益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠NFAT2/COX-2的影响

目的:探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏保护作用及其机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为正常组8只、造模组42只。除正常组外,造模组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立DN大鼠模型,造模成功的32只DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、益气养阴活血方低剂量组及益气养阴活血方高剂量组,每组8只。灌胃6周后全自动生化分析仪检测各组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白总量(24 h-UTP);Western blot及荧光定量PCR分别检测肾脏NFAT2、COX-2相关蛋白及其mRNA表达;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾小球、肾小管病理损伤较重,血清Scr、BUN、FBG、24 h-UTP、肾组织NFAT2、COX-2相关蛋白及其mRNA表达水平均升高(P＜0.01);与模型组比较,益气养阴活血方干预组大鼠肾脏病理明显改善,血清Scr、BUN、FBG、24 h-UTP、肾组织NFAT2、COX-2相关蛋白及其mRNA表达水平均降低(P＜0.01,P＜0.05)。结论:益气养阴活血方可能通过下调NFAT2/COX-2信号通路而减轻肾脏病理损害,保护肾功能,降低尿蛋白。     

南五味子对2型糖尿病大鼠肝脏保护作用的研究

目的研究南五味子对2型糖尿病大鼠肝脏保护作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分10只大鼠为空白对照组,其余采用高脂高糖饲料加STZ联合诱导2型糖尿病大鼠模型,将成模大鼠按体重、血糖随机分为模型组,南五味子高(A1)、低剂量(A2)组(给药剂量分别为8 g·kg-1、5 g·kg-1)。给药30 d后检测2型糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、口服糖耐量(OGTT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝脏总抗氧化能力(T-AOC),并计算脏器指数。结果与模型组比较,给药组可以有效降低2型糖尿病大鼠FBG、OGTT、ALT、AST水平,提高T-AOC。结论南五味子能够改善2型糖尿病大鼠肝脏功能,对2型糖尿病造成的肝脏损害具有一定的保护作用。     

香菇多糖对H2O2损伤神经细胞保护作用的研究

目的研究香菇多糖(lentinan)对H2O2损伤体外原代培养大鼠皮层神经细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法体外培养胚胎大鼠大脑皮层神经细胞,建立H2O2氧化应激损伤模型,观察香菇多糖的保护作用。结果香菇多糖能显著提高氧化损伤神经细胞的生存率,降低培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量和一氧化氮(NO)含量,抑制细胞内丙二醛(MDA)的生成,提高细胞内超氧歧化酶(SOD)的活性。结论香菇多糖对H2O2损伤神经细胞具有显著的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

五味子油对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的作用及机制

目的探讨五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制。方法高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型。将SD大鼠随机分为正常组,模型组,五味子油高剂量(1mg/kg)、低剂量(0.5 mg/kg)组,罗格列酮组。连续灌胃6周,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、血清中瘦素的水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果五味子油可降低FBG、FINS、FFA的水平,抑制瘦素的表达,降低HOMA-IR。结论五味子油改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用可能与瘦素有关。     

归肾丸对卵巢功能早衰大鼠FSH、E2含量的影响

目的:探讨归肾丸对卵巢功能早衰(POF)大鼠血清中卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)含量的影响.方法:将大鼠随机分为5组,用D-半乳糖建立POF模型,各组分别给不同浓度的归肾丸水煎剂及六味地黄丸,20d后测定血清中E2、FSH含量.结果:归肾丸能使大鼠FSH含量降低,使E2含量升高.结论:中药复方归肾丸具有延缓衰老与抗POF作用.     

巴柳氮对2，4-二硝基氯苯诱导的大鼠实验性结肠炎的作用

目的:观察巴柳氮对2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导的大鼠实验性结肠炎的作用,探讨其可能的作用机制。方法:60只大鼠随机分为对照组、模型组及治疗组,采用DNCB法建立大鼠实验性结肠炎的免疫模型,治疗组予巴柳氮灌胃(600 mg·kg~(-1)·d~(-1))治疗。观察3组大鼠结肠组织大体损伤、黏膜病理及白细胞介素2(IL-2)、白细胞个素6(IL-6)含量的变化。结果:巴柳氮治疗组大鼠疾病活动指数(DAI)评分、结肠大体损伤评分硬组织学损伤评分与模型组比较均显著下降(P<0.01),结肠黏膜及血清中IL-2含量与模型组比较显著上升(P<0.01),IL-6含量明显减少(P<0.01)。结论:巴柳氮能有效改善实验性结肠炎大鼠的临床症状,缓解病理学损伤,其治疗机制之一可能是通过增加IL-2的含量、减少IL-6的含量来实现的。     

米非司酮对子宫内膜异位症大鼠的治疗作用及对COX-2及VEGF表达的影响

目的 探讨米非司酮对子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)大鼠的治疗作用及对环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial grewth factor,VEGF)表达的影响.方法 采用自体移植法建立EMS大鼠模型,随机分为模型组、低、中、高剂量组,各10只,另设假手...     

刺五加注射液调控Nrf2/HO-1通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤作用

目的 探讨刺五加注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的保护作用及其机制.方法 将48只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、刺五加注射液(30 mg/kg)组和刺五加注射液(30 mg/kg)+Nrf2抑制剂(鸦胆子苦醇,2 mg/kg)组,每组12只.除假手术组外,其他组采用夹闭双侧肾动脉45 min的方法复制R...     

雌激素对大鼠主动脉组织细胞色素C、线粒体Ca2+、胞浆游离Ca2+水平的影响

目的:研究雌激素对大鼠主动脉组织细胞色素C、线粒体Ca2 、胞浆游离Ca2 水平的影响,以探讨雌激素对心血管系统的保护作用.方法:将30只雌性大鼠随机分为三个组,假手术组(A组)、去卵巢组(B组)及去卵巢 雌二醇治疗组(C组),每组各10只.正常饮食后处死大鼠,对主动脉组织细胞色素C、线粒体Ca2 、胞浆游离Ca2 的水平进行测定.结果:去卵巢模型组同去卵巢 雌二醇治疗组相比,线粒体Ca2 、细胞色素C含量明显降低(P＜0.05;P＜0.01),而胞浆内细胞色素C含量则明显升高(P＜0.05).结论: 雌激素可能是通过调节细胞色素C、线粒体Ca2 、胞浆游离Ca2 水平,清除自由基、从而减少氧化应激对心血管系统的损伤作用.     

五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的研究五味子油对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血糖、血脂和胰岛素的影响,并初步探讨其作用机制。方法以高糖高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型。随机分为正常组,模型组,五味子油高(1 mg/kg)、低剂量(0.5 mg/kg)组,罗格列酮组。连续灌胃6周,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDH)、总胆固醇(TC)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果五味子油可降低糖尿病大鼠FBG、TG、LDH、TC、FINS水平,升高HDL的含量,降低HOMA-IR。结论五味子油对2型糖尿病大鼠有降低血糖调节血脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗的作用。     

丹皮多糖-2b对2型糖尿病大鼠模型的作用及其降糖作用机制

目的　观察丹皮多糖 2b(PSM 2b)对 2型糖尿病(T2DM)大鼠模型的作用 ,并探讨其降血糖作用的机制。方法　链脲霉素和高热量喂饲复制大鼠T2DM。灌胃给药 5wk。用葡萄糖氧化酶法、放射免疫分析法及受体放射配体结合分析法分别测定血清葡萄糖、胰岛素及肝细胞膜的胰岛素受体。结果　PSM 2b能明显降低空腹血糖 ,改善糖耐量异常及血脂异常 ,提高肝细胞低亲和力胰岛素受体 (InsR)最大结合容量 (RT2 ) ,使胰岛素敏感性指数 (ISI)增加 (P <0 0 5 )。结论　PSM 2b对T2DM大鼠模型有明显的治疗作用 ,其降糖机制与提高胰岛素受体数目、改善受体环节的胰岛素抵抗有关     

甲状腺素对大鼠脂肪组织解偶联蛋白 2基因表达的影响

目的：探讨甲状腺素对大鼠白色脂肪组织(WAT)解偶联蛋白 2(UCP2)基因表达的影响.方法：正常雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,对照组、甲状腺功能亢进(甲亢)组和甲状腺功能低下(甲低)组,每组10只,应用左甲状腺素钠和甲巯咪唑分别造成大鼠甲亢和甲低状态;用放射免疫法检测血清总三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)的浓度;半定量RT PCR法检测WAT中UCP2 mRNA的表达水平.结果：与对照组相比,甲亢组大鼠WAT中UCP2 mRNA的水平增加1.4倍,甲低组大鼠WAT中UCP2 mRNA的水平降低20%(均P＜0.01).结论：甲状腺素对WAT中UCP2基因的表达具有上调作用     

针刺对2型糖尿病大鼠弓状核的调整作用

目的探讨针刺对2型糖尿病(T2DM)大鼠弓状核功能的作用,进一步深化治疗T2DM的中枢神经作用机制。方法以普通全阶鼠饲料喂养的大鼠作为正常组,将造模成功的实验性T2DM大鼠随机分为对照组和针刺组。针刺组大鼠给以针刺治疗28天,正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应10分钟,持续28天。采用神经电生理及神经生化技术观察针刺治疗前后T2DM大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、C-肽(C-P)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、胰岛β细胞功能指数(Homa-β)和下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率及弓状核组织神经递质的变化。结果对照组下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率显著低于正常组水平([3.59±0.92)Hz,(10.32±2.95)Hz,P<0.01],而针刺组较对照组明显增高[(12.17±3.54)Hz,P<0.01]。大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率与FPG、FINS、C-P、Homa-IR均呈负相关,而与ISI和Homa-β呈正相关。结论针刺对T2DM大鼠下丘脑弓状核功能的良性作用可能是纠正胰岛素抵抗和调整异常内分泌代谢的中枢神经作用机制之一。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌脂联素受体2葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌组织脂联素受体2(AdipoR2)及葡萄糖转运蛋白4(GluT4)表达的影响。方法30只雄性Wistar大鼠,随机分为3组:健康对照组(A组),糖尿病组(B组)和糖尿病替米沙坦治疗组(C组),每组各10只。采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法诱导糖尿病模型。用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)的方法测定大鼠心肌AdipoR2mRNA、GluT4mRNA的表达,用免疫组织化学法检测AdipoR2蛋白在心肌组织中的表达,用放射免疫法检测血浆脂联素水平。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠心质量/体质量增加,血浆脂联素水平、心肌AdipoR2mRNA和蛋白表达以及GluT4mRNA表达均显著降低。替米沙坦治疗后,C组糖尿病大鼠心质量/体质量降低,血浆脂联素水平、心肌AdipoR2mRNA和蛋白表达以及GluT4mRNA表达均显著升高。结论2型糖尿病大鼠心肌AdipoR2及GluT4表达水平降低。替米沙坦上调2型糖尿病大鼠心肌AdipoR2及GluT4表达,促进心肌葡萄糖氧化,减轻心脏肥大,产生心脏保护作用。     

丹参酮Ⅱ-A对局灶性脑缺血大鼠COX-2、PGI2以及TXA2含量的影响

目的探讨丹参酮Ⅱ-A对局灶性脑缺血大鼠脑组织环氧化酶2(COX-2)及其下游产物含量的影响。方法 46只SD大鼠随机分为假手术(S)组(n=10)、缺血模型(I)组(n=11)和丹参酮Ⅱ-A低(T1)(n=12,丹参酮Ⅱ-A腹腔预注射1周,每日2mg/kg)、高(T2)(n=13,丹参酮Ⅱ-A腹腔预注射1周,每日4mg/kg)剂量预防组。采用持续性大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血模型。持续栓塞3h后进行神经行为学评分,6h后断头取脑,干湿重法求出脑组织含水量,ELISA法测定脑组织中COX-2、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量。结果与I组相比,T1、T2组神经功能损伤改善,脑组织含水量减少,COX-2、6-keto-PGF1α和TXB2的产生呈剂量依赖性的降低(P<0.01)。结论抑制COX-2及其下游产物TXA2、前列环素(PGI2)可能是丹参酮Ⅱ-A保护局灶性脑缺血大鼠神经功能的作用机制之一。     

雷公藤-甘草配伍干预肾病综合征大鼠AVPR2/AQP2的表达

目的 探讨阿霉素诱导的肾病综合征大鼠AVPR2和AQP2的表达以及雷公藤-甘草配伍的干预机制。方法 选取成年健康雄性SD大鼠,随机选取10只作为空白组,其余大鼠均接受尾静脉注射给予6.5 mg·kg^-1的阿霉素诱导复制大鼠肾病综合征模型。并采用随机数字法将造模成功的大鼠分为4组(n=10):模型组(n=10)、阳性对照组(雷公藤多苷片80 mg·kg^-1·d^-1,n=10)、雷公藤组(雷公藤提取物240 mg·kg^-1·d^-1,n=10)及雷公藤-甘草组(雷公藤提取物240 mg·kg^-1·d^-1+甘草提取物80 mg·kg^-1·d^-1,n=10)。测定大鼠24 h尿蛋白含量、血清白蛋白、尿素、肌酐水平、肾脏中AVPR2和AQP2 mRNA表达水平。结果 大鼠经阿霉素造模后表现出大量蛋白尿、低蛋白血、高度水肿症候。相比于模型组,雷公藤及配伍给药组大鼠精神状态较好,体质量增加明显。与模型组相比...     

抗氧化剂硫辛酸对实验性偏头痛大鼠细胞外信号调节激酶1/2的作用

目的探讨α-硫辛酸(alpha-lipoid acid,α-LA)对硝酸甘油诱发的实验性偏头痛大鼠细胞外信号调节激酶1/2的作用。方法 48只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、α-LA组、溶剂组,采用皮下注射硝酸甘油(glyceryl trinitrate,GTN)法制作偏头痛大鼠模型。α-LA组在造模后30 min腹腔给予α-LA(60 mg·kg-1),观察大鼠行为学变化。采用Western blot印迹法和免疫组化法测定三叉神经节及三叉神经颈复合体、硬脑膜细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达。结果模型组大鼠p-ERK1/2蛋白表达明显高于正常对照组;与模型组相比,α-LA组大鼠行为症状明显改善,p-ERK1/2蛋白表达下降,模型组与α-LA组组间比较有统计学意义(P<0.05)。结论α-LA可减弱偏头痛大鼠模型中p-ERK1/2的表达,α-LA可能有防治偏头痛的作用。     

猪苓对大鼠肾脏水通道蛋白-2基因表达的影响

目的观察猪苓的利尿作用和对大鼠肾脏水通道蛋白-2(aquaporin-2,AQP2)基因表达的影响,探讨猪苓利尿作用机制。方法代谢笼法观察不同时间、不同剂量的猪苓对大鼠尿量的影响;RT-PCR方法检测猪苓对大鼠肾脏水通道蛋白-2基因表达的影响。结果猪苓1g/kg组可引起大鼠尿量明显增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。0.5g/kg组较对照组尿量有所增加,但差异无显著性(P>0.05)。猪苓的利尿作用于药后1h起效,2~4h作用最显著,维持时间>6h。大鼠肾脏AQP2mRNA表达猪苓高剂量组明显低于对照组(P<0.05)。结论猪苓利尿作用强,起效快,维持时间较长;大鼠肾脏AQP2mRNA表达减少可能与猪苓的利尿作用机制有关。     

基于NOD2/RIP2/NF-κB信号通路研究柚皮素对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用

目的探讨柚皮素对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用及其机制。方法 96只7日龄新生SD大鼠,随机分为4组,假手术组(Sham)、缺血缺氧性脑损伤组(HIBD)、柚皮素低剂量组(50 mg·kg^-1)、柚皮素高剂量组(100 mg·kg^-1)。术后48 h对各组新生大鼠进行神经功能缺陷评分,HE染色观察各组新生大鼠脑组织病理学改变,干湿重法检测各组新生大鼠脑含水量,免疫印迹法测定缺血缺氧侧脑组织NOD2、RIP2、NF-κB蛋白的表达,酶联免疫吸附法检测TNF-α、IL^-1β的水平。结果与模型组比较,柚皮素低、高剂量组神经行为学指标评分下降,病理学损伤减轻,新生大鼠脑含水量明显减少(P<0.05);Western blot检测显示,与模型组比较,柚皮素低、高剂量组新生大鼠脑组织NOD2、RIP2、NF-κB蛋白表达下调(P<0.05);ELISA检测显示,柚皮素低、高剂量组TNF-α和IL^-1β在脑组织中含量低于模型组(P<0.05)。结论柚皮素对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤有保护作用,其机制可能与柚皮素下调NOD2、RIP2、NF-κB蛋白的表达,并减少TNF-α、IL^-1β的分泌有关。     

DHM抑制海马内质网应激改善T2DM大鼠认知功能障碍

目的探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin, DHM)对2型糖尿病(T2DM)大鼠认知功能障碍的影响及机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(n=56):普通饲料+柠檬酸盐缓冲液(30 mg·kg^-1);T2DM模型组(n=60):高糖高脂+低剂量STZ(30 mg·kg^-1)(未成功的4只剔除)。将上述2组大鼠分别用或不用DHM处理(250 mg·kg^-1·d^-1,灌胃),12周后,每组随机选取8只大鼠进行Morris水迷宫和Y迷宫检测,观察DHM对大鼠认知功能的影响。各组剩余大鼠分别侧脑室置管给与内质网应激(ERS)拮抗剂牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)10μg·d^-1或ERS激活剂衣霉素(TUN)10μL,行为学检测之后,取大鼠海马组织,Western blot检测海马ERS蛋白GRP78、p-PERK的表达。结果 DHM和TUDCA均能改善T2DM大鼠认知功能障碍;相反,TUN降低DHM对T2DM大鼠认知功能障碍的改善作用。Western blot显示,TUDCA降低T2DM大鼠GRP78和p-PERK蛋白表达,TUN增加DHM处理的T2DM大鼠GRP78和p-PERK蛋白表达。结论 DHM改善T2DM大鼠认知功能障碍,其机制可能与抑制ERS有关。