病理性瘢痕的发病机制

病理性瘢痕是由创伤等引起、以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,是创伤过度愈合反应的结果.其临床表现为感觉异常、瘤样增生并伴有不同程度的功能障碍;组织学特点为大量纤维细胞增生,细胞外基质中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过量沉积、胶原纤维排列紊乱.瘢痕形成是创伤修复的一种必然结果,但过度修复所致病理性瘢痕形成,可引起外形的毁损和程度不等的功能障碍.近年研究表明,病理性瘢痕的发生与皮肤张力、部位、年龄、皮肤色素、感染、异物和遗传机制等有密切关系[1],作者从基质代谢、低氧、自由基等6大方面综述如下.     

病理性瘢痕治疗研究进展

临床上常见的病理性瘢痕主要是增生性瘢痕和瘢痕疙瘩 ,它们不仅影响病损局部的外观形态 ,而且还给患者带来瘙痒和痛苦 ,甚至限制病人的活动。增生性瘢痕仅限于原皮肤伤口的边缘 ;而侵及周围正常皮肤组织的瘢痕 ,或病程超过 9～12个月无自发消退征象且边缘超出原伤口部位的增生性瘢痕就演变成了瘢痕疙瘩 [1 ] 。至今为止 ,这两种瘢痕的病因和发病机制仍不甚清楚 ,目前所知与外伤、烧伤、手术、感染、异物、机体局部胶原代谢失调、遗传及局部免疫功能等多种因素有关 ,它们的治疗方法虽然很多 ,但效果均不是十分满意。本文就近年来对增生性瘢痕…     

病理性瘢痕发病机制研究进展

病理性瘢痕是人类真皮内特有的纤维代谢性疾病,以过量的纤维化和胶原蛋白沉积为特征,其发病机制复杂。成纤维细胞、肥大细胞、某些细胞因子在病理性瘢痕发病过程中起重要的作用。近年又发现病理性瘢痕组织中缝隙连接细胞间通讯受到抑制或阻断。缝隙连接可促进伤口愈合,尤其是胶原的成熟,它在病理性瘢痕中的作用将是今后的研究热点。     

病理性瘢痕的治疗策略

在过去的几十年中,人们对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成机制、治疗策略进行了大量的研究。但由于参与病理性瘢痕发病的调控因素众多、机制复杂,至今其的确切病因仍不十分明了,在现有的治疗方法中也尚无一种方案能达到完全治愈的效果。本文对目前具有代表性的病理性瘢痕的治疗方法,进行了综述。     

病理性瘢痕的成因及临床治疗方法

病理性瘢痕(Pathological scar,PS)的治疗是一项棘手的课题[1].虽然迄今可供选择的方法较多,如手术治疗,压迫治疗、物理治疗、激光治疗及药物治疗等,但其疗效均十分有限.故有必要对PS形成原因及适宜的治疗方法进行深入探讨.     

病理性瘢痕基础研究进展

病理性瘢痕是组织过度修复的结果,是临床上的常见病,多发病。由于病理性瘢痕形成机制尚未完全明确,成为目前困扰临床治疗日益突出的问题。对近年来病理性瘢痕基础研究中成纤维细胞、细胞生长因子、基因研究,动物瘢痕模型的研究进展进行综述,为进一步全面研究病理性瘢痕打下基础,有利于瘢痕形成机制的进一步明确及烧伤医疗技术的进步。     

瘢痕疙瘩发病机制研究进展

瘢痕疙瘩病因复杂,发病机制至今尚未完全明确。通过对近年来有关伤口愈合和瘢痕形成研究文献分析总结的基础上,本文主要是从细胞因子、细胞外基质以及遗传相关因素等方面对瘢痕疙瘩发病机制的研究进展进行探讨。     

剖宫产瘢痕妊娠发病机制的研究进展

剖宫产瘢痕妊娠是一种特殊部位的异位妊娠，为剖宫产的远期并发症之一。若诊断不及时或误诊，可导致胎盘植入、子宫破裂和大出血等并发症的发生，严重时切除子宫，甚至危及生命。近年来随着剖宫产率的上升和我国三孩政策的实施，有越来越多的女性再次妊娠时面临剖宫产瘢痕妊娠的风险，因此本文结合有关文献对剖宫产瘢痕妊娠的发病机制研究进行综述。     

细胞因子在病理性瘢痕发生机制中的研究进展

病理性瘢痕是人皮肤受到创伤后转归异常的结果,分为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,其形成机制尚未完全明了,众多研究表明一些细胞因子在病理性瘢痕形成过程中发挥着信号转导物的重要作用,进一步研究相关细胞因子在病理性瘢痕之间的作用以及两者的关系,为深入揭示病理性瘢痕的形成机制和生物学治疗提供理论依据。     

帕金森病发病机制及治疗研究进展

帕金森病(Parkinson’s Disease, PD)是一种以静止性震颤、运动迟缓为主要运动特征的神经退行性疾病,一般多发于中老年人群,男性患者更加常见。因其发病机制复杂,目前还没有可以彻底治愈的方法,但适当的治疗措施可以帮助改善PD患者的运动功能并延缓疾病进程,提高生活质量。本文将对PD的发病机制及治疗方法的研究进展进行综述,旨在为PD的研究和治疗提供参考。     

病理性瘢痕的非手术治疗

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)或瘢痕疙瘩(keloid,K).一般临床上治疗多可分为非手术治疗和手术治疗.手术治疗主要是切除术、皮肤移植术、扩张术和磨削术等.而非手术治疗种类繁多,进展也较快,本文主要就病理性瘢痕非手术治疗现状进行综述.     

干扰素治疗病理性瘢痕的探讨

目的 寻找治疗病理性瘢痕有效的方法.方法 用干扰素局部或全身注射及外用干扰素药膏的方法治疗31例病理性瘢痕患者.结果 干扰素治疗31例病理性瘢痕,有效26例,无效5例.结论 局部、全身应用干扰素可治疗体表病理性瘢痕,疗效肯定.     

转基因治疗病理性瘢痕的研究进展

病理性瘢痕（PS）是整形外科常见的疾病之一，也是国内外学者研究的重点和难点。虽然治疗方法多种，但效果都不满意。近年来方兴未艾的转基因技术在治疗PS的实验研究中取得了一定的成果。本文就转基因技术治疗PS作一综述。     

白内障发病机制及治疗进展研究

探究白内障发病机制及治疗进展,分析、总结白内障发病机制,治疗、研究进展,分析手术治疗、药物防治的优势。白内障发病机制主要为晶状体蛋白质变性、氧化应激、LEC凋亡等;手术治疗为治疗白内障最有效治疗手段,白内障超声乳化(PHACO)为最主流术式;白内障药物防治起到重要作用,包括辅助营养类药、抗氧化应激药、中药制剂等。     

微血管性心绞痛发病机制及治疗研究进展

冠状动脉是营养心脏的动脉,管腔由大到小,管壁由厚变薄最终移行为微动脉;冠状动脉微血管在心肌的血供中起着重要作用,微血管性心绞痛受到越来越多的重视,研究提示冠状动脉内皮功能障碍、内皮活化及炎症、胰岛素抵抗、雌激素不足、冠状动脉痉挛等与微血管性心绞痛的发病密切相关.微血管性心绞痛的治疗也备受重视,各种治疗方案也取得了较好疗效.该研究对目前研究现状及治疗情况进行阐述.     

病理性瘢痕的药物治疗近况

病理性瘢痕的组织学特点是成纤维细胞增生及细胞外基质成分大量分泌和沉积,表现为高起皮肤表面并影响外观或功能的异常增生,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。目前病理性瘢痕的发病机制仍不太清楚,近年来运用细胞生物学、分子生物学方法研究发现其发病机制,如主要瘢痕成纤维细胞生物学功能异常、细胞外基质合成与降解失衡、     

难治性慢性咳嗽发病机制及治疗的研究进展

摘要 难治性慢性咳嗽(chronicrefractorycough,CRC)是经过全面检查仍无法明确病因,或经过常规治疗后仍无明 显缓解的咳嗽,其发病率在5%~12%,严重影响患者的生活质量。目前对 CRC的研究尚在探索阶段,缺少专业、深入、 系统的认识。关于发病机制,目前认为咳嗽高敏感性是 CRC的关键特征和重要病理生理基础,与气道炎症反应、咳嗽中 枢敏化、TRP通路激活有关;关于治疗,目前主要集中在药物治疗和非药物治疗两个方面,药物治疗主要包括中枢神经 调节剂、受体拮抗剂以及大环内酯类抗生素、异丙托溴铵等,非药物治疗手段主要由言语病理治疗(speechpathology treatment,SPT)及咳嗽抑制性生理治疗构成。该文对 CRC 发病机制及治疗的研究进展进行了总结,旨在为 CRC 的防 治和相关研究提供参考。     

癌症恶病质发病机制与治疗研究进展

癌症恶病质(CC)是晚期恶性肿瘤常见并发症。近十年,尽管CC发生机制的研究取得了一些新进展,但其治疗尚缺乏理想的方法。CC病理生理机制复杂,涉及系统性炎症反应、脂肪代谢和蛋白质代谢等多种因素。CC的成功治疗也有赖于多途径干预,包括营养支持和多种药物联合运用。目前临床上用于治疗CC的药物有沙利度胺、非甾体消炎药类、孕酮类等;另外,一些根据其发病机制设计的新药尚处于临床研究阶段(如ALD518、OHR/AVR118等)。     

帕金森病的发病机制及其药物治疗研究进展

帕金森病(PD)又名震颤性麻痹,是一种较为常见的锥体外系疾病,以运动减少、肌强直和震颤为主要症状;以黑质致密区神经元严重缺失并伴有Lewy小体生成为主要病理特征。PD的发病机制尚未完全清楚,目前认为与遗传因素、环境因素、兴奋性毒性、氧化应激、免疫学异常等因素密切相关。PD治疗目前最为有效的方法是采用左旋多巴替代治疗,但仍不能有效阻止或减缓疾病的发展。因此,临床上还采用单胺氧化酶B抑制剂、多巴胺受体激动剂、儿茶酚 氧 甲基转移酶抑制剂等药物进行辅助治疗。本文旨在针对PD发病机制的认识及其药物治疗发展现状进行综述。     

非手术治疗病理性瘢痕的现状

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩(keloid,K).治疗可分为非手术治疗和手术治疗2类.手术治疗由于创伤大,给患者的生理和心理带来极大痛苦.非手术治疗创伤小,多在病理性瘢痕形成初期使用,在预防和早期治疗上有明显优势,患者易于接受.非手术治疗的种类繁多,进展也较快,本文...