d。分别记录各组大鼠敞箱试验评分和游泳不动时间。给药结束后测量大鼠左、右心室质量、体质量、室间隔厚度,计算大鼠左、右心室质量与体质量比值;高效液相色谱法检测大鼠脑组织5-羟色胺(5-HT)含量;酶联免疫法检测大鼠血浆血管紧张素-Ⅱ(AgⅡ)和醛固酮(ALD)含量。结果:模型组大鼠的旷场试验评分和脑组织中5-HT含量均低于正常组,游泳不动时间长于正常组,血浆AgⅡ和ALD含量、左心室质量/体质量、右心室质量/体质量、室间隔厚度均高于正常组(P 0. 05)。西药组和中药组大鼠敞箱试验评分和脑组织中5-HT含量高于模型组,左心室质量/体质量、右心室质量/体质量、室间隔厚度、游泳不动时间、血浆AgⅡ和ALD含量低于模型组(P 0. 05);西药组和中药组之间无显著差异。结论:柴胡龙骨牡蛎汤可有效改善心肌梗死后并发抑郁大鼠的抑郁症状,并且能够逆转心肌梗死大鼠的心肌重塑。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对大鼠创伤后应激障碍的预防作用

目的观察柴胡加龙骨牡蛎汤对大鼠创伤后应激障碍(Post traumatic stress disorder, PTSD)的预防作用。方法采用单次延长应激建立PTSD大鼠模型。40只大鼠随机分为正常组、模型组、柴胡加龙骨牡蛎汤组、氟西汀组。造模前2周每天灌胃给药1次,造模后静养1周,采用旷场实验和僵立行为测试评价大鼠的焦虑和恐惧行为学变化,ELISA法检测大鼠血清皮质酮浓度。结果较之于正常组,模型组大鼠旷场实验运动总距离(P0.05)、穿格次数(P0.05)及单次最大运动距离减少(P0.01),僵立行为次数和时间增加(P0.05),血清皮质酮浓度升高(P0.01)。较之于模型组,柴胡加龙骨牡蛎汤组旷场实验运动总距离增加(P0.05),血清皮质酮浓度减低(P0.05);氟西汀组僵立行为次数(P0.01)和时间减少(P0.05)。结论柴胡加龙骨牡蛎汤能有效预防PTSD模型大鼠的焦虑样行为,增强大鼠对应激的适应能力。