菌黄保肠合剂对脓毒症大鼠肠道微生态调节作用的影响

目的 研究探讨菌黄保肠合剂对脓毒症大鼠肠道微生态的调节作用。方法 将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、菌黄保肠合剂组及双歧杆菌组，每组20只。假手术组仅开腹分离并暴露盲肠，其余各组开腹后进行盲肠结扎穿刺(CLP)手术，术后24 h后切除坏死盲肠并给予盐酸头孢噻呋钠皮下注射建立脓毒症致肠道微生态变化模型，术后48 h各组开始给予相关药物灌胃。菌黄保肠合剂组按4.0 g/(kg·d)予菌黄保肠合剂灌胃，双歧杆菌组按0.1 g/(kg·d)予双歧杆菌活菌胶囊药液灌胃，假手术组和模型组予3 mL纯净水灌胃，共7天，记录给药7天内大鼠存活率。灌胃结束后处死大鼠，收集大鼠结直肠内粪便标本，利用Illumina Hiseq高通量测序技术进行大鼠的肠道菌群宏基因多样性分析，计算细菌群落在门分类学相对丰度、Alpha多样性指数，分析beta多样性，使用R软件绘制出主坐标成分分析图(PCoA),并采用在线分析程序LEfSe寻找组间在丰度上有显著差异的物种。结果 (1)7天存活率比较：假手术组存活率100%,模型组存活率55%,菌黄保肠合剂组存活率70%,双歧杆菌组存活率65%,与假手术组比较，模...     

枳朴方中空栓对术后肠麻痹大鼠肠道屏障功能的影响

目的观察枳朴方中空栓对术后肠麻痹大鼠肠道菌群及结肠上皮细胞凋亡率的影响,并探讨其作用机制。方法将50只雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、培菲康中空栓组及枳朴方中空栓低、高剂量组。通过子宫切除手术建立术后肠麻痹模型。于造模后48 h检测大鼠粪便大肠杆菌、双歧杆菌及结肠上皮细胞凋亡的变化。结果与空白对照组比较,模型对照组大肠杆菌明显增多、双歧杆菌明显减少(P<0.01);与模型对照组比较,枳朴方中空栓高剂量组大肠杆菌明显减少、双歧杆菌明显增多(P<0.01)。与空白对照组比较,模型对照组结肠上皮细胞凋亡率明显增高(P<0.01);与模型对照组比较,枳朴方中空栓高剂量组结肠上皮细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。结论枳朴方中空栓能够改善术后肠麻痹大鼠肠道菌群紊乱及肠上皮细胞凋亡情况,从而发挥预防和治疗术后肠麻痹的作用。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群、白细胞介素-10的影响

目的：探讨泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道菌群、白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法：50只雄性Wistar大鼠中随机抽取8只大鼠设为对照组，其余42只大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导UC模型，3 d后处死两只大鼠，确定是否造模成功。将剩余40只大鼠随机分成模型组、柳氮磺吡啶组及泄浊解毒方低、中、高剂量组，每组8只，分别给予相应药物。连续给药14 d后，观察大鼠症状和体征、结肠黏膜损伤指数、结肠组织形态、血清中白细胞介素-10(IL-10)含量，以及粪便中乳酸杆菌、双歧杆菌、肠杆菌、肠球菌含量。结果：造模后成功复制UC模型，粪便中乳酸杆菌、双歧杆菌含量减少，肠杆菌、肠球菌含量增多，IL-10含量减少。治疗后，泄浊解毒方各组大鼠症状及体征明显改善，粪便中乳酸杆菌、双歧杆菌含量升高，肠杆菌、肠球菌含量降低，IL-10含量升高，且泄浊解毒方高剂量组效果优于其他组。结论：泄浊解毒方对UC大鼠结肠黏膜损伤具有显著保护作用，以高剂量组为佳，其机制可能与调节肠道菌群平衡、增强血清中抗炎因子IL-10的释放有关。     

连术消渴颗粒对2型糖尿病模型大鼠肠道菌群、肠黏膜屏障功能及水通道蛋白的影响

目的:研究连术消渴颗粒对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠肠道菌群、肠黏膜屏障功能及水通道蛋白的影响。方法:选取60只SD大鼠,随机分为空白组、模型组、连术消渴颗粒低剂量组、连术消渴颗粒中剂量组、连术消渴颗粒高剂量组及二甲双胍组。模型组、连术消渴颗粒低剂量组、连术消渴颗粒中剂量组、连术消渴颗粒高剂量组及二甲双胍组大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备T2DM模型,成模后连术消渴颗粒低剂量组、连术消渴颗粒中剂量组、连术消渴颗粒高剂量组及二甲双胍组分别给予连术消渴颗粒2.92、5.84、11.68 g/(kg·d)及盐酸二甲双胍片0.17 g/(kg·d)灌胃,空白组及模型组给予相同体积纯净水灌胃,各组大鼠均治疗30 d。检测各组大鼠空腹血清胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用粪便培养检测大肠杆菌、双歧杆菌及乳酸杆菌菌落数的对数值; 采用酶联免疫法检测各组大鼠血清肠黏膜屏障功能指标D-乳酸(D-LA)、连蛋白(Zonulin)及乳脂球表皮生长因子-8(MFG-E8)含量; 采用Western blot法检测各组大鼠结肠组织水通道蛋白4(AQP4)、水通道蛋白8(AQP8)表达。结果:与空白组比较,模型组FINS降低,FBG及HOMA-IR升高(均P<0.05),粪便培养大肠杆菌数量增加,双歧杆菌及乳酸杆菌数量降低,血清D-LA、Zonulin含量升高,MFG-E8含量降低,结肠组织AQP4、AQP8表达降低(均P<0.05)。与模型组比较,连术消渴颗粒低剂量组、连术消渴颗粒中剂量组、连术消渴颗粒高剂量组及二甲双胍组FINS升高,FBG、HOMA-IR降低,粪便培养大肠杆菌数量降低,双歧杆菌及乳酸杆菌数量增加,血清D-LA、Zonulin含量降低,MFG-E8含量升高,结肠组织AQP4、AQP8表达升高(均P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:连术消渴颗粒可改善T2DM模型大鼠糖代谢,修复肠黏膜屏障功能,提高结肠水通道蛋白表达,其机制可能与改善肠道菌群有关。     

板桥党参对肠黏膜损伤修复的作用

目的：观察板桥党参水煎液对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜损伤的修复作用。方法：将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶（SASP）阳性对照组以及板党水煎液高、中、低3个剂量组（600、300、150 mg/kg）,每组10只。采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）复合乙酸法复制溃疡性结肠炎大鼠模型。造模后给药2周,麻醉处死动物,观察大鼠结肠形态变化并测定大鼠结肠重量、肠重指数及肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果：与模型对照组比较,板党水煎液组和SASP阳性对照组大鼠结肠组织溃疡面积明显缩小,水肿缓解;结肠重量以及肠重指数均明显下降（P〈0.05）;肠组织SOD含量明显增加（P〈0.05）,MDA明显减少（P〈0.05）。结论：板党水提物能显著缓解2,4-二硝基氯苯复合乙酸所致慢性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜损伤程度,其机制可能与提高机体抗氧化能力有关。     

促排合剂对肾阳虚排卵障碍模型大鼠生殖调控机制研究

[目的] 探讨促排合剂对肾阳虚排卵障碍模型大鼠生殖内分泌功能影响的作用机制。[方法] 本实验以60只雌性SD健康大鼠为研究对象,选择目前应用最多的肌注氢化可的松的方法来制备肾阳虚排卵障碍大鼠模型,模型制备成功后,按照随机数字表法随机分为6组,每组10只,分别建立空白对照组、模型对照组、氯米芬阳性组、促排合剂低、中（正常）、高剂量组。空白对照组每日灌服生理盐水1 mg/100 g,促排合剂组按等效剂量0.5、1、2倍作为低、中、高剂量组给药剂量标准给药15 d,氯米芬阳性组大鼠剂量为4.5 mg/kg,模拟人的月经周期,在15 d的治疗期（3个性周期）,每个性周期的前2 d给药,后3 d停药。各组干预15 d后,动情期处死大鼠。处死前观察并记录大鼠动情周期变化,测定不同组大鼠体质量及脏器质量系数,检测下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO轴）、下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）相关激素和氧化应激反应相关因子水平变化。[结果] 氯米芬阳性组、促排合剂低、中、高剂量组大鼠体质量均显著高于模型对照组水平（P<0.05）;氯米芬阳性组、促排合剂低、中、高剂量组大鼠各脏器质量系数均显著高于模型对照组水平（P<0.05）;氯米芬阳性组、促排合剂低、中、高剂量组大鼠血清孕酮（P）、促性腺激素释放激素（GnRH）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）和血清雌二醇（E2）含量水平均显著低于空白对照组水平,而均显著高于模型对照组水平（P<0.05）;氯米芬阳性组、促排合剂低、中、高剂量组大鼠血清肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇（COR）含量水平均显著低于空白对照组水平,然而均显著高于模型对照组水平（P<0.05）;氯米芬阳性组、促排合剂低、中、高剂量组大鼠血清总超氧化物歧化酶（T-SOD）和过氧化氢酶（CAT）含量水平均显著低于空白对照组水平,丙二醛（MDA）含量水平显著高于空白对照组水平,然而T-SOD和CAT含量水平均显著高于模型对照组水平,且MDA含量水平显著高于模型对照组水平（P<0.05）。[结论] 促排合剂可通过改善下丘脑-垂体-靶腺轴调节功能和缓解氧化应激反应的相关机制,促进肾阳虚大鼠生殖功能的改善和生殖器官的发育,为该制剂的临床推广提供了一定的药理学依据。     

六神曲的市售生品与米曲霉发酵品对食积小鼠胃肠道功能的影响

目的观察六神曲市售生品与米曲霉发酵品对食积小鼠胃肠道功能的影响。方法实验分为:正常对照组、食积组、六神曲市售生品高剂量组(MLSH,4g/kg)和低剂量组(MLSL,1g/kg)、六神曲米曲酶接种高剂量组(MLFH,4g/kg)和低剂量组(MLFL,1g/kg)。复制食积模型,灌胃给药7d,测定胃酸及胃蛋白酶浓度、胃排空率、小肠推进率;检测结肠内容物双歧杆菌、乳酸杆菌、粪肠球菌、大肠杆菌数量。结果六神曲可提高食积小鼠胃排空率,降低食积小鼠胃酸浓度,但对小肠推进率和胃蛋白酶无明显影响。与模型组比较,六神曲可增加双歧杆菌、乳酸杆菌数量,降低大肠杆菌、粪肠球菌数量。结论六神曲市售生品与米曲霉发酵品可通过增加胃部动力,改善胃酸分泌,扶植有益菌,对食积小鼠有一定治疗作用。     

抑胰合剂联合早期肠内营养对重症急性胰腺炎肠黏膜屏障及并发症的影响

目的：探讨抑胰合剂对重症急性胰腺炎（SAP）肠黏膜屏障及并发症的影响。方法：纳入自2016年1月至2020年12月南京中医药大学附属医院收治的SAP患者80例,随机分为治疗组和对照组,每组40例,对照组给予西医常规治疗和早期肠内营养,治疗组在对照组基础上给予抑胰合剂鼻饲,比较两组患者的胃肠功能（腹痛、腹胀、肠鸣音、排气）恢复时间、住院时间、肠黏膜屏障指标（内毒素、二胺氧化酶、D-乳酸）、肠道菌群结构（乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌、肠球菌）、并发症（感染性胰腺坏死、全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征、脓毒血症、腹腔间隔室综合征）发生率的差异。结果：治疗组的胃肠功能恢复时间、住院时间均显著少于对照组;两组肠黏膜屏障指标均较治疗前显著降低,且治疗组显著低于对照组;两组乳酸杆菌、双歧杆菌均较治疗前显著增加,大肠杆菌、肠球菌均较治疗前显著减少,且治疗组改善优于对照组;治疗组各项并发症发生率均显著低于对照组;以上各项差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：抑胰合剂联合早期肠内营养可以缩短SAP患者胃肠功能恢复时间、住院时间,增强肠黏膜屏障,调节肠道菌群结构,减少并发症,改善预后。     

安肠组方对急性放射性肠炎模型大鼠肠黏膜的保护作用及机制研究

目的观察安肠组方对急性放射性肠炎模型大鼠肠黏膜的保护作用,并探讨其机制。方法将48只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组8只,模型对照组及安肠组方低、中、高剂量组各10只。模型对照组及安肠组方低、中、高剂量组以X线直线加速器给予全腹照射,建立急性放射性肠炎大鼠模型。造模后,安肠组低、中、高剂量组分别予安肠组方药液32. 85、65. 69、131. 38 g/kg灌胃,模型对照组、正常对照组同时予等容积0. 9%氯化钠注射液灌胃,连续30 d。期间观察大鼠精神状态、摄食进水、排便情况及体质量变化,处死后取结肠,光镜下观察结肠黏膜组织病理学,用Western Blot方法检测结肠黏膜上皮细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)的表达;酶联免疫吸附法检测结肠组织活性氧(ROS)、核转录因子κB(NF-κB)含量。结果 X线照射后第8 d模型对照组大鼠体质量低于正常对照组(P <0. 05),安肠组方中剂量组大鼠体质量高于模型对照组(P <0. 05)。与正常对照组比较,模型对照组大鼠结肠组织ROS含量升高(P <0. 05);与模型对照组比较,安...     

肠病及肺的微生态学研究

目的：采用微生态学的研究方法探讨“肠病及肺”的机理。方法：建立大鼠便秘模型，观察其结肠和肺部微生态变化。结果：便秘模型组的肠道需氧菌、真菌、大肠杆菌较正常对照组显著增多（P〈0．01），而厌氧菌、类杆菌和双歧杆菌显著减少（P〈0．01）；同时，便秘模型组的肺部需氧菌增多，厌氧菌显著减少（P〈0．05），真菌显著增多（P〈0．01）。结论：肺肠微生态学上的菌群对应规律性变化可能是“肠病及肺”的机制之一。     

肠激安胶囊对IBS-D模型大鼠脑肠轴中NPY mRNA表达及ACTH含量的影响

目的探讨肠激安胶囊对腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome,IBS-D）大鼠下丘脑和结肠组织神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）mRNA表达和血清促肾上腺皮质激素（adreno-cortico-tropic hormone,ACTH）含量的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组,模型组,匹维溴铵组（0．018g／kg）,肠激安胶囊高（2．812g／kg）、中（1．406g／kg）、低（0．703g／kg）剂量组,每组8只,模型组以及给药组采用母乳分离＋醋酸刺激＋四肢束缚法制备IBS—D大鼠模型,正常组和模型组给予生理盐水,给药组灌胃14天,采用ELISA法检测各组大鼠血清ACTH含量,采用RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑及结肠组织NPYmRNA表达。结果与正常组比较,模型对照组大鼠血ACTH明显升高（P〈0．01）,下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达明显降低（P〈0．01）;与模型组比较,肠激安胶囊高、中剂量组及匹维溴胺组大鼠血ACTH明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,匹维溴铵组和肠激安胶囊高、中、低剂量组下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达上调（P〈0．05）。结论肠激安胶囊对IBS．D大鼠脑肠轴异常有调节作用,其作用机制可能是通过上调下丘脑和结肠组织NPYmRNA表达和下调HPA轴中ACTH含量。     

四君子汤总多糖对小鼠肠道菌群及免疫功能的影响

目的:探讨四君子汤总多糖对小鼠肠道菌群及免疫功能的影响。方法:100只健康小鼠分为4组,每组25只。脾虚造模。正常对照组与模型对照组每天生理盐水灌胃,低剂量给药组每天每公斤体重1g四君子汤多糖灌胃,高剂量给药组每天每公斤体重2g灌胃。分析四君子汤总多糖对小鼠肠道菌群及免疫功能的影响。结果:低剂量给药组及高剂量给药组胸腺指数级派氏结显著高于造模对照组。肠道sIgA含量显著高于模型对照组;低剂量给药组T淋巴结比例显著高于模型对照组。造模对照组双歧杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌、脆弱拟杆菌水平均高于正常对照组。结论:四君子汤多糖能够纠正肠道菌群失调,恢复脾虚小鼠的免疫功能,并且有剂量依赖性。     

基于HMGB1/TLR4/NF-κB通路探讨桃仁承气汤调节肠源性脓毒症大鼠肠道肌电活动及微环境稳态的作用机制

目的:基于高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路研究桃仁承气汤调节肠源性脓毒症大鼠肠道肌电活动及微环境稳态的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、甘草酸(HMGB1抑制剂,0. 03 g·kg~(-1))组、桃仁承气汤(10 g·kg~(-1))组、甘草酸+桃仁承气汤(0. 03 g·kg~(-1)+10 g·kg~(-1))组,每组12只。除假手术组外,其余各组建立肠源性脓毒症大鼠模型,各组分别以药物处理后,采用苏木素-伊红(HE)染色检测各组大鼠小肠黏膜组织病理改变,比较黏膜厚度、绒毛高度变化;采用试剂盒检测各组大鼠小肠黏膜组织分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量,血清二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸水平;检测各组大鼠肠道肌电活动,比较小肠平滑肌慢波频率、慢波振幅;检测各组大鼠肠道菌群,比较大肠埃希菌、双歧杆菌和乳酸杆菌含量;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小肠组织中HMGB1/TLR4/NF-κB通路蛋白HMGB1,TLR4,MyD88,NF-κB p65表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠小肠黏膜组织绒毛高度、黏膜厚度,sIgA含量,平滑肌慢波频率及振幅、肠道双歧杆菌及乳酸杆菌含量显著降低,血清DAO及D-乳酸水平、肠道大肠埃希菌含量、小肠组织HMGB1,TLR4,MyD88及NF-κB p65蛋白表达明显升高(P0. 05);与模型组比较,桃仁承气汤组、甘草酸组、甘草酸+桃仁承气汤组大鼠小肠黏膜组织绒毛高度、黏膜厚度,sIgA含量、平滑肌慢波频率及振幅、肠道双歧杆菌及乳酸杆菌含量升高,血清DAO及D-乳酸水平、肠道大肠埃希菌含量、小肠组织HMGB1,TLR4,MyD88及NF-κB p65蛋白表达降低(P0. 05);与桃仁承气汤组、甘草酸组分别比较,甘草酸+桃仁承气汤组大鼠小肠黏膜组织绒毛高度、黏膜厚度,sIgA含量、平滑肌慢波频率及振幅、肠道双歧杆菌及乳酸杆菌含量升高,血清DAO及D-乳酸水平、肠道大肠埃希菌含量、小肠组织HMGB1,TLR4,MyD88及NF-κB p65蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P0. 05)。结论:桃仁承气汤可减轻小肠黏膜损伤,调控肠源性脓毒症大鼠肠道肌电活动及微环境稳态,恢复肠道功能,保持菌群平衡,可能是通过下调HMGB1/TLR4/NF-κB通路实现的。     

通秘合剂治疗老年便秘气阴两虚证临床研究

目的:观察通秘合剂治疗老年便秘气阴两虚证的临床疗效及对患者肠道菌群的影响。方法:选取70例老年便秘气阴两虚证患者,随机分为治疗组和对照组,每组35例。治疗组给予通秘合剂治疗,对照组给予芪蓉润肠口服液治疗,2组均治疗1个月。比较2组临床疗效;比较2组治疗前后排便顺畅、粪便性状、便后汗出气喘、腹胀腹痛评分及大肠杆菌、乳酸杆菌、双歧杆菌水平和双歧杆菌/大肠杆菌(B/E)值。结果:治疗组总有效率为97.15%,高于对照组的77.14%(P0.05)。治疗后,2组排便顺畅、粪便性状、便后汗出气喘及腹胀腹痛评分均较治疗前降低(P0.05),治疗组上述4项症状评分均低于对照组(P0.05);2组大肠杆菌、乳酸杆菌、双歧杆菌水平及B/E值均较治疗前升高(P0.05),治疗组大肠杆菌、乳酸杆菌、双歧杆菌水平及B/E值均高于对照组(P0.05)。结论:通秘合剂治疗老年便秘气阴两虚证,可明显改善患者的临床症状,提高其肠道内大肠杆菌、乳酸杆菌和双歧杆菌水平。     

白头翁汤加减联合双歧杆菌制剂对大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的:探讨白头翁汤加减联合双歧杆菌制剂治疗溃疡性结肠炎的效果及其作用机制研究。方法:SPF级SD大鼠60只,随机抽取8只大鼠作为正常组,剩余52只造模。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法复制溃疡性结肠炎模型,第3天随机抽取2只解剖,观察造模是否成功。剩余的50只大鼠随机分为5组,每组10只,分别为模型组,丽珠肠乐(双歧杆菌制剂)组(丽珠肠乐组),丽珠肠乐+白头翁汤加减高、中、低浓度组(联合高、中、低剂量组),定时给药持续14 d,评估大鼠疾病活动指数(diseaseactivityindex,DAI)。取材后行苏木素-伊红(HE)染色;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清D-乳酸(D-lactic acidosis,D-LA),二胺氧化酶(double amine oxidase,DAO)水平及结肠细胞因子白细胞介素-8(IL-8),IL-13水平;实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测双歧杆菌及IL-1βmRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,DAI和HE染色评分均明显升高,血清D-LA,DAO及结肠组织IL-8水平明显升高,IL-13水平明显降低,双歧杆菌mRNA明显降低及IL-1βmRNA明显升高(P0.05);联合组高剂量组死亡率低于丽珠肠乐组,各给药组大鼠体质量均高于模型组(P0.05);联合组高剂量组死亡率低丽珠肠乐组,且体质量高于丽珠肠乐组(P0.05);联合组高剂量组DAI低于丽珠肠乐组(P0.05);联合组高剂量组HE评分低于丽珠肠乐组(P0.05);与丽珠肠乐组比较,联合组高剂量组D-LA,DAO和IL-8降低,IL-13升高(P0.05);各用药组大鼠结肠组织中双歧杆菌mRNA相对含量均有增加(P0.05);联合组高剂量组双歧杆菌mRNA相对含量高于丽珠肠乐组(P0.05);联合组高剂量组IL-1β的相对表达量低于丽珠肠乐组(P0.05)。结论:高剂量白头翁汤加减联合双歧杆菌制剂可能通过促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复,加强肠道双歧杆菌定植,降低D-LA,DAO和IL-8,升高IL-13水平,下调IL-1βmRNA表达发挥协同治疗作用。     

外湿对大鼠各肠段菌群的影响

目的通过人工控制湿度,观察大鼠空肠、回肠和结肠的大肠杆菌、乳酸杆菌和双歧杆菌的菌落数,进而阐述外湿对肠道的影响,为湿邪致病阐明机制。方法将SD雄性大鼠随机分为常湿组、高湿组、低湿组,饲养21 d后,取空肠、回肠和结肠,分别进行大肠杆菌、乳酸杆菌和双歧杆菌平板计数。结果高湿组大鼠的空肠〔(4.50±0.09)log N/m L〕和结肠中大肠杆菌菌落值〔(7.30±0.38)log N/m L〕明显升高(均为P0.05);低湿组大鼠空肠乳酸杆菌明显增多〔(6.09±0.13)log N/m L〕,P0.01;低湿组空肠、回肠和结肠的双歧杆菌均非常明显的增多〔(5.86±0.31),(5.94±0.33),(7.07±0.16)log N/m L〕,均为P0.01;高湿组结肠双歧杆菌的菌落值较为明显的升高〔(6.60±0.22)log N/m L〕,P0.05。结论外湿对机体肠道内环境有明显的影响作用,改变了肠道菌群结构,从而导致疾病的产生。     

扶脾舒肝汤联合双歧杆菌三联活菌胶囊治疗胆囊息肉术后慢性腹泻肝郁乘脾证临床研究

目的：观察扶脾舒肝汤联合双歧杆菌三联活菌胶囊治疗胆囊息肉术后慢性腹泻肝郁乘脾证的临床疗效。方法：选取80 例胆囊息肉术后慢性腹泻肝郁乘脾证患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组40 例。对照组予以双歧杆菌三联活菌胶囊治疗,观察组在对照组基础上予以扶脾舒肝汤治疗,2 组均治疗8 周。比较2 组临床疗效,大便次数、性状,营养状态,肠道菌群,肠黏膜损伤程度及不良反应发生率。结果：观察组总有效率95.00%,高于对照组77.50% （P＜0.05）。治疗后,2 组大便性状评分均较治疗前降低（P＜0.05）,大便次数均较治疗前减少（P＜0.05）;观察组大便性状评分低于对照组（P＜0.05）,大便次数少于对照组（P＜0.05）。治疗后,2 组血红蛋白（Hb） 水平、体质量指数（BMI） 均较治疗前升高（P＜0.05）,患者提供的主观整体营养状况评估量表（PG-SGA） 评分均较治疗前降低（P＜0.05）;观察组Hb 水平、BMI 均高于对照组（P＜0.05）,PG-SGA 评分低于对照组（P＜0.05）。治疗后,2 组大肠杆菌水平均较治疗前降低（P＜0.05）,双歧杆菌、乳酸杆菌水平均较治疗前升高（P＜0.05）;观察组大肠杆菌水平低于对照组（P＜0.05）,双歧杆菌、乳酸杆菌水平均高于对照组（P＜0.05）。治疗后,2 组肠黏膜损伤评分均较治疗前降低（P＜0.05）,观察组肠黏膜损伤评分低于对照组（P＜0.05）。观察组不良反应发生率10.00%,对照组不良反应发生率5.00%,2 组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：扶脾舒肝汤联合双歧杆菌三联活菌胶囊治疗胆囊息肉术后慢性腹泻肝郁乘脾证疗效较好,可改善患者的营养状态,调节肠道菌群,减少肠黏膜损伤,且安全性高。     

基于“肠-脑轴”理论探讨固本健脑复方对AD模型大鼠肠道菌群、TLR4/NF-κB通路的影响

目的 基于“肠-脑轴”理论探讨固本健脑复方对阿尔茨海默症(alzheimer’s disease, AD)模型大鼠肠道菌群、TLR4/NF-κB通路的影响。方法 将50只雄性SD大鼠随机数字表法分为正常对照组(Control)、模型组(Model)、固本健脑复方低剂量组(TCM-low, TL)、高剂量组(TCM-high, TH)、阳性对照组(Psoitive control, PC),每组10只。采用双侧海马注射Aβ25-35建立AD模型,低剂量组、高剂量组分别给予1.035 g/kg/d、2.070 g/kg/d固本健脑复方水煎液灌胃,阳性对照组灌胃113.4g/kg/d双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊水溶液,正常对照组、模型组灌胃等体积生理盐水,持续8w。Morris水迷宫检测动物学习记忆和能力,western blot检测海马Aβ、BACE1、TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达,16SrRNA测序技术检测肠道菌群丰度,免疫组化检测大脑皮质大肠杆菌(Escherichia coli, E.coli)含量。结果 与正常对照组相比,模型组动物逃避潜伏期延长,穿越平台次数下降(P<0...     

增液承气汤对肠道菌群失调大鼠神经肽分泌调节影响研究

目的:分析增液承气汤对肠道菌群失调大鼠神经肽分泌调节影响。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机数字表法将大鼠分成四组,增液承气汤低剂量组、中剂量组、高剂量组及对照组,每组10只大鼠;制备肠道菌群失调大鼠模型,造模后低、中、高剂量组分别灌胃1ml剂量为0. 3ml/g、0. 2ml/g及0. 1ml/g增液承气汤,对照组每天灌胃1ml生理盐水,共灌胃7天;观察各组大鼠血清内EOS计数,肠道内细胞培养计数,免疫组化法检测各组大鼠肺及肠组织内血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide,VIP)、降钙素基因相关肽(Calcitonin Gene Related Peptide,CGRP)和P物质(Substance P,SP)状况。结果:高、中、低剂量组大鼠双歧杆菌、乳酸杆菌低于对照组,高剂量组大鼠白色念珠菌、肠球菌及肠杆菌低于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05);低、中、高剂量组大鼠血清EOS计数低于对照组;低、中、高剂量组大鼠肺组织内CGRP、SP低于对照组,VIP高于对照组,差异有统计学意义(P0. 05);低、中、高剂量组大鼠肠组织内CGRP、SP低于对照组,高剂量组大鼠VIP高于对照组,差异均有统计学意义(P0. 05)。结论:增液承气汤可改善肠道菌群失调大鼠肠道菌群的失调状态,降低血清炎症因子含量,调节神经肽分泌状态。     

芪仙安肠方对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及机制

目的探讨芪仙安肠方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎模型大鼠的疗效及作用机制。方法采用TNBS诱导制备溃疡性结肠炎大鼠模型40只,随机分为模型组、阳性对照组及芪仙安肠方低、中、高剂量组,各8只,并选未造模大鼠8只作为正常对照组。各组均灌胃给药,模型组和正常对照组予0.9%氯化钠注射液,阳性对照组予柳氮磺吡啶(SASP)0.50g/kg,芪仙安肠方低、中、高剂量组分别给予相应剂量(5.0、10.0、20.0g/kg)的芪仙安肠方原液,均每日1次。给药时间从造模后第3日开始,连续14日。造模后第18日观察各组大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)及黏膜病理组织学情况,并检测免疫球蛋白(Ig)A、IgG、补体3(C3)、补体4(C4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)及白细胞介素-4(IL-4)含量变化。结果芪仙安肠方低、中、高剂量组结肠黏膜病理损伤明显改善,CMDI均降低,C3、C4及IL-4含量明显提高,IgA、IgG、TNF-α、IL-2含量降低,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01);芪仙安肠方中、高剂量组治疗后CMDI、C3、C4、IL-2、IL-4、TNF-α含量与正常对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05),与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论芪仙安肠方对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎疗效确切,中、高剂量尤其显著,其作用机制可能与免疫调节和减轻细胞因子损伤有关。