中医药治疗原发免疫性血小板减少症免疫细胞调节作用的研究进展

原发免疫性血小板减少症(ITP)是一种获得性自身免疫性出血性疾病,T淋巴细胞、B淋巴细胞活性的失调和细胞因子异常是ITP的主要发病机制。中医药通过调控辅助性T细胞、调节性T细胞、细胞毒性T细胞以及B细胞等免疫细胞,调节其相关细胞因子,降低血小板相关抗体,减少血小板破坏,改善机体免疫功能,以发挥治疗ITP作用。本文就近年来中医药治疗ITP免疫细胞调节作用机制的研究进展进行综述。     

单克隆抗体在特发性血小板减少性紫癜治疗中的应用

单克隆抗体是一种新型生物应答调节剂(biological responsemodifier,BRM),目前被越来越多地应用于多种免疫相关性疾病(如B细胞非何杰金淋巴瘤、多发性骨髓瘤等)的治疗。本文将综述单克隆抗体在特发性血小板减少性紫癜治疗中的应用。 特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病。患者体内细胞免疫和体液免疫紊乱,T细胞、B细胞、单核-巨噬     

免疫细胞及细胞因子在ITP致病机制的研究进展

<正>特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,其发病率为小儿群体的4/10万～8/10万。小儿病例多为急性型。急性ITP病例中7％～28％可转变为慢性型。ITP的发病机制目前尚未完全明确,但在血小板减少机制中免疫及相关病毒病因机制等方面的研究取得了可喜的成果,尤其在免疫方面其发生不仅与B细胞功能异常有关,可且与T淋巴细胞、自然杀伤细胞(NK)的表达及功能的改变均密切相关。     

成人原发免疫性血小板减少症患者出血的危险因素

<正>原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP),也称为特发性血小板减少性紫癜,是一种获得性自身免疫性疾病。ITP的临床表现从无症状到轻微瘀伤,粘膜出血,甚至任何部位的出血,最严重的是颅内出血,常导致患者死亡。主要发病机制是血小板自身抗原免疫耐受的丧失,导致自身抗体和细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)对巨核细胞的破坏增加,血     

B细胞活化因子/增殖诱导配体与特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是目前临床最为常见的自身免疫性疾病。其发病机制多认为与自身抗体介导的血小板破坏、T细胞亚群功能与凋亡异常、细胞毒性T细胞介导的细胞毒作用等有关。而最新研究表明,B细胞活化因子/增殖诱导配体的过度表达在ITP发病机制中起到重要作用,但具体作用不清。抑制其过度表达从而治疗ITP,还有待进一步研究。     

免疫性血小板减少症发病机制的研究进展

免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia,ITP）是临床上最常见的出血性疾病,约占出血性疾病的30%。它是一种自身免疫性疾病,传统的观念认为,B细胞所介导的自身抗体的产生导致血小板的破坏是其病理生理学机制的核心,1951年,Harrington亲自将ITP病人的血浆注入体内,成功制造了短暂的血小板减少的发生,     

特发性血小板减少性紫癜的治疗进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病，患者体内细胞免疫和体液免疫紊乱。T细胞、B细胞、单核-巨噬细胞激活，细胞因子、抗血小板抗体产生增多，导致血小板破坏增多；巨核细胞成熟障碍，血小板生成减少，导致皮肤、黏膜或内脏广泛出血。     

特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究现况

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种常见的出血性自身免疫病,其发病机制尚未完全明了。目前认为ITP的原因主要是人体自身免疫耐受机制被打破,体液免疫和细胞免疫紊乱,导致血小板破坏增加和(或)生成障碍。淋巴细胞是维持机体免疫功能的主要细胞群,其凋亡和增殖平衡被打破,就会导致免疫功能紊乱,进而形成自身免疫性疾病。本文对特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究现况予以综述。     

树突状细胞与自身免疫性疾病关系的研究进展

树突状细胞(DC)在维持机体自身免疫耐受中扮演重要角色,DC的改变可能使免疫调节机制受损,打破天然的免疫耐受平衡,导致自身免疫病。此外,DC激活T细胞、B细胞也与自身免疫性疾病的发生密切相关,因此,认为DC是自身免疫性疾病病理通路的枢纽。DC对自身免疫性疾病治疗方面的相关研究从另一角度说明了DC与自身免疫病的密切关系。特发性血小板减少性紫癜(ITP)是血液系统常见的自身免疫病,DC在ITP中的病理作用对其在自身免疫病发病中的作用有重要的说明意义。     

特发性血小板减少症致病机制研究进展

特发性血小板减少症（ITP）是一种获得性自身免疫性疾病，是以各种出血表现为主要临床症状，以外周血血小板计数减少，骨髓巨核细胞数正常或增多并发成熟障碍为主要临床特征。发病率约为1／10000。对于ITP的发病机制目前认为体液免疫功能障碍仍然是致病主要原因，其中包括抗原递呈细胞、T细胞和B细胞之间的相互作用，其体液免疫、细胞免疫和血小板功能的异常已被公认。近年来越来越多的证据表明，调节性T细胞起着非常重要的作用，T细胞介导的细胞毒性反应也被证实参与了ITP患者血小板的破坏过程。此外，抗原递呈细胞的功能紊乱，巨核细胞的异常、血小板功能异常和幽门螺杆菌（HP）感染也和ITP的发病有关。     

CD4^＋T细胞在慢性ITP中的作用

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic pur-pura，ITP）是临床上最常见的一种血小板减少性紫癜，分别约有24％和43％儿童和成人急性ITP患者发展成为慢性ITP。ITP为抗体介导性疾病，CD4^＋T细胞的异常可直接影响自身反应性B细胞的分化和自身抗体的分泌。在慢性ITP中，CD4^＋T细胞的功能紊乱特别是Th1／Th2和CD4^＋CD25^＋Treg细胞及细胞因子改变可能是导致疾病发生的原因之一。     

蛋白酶体抑制剂在原发性免疫性血小板减少症中诱导免疫耐受的研究进展

原发性免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia,ITP）的发病机制目前认为与血小板自身抗原免疫失耐受有关，其中T细胞的异常激活起着重要作用，主要表现在血小板自身抗原反应性细胞毒性T细胞的活化增殖、调节性T细胞数量功能异常、辅助性T细胞（Th细胞）亚群失衡等。因此诱导免疫耐受是ITP治疗的重要切入点，通过抑制蛋白酶体的活性抑制T淋巴细胞的增殖活化，为ITP提供潜在治疗靶点。本文综述了蛋白酶体抑制剂在ITP中诱导免疫耐受的研究进展。     

ITP患者外周血B1细胞水平变化与病情及预后的相关性分析

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种自身免疫性疾病,目前认为其发病与机体的免疫功能紊乱有关,且国内、外研究发现,B淋巴细胞亚群失衡以及细胞凋亡的失常与自身免疫相关性疾病的关系密切。     

幽门螺杆菌感染与特发性血小板减少性紫癜的相关性研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫出血性疾病,其病因迄今尚未完全清楚,研究认为幽门螺杆菌(HP)感染可能是部分ITP患者发病的原因,HP导致ITP的发病机制可能与幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A蛋白与血小板抗原间产生交叉反应、HP诱发机体免疫失调、HP感染后宿主遗传的易感性以及HP Lew is抗原和HP尿素酶B的作用有关。     

幽门螺杆菌感染相关免疫性血小板减少症的研究进展

免疫性血小板减少症(ITP)是一种以血小板生成减少和破坏增多为特征的获得性自身免疫性疾病,现普遍认为其发病与体液免疫、细胞免疫、遗传易感性、基因表达异常、感染等多种因素有关。幽门螺杆菌(Hp)在人群中易感,与胃炎、消化性溃疡等消化道疾病密切相关,最近研究发现Hp也可能与血液系统疾病ITP的发生相关。Hp诱发ITP的机制涉及Hp毒力因子、单核细胞吞噬功能增加、诱导血小板聚集与活化、树突状细胞与辅助性T淋巴细胞平衡紊乱、地域与遗传因素等多个方面。本文主要就Hp感染诱发ITP的发病机制相关研究进展作一综述,为ITP的治疗提供新的研究思路。     

CD4+CD25+T细胞在特发性血小板减少性紫癜中的研究

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种以血小板破坏加速为特征的慢性获得性器官特异性自身免疫性出血性疾病.ITP的发病机制涉及体液免疫和细胞免疫的异常,CD4+CD25+Treg细胞是具有免疫抑制和免疫无能特性的调节性T细胞亚群,既能抑制不恰当的免疫反应,又能限定免疫应答的范围、程度及作用时间,在机体的外周免疫耐受中起着重要的作用.近年来研究发现,CD4+CD25+Treg细胞与ITP间存在密切关系,但其作用机制目前尚不清楚,本研究通过检测ITP患者治疗前后及其中难治性ITP患者外周血Treg细胞的比例,探究Treg细胞在ITP发病中的可能作用.     

Th17细胞与免疫性血小板减少症

免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenic purpura,ITP)是一种获得性自身免疫性出血性疾病,以免疫介导的血小板减少为特征。已知ITP主要机制是自身抗血小板抗体的产生,与血小板结合,吸附于血小板表面后作用于血小板抗原,加速血小板被循环中的单核巨噬细胞系统清除,导致血小板减少。随着近年来深人的研究,发现除体液免疫外,细胞免疫在ITP的发病机制中的作用不容忽视[1]。在IL-2和IFN-γ高表达以及IL-4低表达时Th1激活免疫应答已被在ITP患者中得到证明。另外,血清中TGF-β和IL-10水平的降低及Treg细胞的缺乏或功能的改变也在ITP患者中得到描述,证明免疫调节的缺陷可能发挥在ITP中发挥作用。Th17细胞为近年新鉴定     

儿童特发性血小板减少性紫癜淋巴细胞亚群和血小板相关抗体的检测意义

儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种临床常见的儿童出血性疾病,其发生和发展与免疫功能紊乱相关.我们于2007年1～12月采用流式细胞术检测ITP患儿外周血淋巴细胞亚群水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血小板相关抗体(PA-Ig),以了解ITP患儿机体免疫紊乱状态,探讨儿童ITP的免疫发病机制,报告如下.     

特发性血小板减少性紫癜的诊断与治疗

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种自身免疫性疾病，该病的发生主要是由于患者体内的自身抗体与血小板抗原结合，导致血小板被网状内皮系统（主要是脾脏）破坏，出现持续性血小板减少。儿童ITP和成人ITP在病理机制、鉴别诊断和治疗方面均有很大差异，另外亦需仔细鉴别原发性ITP和继发性ITP。本文介绍成人慢性ITP诊治指南。     

小儿特发性血小板减少性紫癜免疫系统异常发病机理研究进展

特发性血小板减少性紫癜 (ITP)是血小板免疫性破坏、外周血小板减少的出血性疾病。小儿 ITP大多为急性 ,常与前驱病毒感染有关 ,成人 ITP多为慢性 ,是一种自身免疫性疾病。 ITP血小板相关抗体、特异性自身抗血小板膜糖蛋白抗体升高 ,其发病主要与机体免疫功能内环境平衡紊乱有关。近年来 ,对 ITP的免疫学机理研究主要有细胞免疫紊乱与体液免疫紊乱 ,相关细胞因子存在异常变化 ,骨髓巨核细胞成熟障碍。现就 ITP免疫系统异常发病机理研究进展做一系统综述 ,以兹共同探讨。1　T细胞亚群的变化　　免疫调节细胞中 TH 和 Ts之间 ,相互诱…