积雪草苷对LPS诱导小鼠急性肺损伤炎症因子平衡的影响

目的：观察积雪草苷对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤支气管肺泡灌洗液（BALF）IL-6、TNF-α、IL-10的影响。方法：56只Balb/c小鼠随机分为空白、模型、假手术、溶媒、积雪草苷5,15,45mg/kg剂量组。LPS（2.5mg/kg）气管滴注造急性肺损伤模型,24h后处死小鼠,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆IL-6、TNF-α、IL-10表达。结果：积雪草苷各剂量组呈剂量依赖性降低LPS所致急性肺损伤模型BALF中IL-6、TNF-α含量,增加IL-10表达。结论：积雪草苷对LPS诱导急性肺损伤保护作用可能与抑制炎症因子IL-6、TNF-α和促进IL-10,维持炎症因子间平衡有关。     

6-姜烯酚对急性肺损伤小鼠肺水肿的治疗作用及机制研究

目的：观察6-姜烯酚（6-SH）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠肺水肿的治疗作用,探究可能的作用机制。方法：采用随机数字表法将40只无特定病原体（SPF）级Balb/c小鼠分为对照组、模型组、6-姜烯酚组、地塞米松组,每组10只。鼻腔滴注LPS构建ALI模型,对照组滴注等量生理盐水。30 min后,给予6-姜烯酚组灌胃（100 mg/kg）;地塞米松组给予腹腔注射（5 mg/kg）;对照组和模型组给予灌胃等量生理盐水,24 h后结束实验,收集样本。测定肺组织湿/干重比（W/D）和肺系数;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,测定白细胞计数和总蛋白浓度;观察肺组织病理学改变、计算病理评分;测定BALF上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）以及白细胞介素-6（IL-6）水平;检测肺组织中Toll样受体4/核因子κB/水通道蛋白（TLR4/NF-κB/AQPs）信号通路相关蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组肺组织损伤明显,病理评分、肺系数、W/D增加（P<0.01）,白细胞计数、总蛋白浓度及TNF-α、IL-1β、IL-6的水平升高（P<0.01）;与模型组比较,6-姜烯酚组的肺系数和W/D降低（P<0.01或P<0.05）,白细胞计数、总蛋白浓度以及TNF-α、IL-1β、IL-6的水平降低（P<0.01或P<0.05）,AQP1和AQP5的蛋白表达水平升高（P<0.01）,TLR4、MyD88、NF-κB p65以及p-NF-κB p65的表达水平降低（P<0.01或P<0.05）。结论：6-姜烯酚可能通过调控TLR4/NF-κB/AQPs信号通路发挥其抗炎作用和改善肺组织水液代谢与转运,有效缓解ALI小鼠的肺组织水肿。     

二冬膏对LPS致急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-6及AQP-1、AQP-5的影响

目的:研究二冬膏对LPS致急性肺损伤(ALI)模型鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)含量及水通道蛋白-1(AQP-1)、AQP-5蛋白表达的影响。方法:将清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、二冬膏10 g/kg组、二冬膏5 g/kg组、二冬膏2.5 g/kg组、地塞米松组。除正常组外,其余各组采用一次性尾静脉iv LPS 6 mg/kg复制急性肺损伤大鼠模型。首次给药在造模后0.5 h,二冬膏分别ig二冬膏生药10、5、2.5 g/kg,正常对照组与模型组ig生理盐水l ml/100g,地塞米松组腹腔ip地塞米松0.01g/kg,1次/d,连续4 d。末次给药后2 h,处死大鼠,取肺组织检测。计算肺系数、肺湿干比(W/D);采用ELISA检测大鼠肺组织TNF-α、IL-6的含量;Real-time PCR检测大鼠肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA表达;Western bloting测定大鼠肺组织AQP-1、AQP-5蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺系数、肺湿干比(W/D)和肺组织TNF-α、IL-6含量明显升高,肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和AQP-1、AQP-5蛋白表达显著降低。与模型组比较,二冬膏10、5、2.5 g/kg组均能明显降低肺系数、肺湿干比(W/D)和TNF-α、IL-6含量,显著升高肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和AQP-1、AQP-5蛋白的表达。结论:二冬膏通过降低急性肺损伤模型鼠促炎因子TNF-α、IL-6含量,提高肺组织AQP-1、AQP-5蛋白的表达,减轻肺水肿状态,从而有效防治急性肺损伤。     

马齿苋多糖对LPS诱导小鼠急性肺损伤的实验研究

目的:研究马齿苋多糖对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法:将60只体重为18～20 g昆明种小鼠随机分6组。分别为正常组,LPS组,醋酸地塞米松组[0.005 g/(kg·d)],马齿苋多糖低、中、高剂量组[1.5、3、6 g/kg/d,生药量],每组10只,先连续灌胃给药14 d,每天1次,第14天给药2 h后,利用LPS建立小鼠ALI动物模型,除正常组小鼠气管滴注等量生理盐水外,其他各组滴注LPS (10 mg/kg)溶液,12 h后酶联免疫吸附剂法测定血清中肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白介素1β (IL-1β)和白介素6 (IL-6)含量以及肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,计算肺组织湿/干重(W/D)值,并进行肺组织病理切片检查。结果:与正常组比较,LPS组中W/D值,TNF-α和IL-1β含量及MPO活性均显著性升高(P <0.05或0.01);与LPS组比较,醋酸地塞米松组、马齿苋多糖中剂量和高剂量组中W/D值,TNF-α和IL-1β含量及MPO活性、肺损伤评分均显著降低(P <0.05或0.01)。结论:马齿苋多糖具有一定的保护AL...     

小柴胡汤对免疫抑制小鼠细胞因子影响的研究

目的：观察小柴胡汤对免疫抑制小鼠免疫相关因子的影响。方法：取健康昆明鼠90只,按照随机分组的原则分为5组：设正常对照组和治疗组,治疗组分为模型对照组和小柴胡汤低、中、高剂量组,每组18只。正常对照组腹腔注射生理盐水1mL/d,同时用生理盐水经食道灌胃0.3mL/d;治疗组用环磷酰胺腹腔注射（100mg/kg/d[1]）,模型对照组同时用生理盐水经食道灌胃0.3mL/d;低、中、高剂量组同时分别用小柴胡汤0.3mL/d（剂量为10g/kg、20g/kg、40g/kg）经食道灌胃,连续7d。末次给药后测量体重,摘眼球取血,分离血清,用ELISA法测定血清TNF-α、IL-2、IL-6含量;分离胸腺并测定重量,计算胸腺指数。结果：与模型对照组比较,小柴胡汤高、中、低剂量组胸腺指数均有显著升高（P〈0.01）;小柴胡汤高剂量组TNF-α有显著升高（P〈0.05）;小柴胡汤高、中、低剂量组IL-2均有显著升高（P〈0.01）;小柴胡汤高、中剂量组IL-6均有显著升高（P〈0.01）。结论：小柴胡汤能够拮抗环磷酰胺的免疫抑制作用,对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠的胸腺指数有明显的提高作用;能够升高免疫抑制小鼠血清IL-2、IL-6及TNF-α的水平,其中小柴胡汤中、高剂量组效果更显著。     

枯芩与子芩醇提物对LPS诱导的急性肺损伤保护作用比较研究

目的比较枯芩与子芩醇提物对LPS诱导急性肺损伤的保护作用。方法以SPF级雄性C57BL/6小鼠为实验对象,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、枯芩醇提物(低、高)组、子芩醇提物(低、高)组,LPS(10 mg/kg)滴鼻造模,测定全血白细胞数,肺组织湿干比重(W/D),肺组织MDA、MPO水平,以及肺泡灌洗液(BALF)IL-6、IL-1β、TNF-α水平,HE染色观察肺组织病理形态。结果与模型组相比,枯芩醇提物高剂量组、子芩醇提物高剂量组W/D、全血白细胞计数及MDA、MPO、IL-6、IL-1β、TNF-α水平下降(P<0.05,P<0.01),HE染色显示有所改善。结论枯芩与子芩醇提物对LPS诱导的小鼠急性肺损伤均有改善作用,前者存在一定剂量依赖性。     

柴胡皂苷B2对LPS诱导的脓毒症肺损伤氧化应激和炎性反应的影响研究

目的 探讨柴胡皂苷B2对脂多糖（LPS）诱导的脓毒症肺损伤氧化应激和炎性反应的影响。方法 将50只SD大鼠分为空白对照组、模型组和柴胡皂苷B2低、中、高剂量组。空白对照组大鼠腹腔内注射等体积生理盐水;模型组大鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS;柴胡皂苷B2低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS后,分别注射5、10、20 mg/kg的柴胡皂苷。末次给药24 h后,麻醉处死大鼠,检测肺组织湿干比;TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡;Western blotting检测肺组织B淋巴细胞瘤（Bcl-2）、Bcl-2同源二聚体X蛋白（Bax）、p53蛋白表达;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清内超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果 与空白对照组相比,模型组内肺组织湿干比、细胞凋亡率、Bax、p53蛋白表达、MDA含量、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显升高,Bcl-2蛋白表达、SOD活性、GSH-Px活性明显...     

清肺益肾方对肺炎克雷伯杆菌致老龄大鼠肺炎细胞因子的影响

目的:观察清肺益肾方对肺炎克雷伯杆菌致老龄大鼠肺炎外周血肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)表达的影响,揭示清肺益肾方对老年肺炎肺脏保护与治疗作用机制。方法:利用肺炎克雷伯杆菌制作老龄大鼠肺炎模型,分为空白组,模型组,左氧氟沙星组,清肺益肾方组高剂量组,清肺益肾方中剂量组,清肺益肾方低剂量组,造模成功后第2天开始灌胃给药。空白组,模型组均给予生理盐水10 g·(kg·d)~(-1);左氧氟沙星组给予左氧氟沙星混悬液42 mg·(kg·d)~(-1);清肺益肾方高剂量组每天给予清肺益肾方提取液30.66 g·(kg·d)~(-1),清肺益肾方中剂量组每天给予清肺益肾方提取液15.33 g·(kg·d)~(-1),清肺益肾方低剂量组每天给予清肺益肾方提取液7.67 g·(kg·d)~(-1),同时给药左氧氟沙星42 mg·(kg·d)~(-1),连续给药6 d。分别于造模后第2天,第6天尾部取血并计数白细胞总数和中性粒细胞数,并用ELISA方法检测外周血中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α分泌水平,同时通过细菌培养计算肺组织中菌落数。结果:造模后2 d和6 d,模型组大鼠外周血白细胞(white blood cell,WBC)和多形核白细胞(polymorphonuclear,PMN)均高于空白组(P0.01);模型组大鼠BALF中WBC,多形核白细胞(polymorphonuclear,PMN)计数和肺组织菌落计数均高于空白组(P0.05或P0.01);左氧氟沙星组、清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组WBC和PMN均低于模型组(P0.01);清肺益肾方高剂量组,清肺益肾方中剂量组,清肺益肾方低剂量组低于左氧氟沙星组(P0.05);模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均高于空白组(P0.01),左氧氟沙星组、清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均低于模型组(P0.01);清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组、TNF-α分泌量低于左氧氟沙星组,但无统计学意义(P0.05);清肺益肾方中剂量组和清肺益肾方高剂量组IL-1β分泌量低于左氧氟沙星组(P0.05),清肺益肾方低剂量组IL-1β含量低于左氧氟沙星组,但无统计学意义(P0.05),清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组IL-6分泌量均低于左氧氟沙星组(P0.01);清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组IL-8分泌量低于左氧氟沙星组,但清肺益肾方低剂量组和清肺益肾方高剂量组IL-8分泌量组间比较无统计学意义(P0.05)。结论:清肺益肾方复合左氧氟沙星能够较好地治疗肺炎克雷伯杆菌致老龄大鼠肺炎,减少炎性细胞因子分泌。     

清肺止咳灵糖浆对慢性支气管炎急性发作期大鼠肺组织病理学及血清IL-8、TNF-α的影响

目的研究清肺止咳灵糖浆对慢性支气管炎急性发作期大鼠肺组织病理学变化及血清IL-8、TNF-α的影响。方法将Wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分为空白组、阳性药组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组8只。除空白组以外的其余4组大鼠均采用改良烟熏法,建立大鼠慢性支气管炎急性发作期模型。光镜下观察支气管与肺组织的形态学改变,并测定各组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,清肺止咳灵高、低剂量组、阳性药组均能降低慢性支气管炎急性发作期大鼠血清IL-8、TNF-α的含量(P0.05)。病理学结果显示,清肺止咳灵糖浆高、低剂量组与阳性药组均能不同程度改善慢性支气管炎急性发作期大鼠支气管及肺组织病理损伤。结论清肺止咳灵糖浆对慢性支气管炎急性发作期大鼠肺组织具有修复及抗炎症反应作用,可能与降低血清IL-8、TNF-α的含量水平有关。     

益气除痞汤对酸性反流性食管炎模型大鼠TNF-α及IL-6的影响

目的:观察益气除痞汤对酸性反流性食管炎(RE)模型大鼠食管组织与血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,探讨益气除痞汤治疗RE的作用机制。方法:60只大鼠随机分成假手术组、模型组、益气除痞汤高剂量组、益气除痞汤低剂量组、多潘立酮组,每组10只。除假手术组外,其他各组大鼠采用不全幽门结扎及食管下括约肌切开术制备酸性反流性食管炎模型,造模第2天,益气除痞汤高、低剂量组、多潘立酮组分别按50 g/kg、10 g/kg、4.5 mg/kg给予相应的药物,假手术组及模型组给予等体积生理盐水,每天分2次灌胃,给药7天。取血液以及食管标本,采用ELISA法测定大鼠食管与血浆中TNF-α以及IL-6的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠食管组织、血浆中TNF-α及IL-6的含量显著升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,益气除痞汤高、低剂量组、多潘立酮组大鼠食管组织、血浆中TNF-α及IL-6的含量显著降低,差异均有统计学意义(P0.01)。与益气除痞汤低剂量比较,益气除痞汤高剂量组大鼠食管组织、血浆中IL-6的含量降低的更明显,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:益气除痞汤能够明显降低酸性反流性食管炎模型大鼠食管组织、血浆中TNF-α及IL-6的含量,通过降低TNF-α及IL-6的表达,改善食管局部及外周炎症反应。     

基于TLR4/NF-κB 信号通路研究木犀草素对幼鼠急性肺损伤的作用机制

目的研究木犀草素对幼鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用,并探究其作用机制。方法将50 只SPF 级 SD 幼鼠随机分为5 组：正常组,模型组,地塞米松组,木犀草素高、低剂量组,每组10 只。除正常组外,其 余各组幼鼠雾化吸入脂多糖（LPS）建立急性肺损伤模型,正常组大鼠雾化吸入等量生理盐水。模型复制前3 d 起及模型复制后1 h,木犀草素高、低剂量组大鼠分别灌胃40、20 mg · kg-1 的木犀草素,地塞米松组于模型复 制前2 h 注射5 mg·kg-1 地塞米松,正常组和模型组大鼠灌胃等量0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）。模型复制 后12 h,采用ELISA 法检测血清及肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤 坏死因子α（TNF-α）和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量;检测大鼠肺组织湿干质量 比（W/D）;HE 染色检测肺组织病理变化;Western Blot 法和qRT-PCR 法检测肺组织Toll 样受体4（TLR4）、核 因子κB（NF-κB）p65 蛋白和mRNA 的表达水平。结果与正常组比较,模型组血清及BALF 中IL-1β、IL-6、 TNF-α 的表达水平明显升高,W/D 值升高,肺组织SOD 活力降低,MDA 含量升高,肺损伤明显,TLR4、 NF-κB p65 蛋白和mRNA 的表达水平增加（P＜0.05）。与模型组比较,木犀草素降低了血清及BALF 中 IL-1β、IL-6、TNF-α 水平和W/D 值,提高了肺组织SOD 活力,降低了MDA 含量,肺损伤得到改善,同时也 降低了肺组织中TLR4、NF-κB p65 蛋白和mRNA 的表达水平（P＜0.05）。结论木犀草素对幼鼠急性肺损伤 具有保护作用,其作用机制与抑制TLR4/NF-κB 信号通路的活化有关。     

荆防散正丁醇部位对LPS所致急性肺损伤小鼠的保护作用

目的:研究荆防散正丁醇部位对LPS所致急性肺损伤(ALI)模型小鼠的保护作用及其可能机制。方法:将小鼠分为空白对照组、假手术组、LPS模型组、LPS+地塞米松(5 mg/kg)组、LPS+荆防散正丁醇部位组(3.33、6.67、10.01 g/kg),除地塞米松组小鼠于第2、4、5天各腹腔注射给药1次外,其余各组小鼠均连续ig给药5d,1次/d,第5天给药30 min后,除空白组小鼠不作任何处理、假手术组气管滴注等容积无菌生理盐水外,其余各组小鼠均气管滴注LPS 100μL(5 mg/kg)制备ALI模型,所有动物于处死前1 h再给药1次。滴注LPS 6 h后,处死小鼠,收集肺泡灌洗液(BALF),剖取小鼠肺脏,测定小鼠肺湿干重比值(W/D)与肺指数;比色法测定BALF中总蛋白含量及肺组织MPO活性,ELISA法测定BALF中IL-6、IL-1β、TNF-α及趋化因子MIP-1α、MIP-1γ含量。结果:荆防散正丁醇部位(6.67 g/kg)能降低ALI小鼠BALF中总蛋白含量,明显降低肺W/D与肺指数,降低肺组织MPO活性;同时该部位能显著降低BALF中促炎细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α及趋化因子MIP-1α、MIP-1γ水平。结论:荆防散正丁醇部位对ALI小鼠有一定保护作用,能减轻肺水肿,减轻肺部炎性反应,作用机制与抑制炎症细胞因子释放有关。     

热毒宁注射液抗大鼠急性肺损伤治疗作用

目的:考察热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用及其机制研究。方法:SD大鼠60只,将大鼠随机分成6组,每组10只,即正常组、模型组、阳性药组(地塞米松2 mg·kg-1)、热毒宁注射液高、中、低剂量(10.16,5.08,2.54 g·kg-1)组。除正常组外采用LPS按6 mg·kg-1对SD大鼠气管内滴注制作急性肺损伤模型,观察受试药热毒宁注射液3个剂量组和阳性药地塞米松注射液(DEX)iv给药后对肺脏湿/干重(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量和血清超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性,丙二醛(MDA)含量及肺组织匀浆白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠W/D升高、BALF总蛋白含量升高、MDA含量和MPO活性升高,SOD活性降低,IL-1β,TNF-α,IL-10水平升高(P<0.01),与模型组比较,热毒宁注射液不同剂量均降低大鼠W/D,降低BALF总蛋白含量、降低MDA含量和MPO活性,增强SOD活性,降低IL-1β,TNF-α,IL-10水平(P<0.01,P<0.05)。结论:RDN可改善肺组织病理变化,减轻LPS致ALI过程中体内的氧化应激反应,减少炎性因子可能是治疗急性肺损伤疾病的重要机制。     

苍术酮通过调节Nrf2-NLRP3通路减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤实验研究

目的 研究苍术酮调节核因子NF-E2相关因子（Nrf2）-NLRP3通路对LPS诱导急性肺损伤（ALI）小鼠的保护作用。方法 构建ALI小鼠模型,实验分为对照组、模型组、地塞米松组及苍术酮低、中、高剂量组。ELISA测定各组小鼠血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平;通过测定肺组织湿/干质量比重（W/D）,评估其水肿程度,检测肺组织抗髓过氧化物酶抗体（MPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二酮（MDA）含量以评估其体内抗氧化损伤的作用;HE染色法检查肺损伤情况,并进行评分;RT-qPCR测定各组小鼠肺组织Nrf2、HO-1、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA水平。结果 苍术酮对LPS诱导的小鼠ALI具有较好的保护作用,可降低小鼠血清及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平和W/D比值、肺组织MPO、MDA及NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA水平,提高血清IL-1...     

厄贝沙坦对自发性高血压大鼠IR、IL-6、TNF-α、CRP的影响

目的：探讨厄贝沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）胰岛素抵抗（IR）及炎症因子IL-6、TNF-α、CRP的影响。方法：24只SHR随机分为厄贝沙坦高剂量组、厄贝沙坦低剂量组及模型组,8只WKY大鼠为空白对照组,四组大鼠均予果糖喂养,高剂量组、低剂量组分别予27mg/kg及13.5mg/kg厄贝沙坦灌胃干预,8周后观察四组大鼠血压、胰岛素抵抗指数和炎症因子IL-6、TNF-α、CRP水平。结果：高剂量组、低剂量组大鼠血压、胰岛素抵抗指数和炎症因子IL-6、TNF-α、CRP水平均明显降低（P〈0.05）。结论：厄贝沙坦可能通过降低炎症因子水平来改善胰岛素抵抗。     

大黄素对小鼠肠缺血／再灌注肺损伤的保护作用

目的：探讨大黄素对肠缺血/再灌注肺损伤的保护作用及其机制。方法：40只小鼠随机分为4组,各10只：A组（假手术组）、B组（模型组）、D1组及D2组（在手术前3天开始,分别予大黄素60mg/天、120mg/天灌胃）。再灌注3h后处死动物,测定肺组织匀浆组胺、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞因子-6（IL-6）、细胞因子-10（IL-10）及超氧化物歧化酶（SOD）浓度。结果：与A组比较,B组组胺及TNF-α、IL-6浓度显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,IL-10浓度显著降低（P〈0.05）;D1组及D2组组胺浓度显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,IL-10、SOD浓度显著降低（P〈0.01）。与B组比较,D2组TNF-α浓度显著下降（P〈0.05）。与D1组比较,D2组IL-10浓度显著下降（P〈0.05）。结论：大黄通过抗氧化作用并减少TNF-α及IL-6的释放,从而减轻肠缺血/再灌注所导致的肺损伤。     

补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及IL-10、TNF-α含量的影响

目的:观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺汤高剂量组、补肺汤中剂量组、补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁(阳性对照)组。采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD肺气虚证实验动物模型。采用HE染色光镜观察肺组织的病理形态学改变;ELISA法检测肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD肺气虚证症状和体征,支气管和肺组织出现慢性支气管炎和肺气肿病理改变;用药各组大鼠症状和体征以及支气管和肺组织病理学变化较模型组均有不同程度的改善和减轻;模型组大鼠肺组织中IL-10的含量降低,TNF-α的含量升高,与正常对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤高、中剂量组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均无显著性意义(P0.05);补肺汤高剂量组2项指标与桂龙咳喘宁组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:补肺汤可减轻COPD肺气虚证大鼠支气管、肺组织病理学变化,对COPD肺气虚证大鼠免疫功能有增强作用。     

当归拈痛汤对急性痛风性关节炎大鼠血清白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的影响

目的:观察当归拈痛汤对急性痛风性关节炎大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机均分为空白组、模型组、秋水仙碱组、当归拈痛汤高、中、低剂量组共6组,每组各10只,采用向大鼠踝关节腔注射微晶型尿酸钠(MSU)混悬液方法建立急性痛风性关节炎模型,将当归拈痛汤用于模型的治疗,并与秋水仙碱做组间对照,采用双抗夹心ABC-ELISA法检测各组大鼠血清IL-1β和TNF-α的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平明显升高(P0.05),说明模型组大鼠炎性反应明显;与模型组比较,秋水仙碱组和当归拈痛汤高、中、低剂量组大鼠IL-1β和TNF-α水平均明显降低(均P0.05)。结论:当归拈痛汤降低炎症因子IL-1β和TNF-α的水平可能是其治疗急性痛风性关节炎的机制之一。     

芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠TNF-α及IL-6的影响

目的:探讨芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:将Wistar大鼠60只随机分为6组,每组10只,为空白组、模型组、柳氮磺砒啶组及芍药汤高、中、低剂量组。采用病症结合的方法复建湿热内蕴型大鼠模型,经生理盐水、柳氮磺砒啶及芍药汤干预后采用酶联免疫吸附法检测各组血清TNF-α及IL-6含量,镜下观察各组大鼠结肠组织病理形态。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清中TNF-α及IL-6浓度升高,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,柳氮磺砒啶组大鼠血清TNF-α及IL-6浓度下降,差异具有统计学意义(P0.05),芍药汤高剂量组大鼠血清TNF-α及IL-6浓度降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:芍药汤能够降低湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-6含量,抑制其炎性反应。     

草苁蓉对油酸致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的研究草苁蓉对大鼠急性肺损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、草苁蓉低、中、高剂量组。大鼠尾静脉缓慢注射油酸制备急性肺损伤模型。观察各组大鼠肺组织病理学改变;并测定肺湿/干量比(W/D);采用ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)含量;采用蛋白印迹法检测大鼠肺组织p-p38 MAPK蛋白的活化。结果与正常组比较,模型组大鼠肺组织损伤严重,肺组织W/D升高,血清TNF-α和IL-10含量增高,肺组织p38 MAPK蛋白活化增强;与模型组比较,草苁蓉组大鼠肺组织W/D降低,损伤减轻,血清TNF-α和IL-10含量减少,p38 MAPK蛋白活化减弱。结论草苁蓉可减轻油酸致大鼠急性肺损伤,其机制可能与下调TNF-α和IL-10以及p38 MAPK活化有关。