调脂通络胶囊对高脂模型心肌缺血再灌注大鼠氧自由基和抗氧化酶的影响

目的：测量心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemic reperfusion injury,MIRI）后大鼠血清中的血脂、心肌酶和心肌匀浆中的丙二醛（malondialdehyde,MDA）和相关抗氧化酶的含量。观察调脂通络胶囊可能的心肌保护作用和相关的机制。方法：本实验在高脂血症模型的基础上建立MIRI模型,将56只大鼠分为调脂通络胶囊高、中、低剂量组（8.64,4.32,2.16 g·kg^-1·d^-1）、高脂模型组、非高脂模型组、阿托伐他汀阳性对照组和高脂假手术组,每组8只大鼠。喂食4周高脂饲料（非高脂模型组正常饮食）后药物干预或生理盐水灌胃4周,结扎左冠状动脉前降支30 min（假手术组只穿线不结扎）,松线再灌注24 h后采血测定血清血脂（TC,TG,HDL,LDL）含量,血清心肌酶（LDH,CK-MB）活性;取缺血区心肌组织测定大鼠心肌匀浆中抗氧化酶[超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）,过氧化氢酶（CAT）]活性,MDA的含量。结果：与正常饮食组相比,高脂模型组的血脂、心肌酶、MDA明显升高,抗氧化酶含量明显降低;各药物组均可以明显降低心肌酶和MDA含量、升高抗氧化酶SOD,CAT,GSH-Px的活性,调脂通络胶囊各剂量组与他汀组无统计学差异。结论：调脂通络胶囊和阿托伐他汀具有减少自由基聚集,提高抗氧化酶活力的作用。     

绞股蓝总黄酮通过抑制氧化应激反应抗心肌缺血保护作用的研究

目的:研究绞股蓝总黄酮抗心肌缺血保护作用及其抗氧化应激反应研究。方法:40只大鼠随机分为假手术组、模型组、绞股蓝总黄酮组、生理盐水组,每组10只,假手术组只穿线不结扎,其他组大鼠进行心肌缺血再灌注损伤造模。造模24 h后,测定各组大鼠心肌梗死面积;测定血清心肌酶(LDH、CK、GOT)活力、氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-Px和CAT)表达水平;测定心肌组织中氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-Px和CAT)表达水平。结果:与假手术组相比,模型组心肌梗死面积显著增大(P 0. 05),血清LDH、CK、GOT活力显著升高(P 0. 05),血清和心肌组织中MDA水平显著升高(P 0. 01),SOD、CAT和GSH-Px活力显著下降(P 0. 01)。与模型组和生理盐水组相比,绞股蓝总黄酮组心肌梗死面积明显减小(P 0. 05),血清LDH、CK、GOT活力显著升高(P 0. 05),血清和心肌组织中MDA水平显著升高(P 0. 01),SOD、CAT和GSH-Px活力显著下降(P 0. 01)。结论:绞股蓝总黄酮可以显著改善缺血再灌注大鼠氧化应激反应,减少心肌梗死面积,起到保护心肌作用。     

芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心肌的保护作用

目的:探讨芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心肌的保护作用及其机制.方法:成功构建大鼠心肌梗死模型后,随机分为模型组、氟伐他汀对照组、芪参益气滴丸3个不同剂量组各12只,另设假手术组12只.芪参益气滴丸组分别给予低、中、高剂量(15,30,45 mg·kg-1·d-1ig);氟伐他汀组(30 mg·kg-1·d-1ig);模型组和假手术组生理盐水(30 mL·kg-1 ·d-1 ig).8周后测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶( GPx)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量;应用HE染色分析心肌细胞组织形态学变化;并应用免疫组化法检测心肌毛细血管密度变化,采用TUNEL试剂盒检测心肌细胞凋亡.结果:模型组大鼠血清中LDH,CPK活性均明显高于假手术组(P＜0.05)和芪参益气滴丸组(P＜0.05)及氟伐他汀组(P＜0.05),各治疗组间无统计学差异;而心肌组织中SOD,CAT,GPx活性和GSH的含量,模型组均明显低于假手术组(P＜0.05)和各治疗组(P＜0.05),芪参益气滴丸高剂量组明显高于氟伐他汀组(P＜0.05).模型组心肌细胞肥大增生明显,而芪参益气滴丸和氟伐他汀组细胞肥大程度明显降低.免疫组化分析表明,和假手术组相比,模型组毛细血管密度略显升高,芪参益气滴丸组和氟伐他汀组新生毛细血管明显增多,密度显著增加(P＜0.05).芪参益气滴丸组和氟伐他汀组心肌细胞凋亡指数(AI)显著低于模型组(P＜0.05).结论:芪参益气滴丸可有效对抗大鼠心肌梗死后氧化应激反应、促进心肌毛细血管增生、保持心肌细胞密度、减轻心肌细胞凋亡,从而对梗死大鼠心肌起到较好的保护作用.     

银杏内酯B对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激反应的影响

目的观察银杏内酯B(GB)对心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激反应的影响并探讨其机制。方法将120只大鼠按照随机数字表法分为假手术组,模型组,GB高、中、低剂量组和地尔硫组,每组20只;采用夹闭冠状动脉的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。TTC染色法计算心肌梗死面积,生化分析法检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,血清中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,HE染色法观察心肌组织形态结构改变,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI);Western blot法检测心肌组织中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果与模型组比较,GB高中低剂量组大鼠心肌组织梗死面积显著降低,SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,血清中AST、CPK、LDH活性显著降低(P0.05或P0.01);GB各组心肌组织病变和心肌细胞凋亡状况较模型组均呈不同程度改善,其中30、60 mg/kg组AI显著降低,NF-κB蛋白表达显著下调(P0.05或P0.01)。结论 GB具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠氧化应激反应的作用,这一作用可能与其能够降低心肌缺血再灌注后心肌损伤有关。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究葛根素(Puerarin)对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:制备妊娠5天的孕鼠,通过高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导制备妊娠5天的糖尿病大鼠模型,选取80只随机分为妊娠期糖尿病模型组、葛根素(40、80和160 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,另取16只同期妊娠5天的正常大鼠作为正常妊娠对照组,每天灌胃给药1次,疗程为2周。分别于给药前和给药后第7、14天测定各组大鼠空腹血糖水平和胰岛素水平;治疗2周后,分别测定各组大鼠体重和心脏指数,检测各组大鼠血清中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,并通过HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态学变化。结果:与正常妊娠对照组相比,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素分泌水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,体重和心脏指数均显著升高,血清中AST、CPK、LDH活性显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高,心肌组织出现明显的病理形态学改变。与妊娠期糖尿病模型对照组相比,葛根素80、160 mg/kg治疗组大鼠胰岛素分泌水平显著升高,其中160 mg/kg治疗组空腹血糖水平显著降低;葛根素160 mg/kg治疗组大鼠体重和心脏指数均显著降低;葛根素80、160 mg/kg治疗组大鼠血清中AST、CPK、LDH活性显著降低,心肌组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,其中160 mg/kg治疗组心肌组织中GSH-Px活性显著升高;心肌组织病理形态学改变明显改善,其中以葛根素160 mg/kg治疗组效果最为显著。结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与葛根素能够有效提高妊娠期糖尿病大鼠胰岛素分泌、降低血糖水平,改善心肌组织中抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及其机制研究

目的:研究白芍总苷(TGP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:通过夹闭冠状动脉30min后松夹的方法制备心肌缺血再灌注大鼠模型,取80只大鼠随机分为心肌缺血再灌注模型对照组、白芍总苷60、120和240mg/kg治疗组和复方丹参滴丸135mg/kg治疗组,并另取16只同龄大鼠设假手术组,术后立即灌胃给药,4周后,测定各组大鼠心脏/体质量比,由TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积,通过HE染色方法观察各组大鼠心肌组织病理学改变;测定各组大鼠血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定心肌组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;通过酶联免疫法(ELIAS)测定各组大鼠血清中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:较模型对照组,白芍总苷120和240mg/kg组大鼠心脏/体质量比和心肌梗死面积均显著降低;白芍总苷治疗组大鼠心肌组织病变好转,其中以240mg/kg治疗组效果最为显著;白芍总苷120和240mg/kg治疗组大鼠血清中AST、CPK、LDH含量及IL-6水平均显著降低,心肌组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,其中240mg/kg治疗组血清中T-AOC、IL-1、TNF-α水平和心肌组织中GSH-Px活性显著升高。结论:白芍总苷能够有效减轻心脏水肿,减小心肌组织梗死,改善组织病理学改变,提示白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与其能够增强抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,改善心功能有关。     

血脉健抗动脉粥样硬化家兔氧化损伤的研究

目的：探讨血脉健对食饵性动脉粥样硬化家兔氧化损伤的改善作用.方法：将健康日本大白耳兔50只,随机分出10只为空白对照组;其余40只通过免疫刺激和喂饲高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,按血脂水平随机分为模型组、阿托伐他汀组、血脉健组,每组各10只.除空白对照组和模型组灌胃冷开水外,阿托伐他汀组灌胃阿托伐他汀混悬液,每天0.45 mg/kg,血脉健组灌胃血脉健药液0.4 g/kg,连续灌胃1月.于末次灌胃后2 h兔耳中动脉取血,分离血清测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）含量,取脑组织匀浆测定SOD活性和MDA含量.结果：与空白对照组比较,模型组血清和脑组织MDA、血清ox-LDL含量显著升高（P〈0.01）,血清和脑组织SOD活性显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,血脉健组和阿托伐他汀组血清SOD活性和脑组织总SOD活性升高,血清和脑组织MDA含量、血清ox-LDL含量降低,差异有统计学意义（P〈0.01）.血脉健组和阿托伐他汀组血清MDA、ox-LDL含量明显高于空白对照组（P〈0.05、P〈0.01）,而脑组织MDA含量略高于空白对照组,但无统计学意义（P＞0.05）,血清SOD活性与空白对照组基本一致,但脑组织总SOD活性明显低于空白对照组（P〈0.05）.血脉健组和阿托伐他汀组之间SOD活性、MDA、ox-LDL含量基本一致,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：血脉健能显著提升血液和脑组织SOD活性,减少MDA和血清ox-LDL的含量,具有较好的对抗动脉粥样硬化家兔氧化损伤的作用.     

灯盏花素对急性心肌梗死大鼠心功能及氧化应激、炎症反应的影响

目的:探讨灯盏花素对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心功能及氧化应激、炎症反应的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为假手术组、梗死组、维拉帕米组和灯盏花素低、中、高剂量组(以下简称低、中、高剂量组),每组20只。除假手术组外,其余各组大鼠建立AMI模型。维拉帕米组及低、中、高剂量组按相应的剂量腹腔注射相应的药物,假手术组、梗死组给予等体积的生理盐水,共4周。超声影像系统测定大鼠舒张末期左室内径(LVIDd)、收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)和每搏输出量(SV);HE染色法行心脏组织病理学检查;测定血清心肌酶水平;计算心脏指数(心质量/体质量)和梗死体积百分比;测定心肌组织抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)含量。结果:与假手术组比较,梗死组大鼠心肌组织呈现心肌纤维条理不清、断裂、紊乱,细胞数量减少、部分坏死,炎性细胞浸润等病变;LVIDd、LVIDs、心脏指数、梗死体积百分比、心肌组织MDA、TNF-α、ICAM-1、IL-1β、IL-6含量及血清谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平升高(P0.05,P0.01);FS、EF、SV及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性降低(P0.01)。与梗死组比较,低剂量组血清LDH水平和心肌组织MDA含量降低(P0.05);中、高剂量组和维拉帕米组LVIDs、心脏指数、梗死体积百分比、血清AST、LDH水平及心肌组织MDA、ICAM-1含量降低(P0.05,P0.01),FS、EF、SV升高(P0.05,P0.01),心肌组织病变不同程度改善;中、高剂量组血清CPK水平、心肌组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低(P0.05,P0.01),心肌组织SOD、CAT活性升高(P0.05,P0.01);高剂量组和维拉帕米组LVIDd降低(P0.05)。与维拉帕米组比较,低剂量组LVIDd、LVIDs、梗死体积百分比升高(P0.05,P0.01),FS、EF、SV降低(P0.01);中剂量组LVIDd升高(P0.01);高剂量组血清LDH水平、心肌组织MDA含量降低(P0.05,P0.01),SOD活性升高(P0.05);中、高剂量组心肌组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低(P0.05,P0.01)。结论:灯盏花素对大鼠AMI后心功能有明显的改善作用,对AMI后氧化应激损伤、炎症反应有明显的抑制作用。     

丹参通络解毒汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织Atg5、Beclin-1及LC3表达的影响

目的 观察丹参通络解毒汤对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌组织Atg5、Beclin-1及LC3表达的影响,探讨其治疗MIRI的作用机制。方法 将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、丹参通络解毒汤组和自噬抑制剂组,除空白组外,其余各组采用左冠状动脉前降支结扎法建立MIRI大鼠模型,假手术组只穿线不结扎。造模结束后,丹参通络解毒汤组每日予丹参通络解毒汤（15.66g/kg）灌胃,其余各组大鼠均灌胃等体积生理盐水,连续7 d。自噬抑制剂组术后腹腔注射3-甲基腺嘌呤溶液（15 mg/kg）,透射电镜观察大鼠心肌组织超微结构;生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平;ELISA检测大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平;免疫组化检测大鼠心肌组织LC3蛋白表达;RT-PCR检测心肌组织Beclin-1 mRNA表达;Western blot检测大鼠心肌组织Atg5、Beclin-1和LC3蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌纤维排列不整齐,结构破裂,有自噬小体形成;血清LDH、CK-MB和MDA水平显著升高,SOD水平显著降低...     

环维黄杨星D抗异丙肾上腺素致心肌缺血药理研究

目的:探讨环维黄杨星(Cvb-D)抗异丙肾上腺素致心肌缺血的药理作用和可能机理。方法:给大鼠灌服0.55、1.1和2.2 mg/kg Cvb-D,连续21 d,通过制备异丙肾上腺素诱发的心肌缺血性模型,观察各组大鼠的ECG、血清CPK、LDH活性、FFA含量及心肌组织中SOD的活性和脂质过氧化产物MDA的含量。结果:Cvb-D可显著减少心肌缺血性模型大鼠∑J,缩短ECG恢复时间;显著降低心肌缺血性模型大鼠血清中FFA含量;显著降低心肌缺血性模型大鼠血清中CPK、LDH活性;降低心肌缺血性模型大鼠心肌组织的MDA含量,升高心肌缺血性模型大鼠心肌组织SOD活性。结论:Cvb-D具有抗异丙肾上腺素致心肌缺血药理作用,其降低血清FFA、CPK、LDH水平、改善心肌MDA及SOD活性是Cvb-D的抗心肌缺血作用机理。     

苦参素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的研究苦参素(OMT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法120只大鼠随机分为假手术组,模型组,OMT(25、50、100 mg/kg)组和地尔硫(1 mg/kg)组;通过夹闭冠状动脉30 min后松夹的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型;再灌注后立即通过腹腔注射给药治疗(每天1次,疗程7 d),假手术组和模型组给予等体积生理盐水。通过TTC染色分析计算心肌梗死面积,测定心肌组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,测定血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量,HE染色观察心肌组织病理性形态学变化,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI);RT-PCR法测定心肌组织中Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达并计算Bcl-2/Bax表达比值,Western blot法测定心肌组织中Caspase-3、NF-κB蛋白表达。结果经OMT(50、100 mg/kg)治疗7 d能够显著降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织梗死面积,改善心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性并降低MDA含量,降低血清中AST、CPK、LDH含量,改善心肌组织病变,抑制心肌细胞凋亡、降低AI,上调Bcl-2 mRNA表达、下调Bax mRNA表达,提高Bcl-2/Bax比值,降低心肌组织中Caspase-3、NF-κB蛋白表达;与模型组比较,上述差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 OMT能够降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织梗死面积、抑制心肌组织病变和心肌细胞凋亡、改善心功能,提示OMT对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;作用机制可能与OMT能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,调节凋亡相关基因表达以及降低NF-kB蛋白表达有关。     

参芍片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨参芍片对大鼠急性心肌缺血再灌注(MI/R)的保护作用。方法采用经典冠状动脉左前降支结扎再灌注手术构建MI/R损伤模型。40只大鼠随机分为假手术组,模型组,参芍片组(1.87 g/kg)和阿托伐他汀阳性药物组(80 mg/kg),每组8只,灌胃给药1次/d,连续7 d。记录大鼠心脏血流动力学指标,TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围,HE染色和TUNEL染色法分别观察心肌组织形态学和心肌细胞凋亡,生化法测定LDH、CK-MB、SOD、MDA、GSH-Px水平,ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β水平,Western blot法检测大鼠心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与模型组比较,参芍片组心肌梗死范围明显减小(P0.01),改善血流动力学指标、心肌病理性状态以及心肌细胞凋亡,血清中LDH、CK-MB、MDA、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P0.05,P0.01),而血清SOD、GSH-Px水平则显著升高(P0.05),明显降低了大鼠心肌组织Bax/Bcl-2比例(P0.01)。结论参芍片能减少大鼠MI/R引起的心肌损伤、氧化损伤、炎症反应和关键凋亡蛋白表达,从而对心血管起保护作用。     

化瘀祛痰方对高血脂症合并急性心肌梗死大鼠心肌过氧化损伤的影响研究

目的研究化瘀祛痰方对高血脂症合并急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌过氧化损伤的干预作用。方法将90只SD大鼠按照随机数字表法分为6组,每组15只。假手术组与非高脂模型组给予普通饲料喂养6周,高脂模型组及化瘀祛痰方高、中、低剂量组给予高脂饲料喂养6周。化瘀祛痰方低、中、高剂量组同时给予含生药量0.45 g/mL、0.9 g/mL、1.8 g/mL的化瘀祛痰方水煎液灌胃,其余组给予生理盐水灌胃,均每日2次,持续2周。末次灌胃6 h后,除假手术组外,余5组行左前降支冠状动脉结扎术制备AMI模型,24 h后麻醉,抽取腹主动脉血检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,并分别检测各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平与未坏死心肌组织中SOD、MDA水平;取出心脏,切片、染色、固定后计算心肌梗死程度。结果与假手术组及非高脂模型组比较,高脂模型组及化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清TC、TG、LDL-C水平均明显升高(P均<0.05),HDL-C水平均明显降低(P均<0.05);与高脂模型组比较,化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清TC、TG水平均明显降低(P均<0.05),HDL-C水平均明显升高(P均<0.05)。与假手术组比较,非高脂模型组、高脂模型组及化瘀祛痰方各组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显降低(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显升高(P均<0.05);非高脂模型组及化瘀祛痰方高、中剂量组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显高于高脂模型组(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显低于高脂模型组(P均<0.05);且化瘀祛痰方高剂量组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显高于化瘀祛痰方中、低剂量组(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显低于化瘀祛痰方中、低剂量组(P均<0.05)。高脂模型组血清CK-MB、CK、LDH水平及梗死程度均明显高于非高脂模型组(P均<0.05);与高脂模型组比较,化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清CK-MB、CK、LDH水平及梗死程度均呈剂量依赖性降低(P均<0.05)。结论化瘀祛痰方能改善高血脂症合并AMI大鼠血脂异常与氧化失衡,减轻心肌损伤。     

苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择SD大鼠作为实验动物并随机分为假手术组、模型组以及干预组,建立心肌缺血再灌注损伤模型后给予狭叶崖爬藤进行干预,测定血清中CK、CKMB、LDH含量以及心肌组织中SOD、MDA、GSH-Px、CRP、TNF-α、IL-6的含量,评估心肌梗死范围。结果:模型组大鼠血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量均明显高于假手术组(t=15.507,12.612,18.463,P0.05);干预组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH的含量均明显低于模型组(t=11.074,6.801,13.597,P0.05);干预组大鼠的心肌梗死面积、梗死区占心肌面积百分比均明显低于模型组(t=7.125,7.090,P0.05);模型组大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量明显高于假手术组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量均明显低于假手术组(t=8.340,15.571,14.777,16.222,5.602,6.790,P0.05),干预组大鼠心肌组织MDA、CRP、TNF-α、IL-6含量明显低于模型组,超氧化物歧化酶SOD、GSH-Px的含量均明显高于模型组(t=5.806,9.980,9.200,8.902,3.725,4.229,P0.05)。结论:苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,能够减轻心肌细胞损伤、缓解氧化应激和炎症反应。     

黄芪多糖对严重烧伤大鼠心肌组织氧化应激和炎症反应的影响

目的观察黄芪多糖(APS)对严重烧伤大鼠心肌组织氧化应激和炎症反应的影响并探讨其作用机制。方法取120只实验用大鼠随机分为6组:假烧伤组、模型组、APS低、中、高(100、200、400 mg/kg)组和地塞米松(5 mg/kg)组;除假烧伤组外,其余各组均采用92℃水浴18 s的方法制备30%TBSAⅢ度烧伤大鼠模型。测定血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)和肌钙蛋白T(cTnT)含量,HE染色观察心肌组织病理性形态学变化,测定心肌组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT、MPO)活性,测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫法(ELISA)检测血清中炎症细胞因子(CRP、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10)含量水平。结果与模型组比较,APS中、高剂量组大鼠血清中AST、CPK、LDH和cTnT含量显著降低,心肌组织病变呈不同程度好转,以APS高剂量组效果最为显著;APS中、高剂量组心肌组织中SOD、CAT活性显著升高、MDA含量显著降低,其中高剂量组GSH-Px、MPO活性和T-AOC水平显著升高;APS中、高剂量组血清中CRP、TNF-α、IL-6含量显著降低,其中高剂量组IL-1含量显著降低且IL-10含量显著升高;上述差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 APS通过改善抗氧化酶活性、提高氧自由基清除能力和降低炎症细胞因子而对严重烧伤大鼠心肌组织氧化应激和炎症反应的影响起抑制作用。     

马齿苋提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究马齿苋提取物(Portulaca oleracea extract,PLE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:将动物随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型对照组、马齿苋提取物(10、20、40和80mg/kg)预处理组,术前4周开始灌胃给药,每天一次。分别测定各组大鼠心肌梗死面积;检测血清中总抗氧化能力(T-AOC)和谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化物酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;采用HE染色方法观察心肌组织病理学改变和TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况。结果:与模型对照组相比,马齿苋提取物(40、80mg/kg)预处理组大鼠心肌梗死面积均显著降低;马齿苋提取物(20、40、80mg/kg)预处理组大鼠血清中AST、CK、LDH、MDA含量显著降低、T-AOC显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,心肌组织病理学改变程度和细胞凋亡程度均明显较轻,并且该作用具有剂量依赖性。结论:马齿苋提取物能够有效减小心肌梗死面积、抑制心肌组织病理学改变和细胞凋亡,提示马齿苋提取物对心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能马齿苋提取物能够改善抗氧化酶活性、减轻自由基损伤有关。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

目的观察金香丹对心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探寻其机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、金香丹组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性,观察心肌组织形态学改变。结果与模型组比较,金香丹组SOD活性显著升高;MDA、LDH和CK均显著降低,金香丹组心肌组织形态学改变较缺血再灌注模型组轻。结论金香丹对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用的实验研究

目的探讨阿托伐他汀调脂及抗动脉粥样硬化作用。方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,对照组8只,饲喂正常饲料,动脉粥样硬化模型组16只,饲喂高胆固醇饲料以建立动脉粥样硬化大鼠模型。12周后模型建成,将16只大鼠再随机分为模型组、药物组,每组各8只。药物组大鼠给予10 mg/（kg.d）阿托伐他汀进行灌胃治疗,对照组和模型组以蒸馏水灌胃,治疗共持续8周。测定治疗前后血清血脂、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）含量的变化情况,以及治疗后心肌NF-κB的激活情况。结果阿托伐他汀可显著降低动脉粥样硬化大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、ox-LDL、TNF-α、hs-CRP水平,及心肌NF-κB的活化程度,与治疗前比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论阿托伐他汀除具有调脂作用外,还具有抗炎、抗氧化等抗动脉粥样硬化作用。     

重组胎盘生长因子对急性心肌梗死大鼠心功能和氧化应激的影响

目的研究重组胎盘生长因子(r Pl GF)对急性心肌梗死大鼠心功能和氧化应激的影响。方法采用结扎冠状动脉的方法建立大鼠急性心肌梗死模型,取40只模型大鼠随机分为模型组和r Pl GF组各20只,另取同龄20只健康大鼠作为假手术组(行手术通路但不结扎冠状动脉),手术30 min后,r Pl GF组尾静脉注射r Pl GF 2μg,模型组和假手术组注射等量生理盐水。4周后,通过高频率超声影像系统检测各组大鼠舒张末期左室内径(LVIDd)、收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏量(SV),计算心脏/体质量比并采用TTC染色法计算心肌梗死面积,生化分析法测定血清心肌酶含量,HE染色法观察心肌组织形态结构,比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量,Western blotting法测定心肌组织中NF-κB蛋白表达情况,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况。结果 r Pl GF组LVIDd、LVIDs、心脏/体质量比、心肌细胞凋亡指数、心肌组织梗死面积及血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量、心肌组织中MDA含量和NF-κB蛋白表达量均明显低于模型组(P均<0.05),FS、EF、SV和抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性均明显高于模型组(P均<0.05),且心肌组织病变明显改善。结论 r Pl GF具有改善急性心肌梗死大鼠心功能并抑制氧化应激损伤的作用,对急性心肌梗死大鼠具有一定的保护作用。     

芹菜素对高脂高盐所致高血压大鼠降压及心脏保护作用

目的:研究芹菜素对高脂高盐所致高血压大鼠降压及心脏的保护作用。方法:通过高脂高盐饲料加5%盐水连续喂养8周制备高血压模型大鼠,选取60只并按照血压水平随机分为5组:高血压模型组、芹菜素(20、40和80 mg/kg)治疗组和卡托普利(25mg/kg)对照组,每组12只,另取12同龄正常饲养大鼠作为正常对照组;灌胃给药4周,高血压模型组和正常组均给予等体积的生理盐水。给药前及给药治疗4周后测定各组大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP);治疗4周后,分别测定各组大鼠血清中血管紧张素II(Ang II)水平,心肌增值系数(MPI)及心脏系数(CWI);测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平,测定血清中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:与高血压模型组比,芹菜素(40和80mg/kg)治疗组大鼠血清中Ang II水平显著降低,SBP均显著降低,芹菜素80mg/kg治疗组DBP显著降低;芹菜素(40和80mg/kg)治疗组大鼠血清中TC、TG含量水平显著降低,AST、CPK、LDH活性显著降低;心肌组织中SOD、CAT活性显著升高、MDA含量显著降低。芹菜素80mg/kg治疗组大鼠MPI和CWI显著降低;血清中LDL-C水平显著降低、HDL-C水平显著升高;心肌组织中GSH-Px活性显著升高。结论:芹菜素降低高脂高盐所致高血压大鼠血压并有保护心脏的作用,其作用机制可能与芹菜素能够有效降低高脂高盐所致高血压大鼠Ang II水平、降低血脂、改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。