细胞铁转运途径及其调节的研究进展

铁是人体的重要营养物质之一，缺铁可导致机体多种代谢紊乱，从而影响多个器官的生理功能；而铁超载时，过多的铁堆积于机体不同的器官和组织，也会影响其正常的功能。机体对于铁的吸收、转运、储存、利用、排泄等过程有着严格的调控，以维持铁在体内的稳定状态，在降低铁潜在毒性的同时满足各组织细胞生长发育的需要。     

铁代谢的调控

铁是人体必需的营养素，在人体氧化代谢、细胞生长与增殖、氧的运输和贮存中均有重要作用。机体对铁的吸收、转运、利用等过程均有严格的调控。弄清铁代谢的调节机制，关系到对相关疾病发病机制的进一步了解和诊治，从而为提高对铁代谢调控机制的认识，为防治铁缺乏或铁超载导致的相关疾病研究提供理论基础。     

肿瘤细胞的铁代谢及其调节

<正>铁是细胞生长增殖及机能活动所必需的微量元素之一。它在细胞的DNA合成、电子传递、氧运送等过程中起着极其重要的作用。如果没有铁,细胞便不能从G1期进入到细胞周期的S阶段。此外,在细胞周期(例如:p53,GADD45和WAF1／p21)中,     

深入开展铁代谢调控紊乱相关疾病的研究

铁作为一种微量元素在机体内具有非常重要的作用,如通过形成血红蛋白、肌红蛋白参与体内氧和二氧化碳气体等在组织间的运输;通过形成多种细胞色素蛋白参与细胞线粒体内电子传递和能量的代谢;通过作为核糖核苷酸还原酶、腺苷脱氨酶、NADPH氧化酶等的辅基而参与遗传物质DNA的合成、免疫反应等机体内许多重要的生命过程。缺铁不仅会使机体出现贫血,也会导致对机体免疫系统、肌肉运动系统、智能与神经系统的损害;相反体内铁负荷过重,又会增加氧化应急,导致体内组织细胞发生自由基过氧化损伤,特别是肝脏、心脏等器官的实质细胞内长期过量铁沉…     

小于胎龄儿的生长与代谢调控及其远期影响

近年来有关小于胎龄儿（ＳＧＡ）的生长与代谢调控机制及其远期影响的是营养和内分泌领域的研究热点之一。研究表明ＳＧＡ宫内及生后追赶生长主要是受代谢轴（营养物质－胰岛素－胰岛素样生长因子）的调控。宫内和生后早期营养不足均可致多种激素敏感性的改变,这种改变尤其是胰岛素抵抗与ＳＧＡ在成年后发生代谢综合征的易患性增高关系密切。     

缺铁大鼠肠道黏膜铁调节蛋白-2和转铁蛋白受体mRNA的表达

目的　了解缺铁对大鼠肠道黏膜铁调节蛋白 2和转铁蛋白受体 (TfR)mRNA表达的影响。方法　建立大鼠缺铁动物模型。根据血清铁 (SI)、血清铁蛋白 (SF)、Hb结果分隐性、轻度、中度贫血 3个实验组 ,设正常对照组。取各组缺铁大鼠小块十二指肠黏膜组织 ,研磨后常规提取RNA备用。按照 5′端相同 ,3′端互补的原则 ,根据NCBIGeneBank中IRPs 2和TfR蛋白受体的cDNA序列设计引物 ,以 β actin为内参对照 ,做RT PCR。结果　随着缺铁程度加重 ,十二指肠黏膜中IRP2mRNA表达增加。中、轻度贫血组均高于对照组 (P <0 .0 1) ,中度贫血组高于隐性贫血组 (P <0 .0 5 ) ,有显著性差异 ,而相邻两组间比较无差异 (P >0 .0 5 ) ;TfRmRNA表达与IRP2mRNA有相似现象 ,随着缺铁加重表达增加 ,实验组均高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,各试验组之间比较均有差异 (P <0 .0 5 )。IRP2mRNA和TfRmRNA具有显著正相关 (r=0 .80 2　P <0 .0 1)。结论　IRP2在转录后水平通过调控TfRmRNA表达影响肠道铁的吸收 ,是体内铁代谢的重要调节者     

Lipoxin A4受体样蛋白基因转染增强Lipoxin A4拮抗结缔组织生长因子诱导的人肺成纤维细胞增殖

目的克隆Lipoxin A4受体样蛋白(LRLP)基因,并转染人肺成纤维细胞(HLF).观察其增强Lipoxin A4拮抗结缔组织生长因子(CTGF)诱导的细胞增殖作用.方法构建LRLP与绿色荧光蛋白(GFP)融合基因的真核表达载体pEGFP/LRLP,并转染HLF,用G418筛选稳定表达融合基因的细胞克隆株HLF/LRLP.用10 nmol/L Lipoxin A4预处理HLF和HLF/LRLP细胞30 min后,加入1 μg/mlCTGF诱导细胞增殖.MTT法检测细胞增殖抑制率.流式细胞术检测细胞周期.Western blot检测细胞周期蛋白D1的蛋白表达量.凝胶迁移率改变试验检测信号转导子和转录激活子3(STAT3)的DNA结合力.结果 (1)成功建立稳定表达LRLP和GFP融合基因的HLF/LRLP细胞株.(2) 1 μg/ml CTGF刺激24 h,可显著诱导HLF增殖.Lipoxin A4预处理对其有抑制作用,10 nmol/L Lipoxin A4对HLF/LRLP的细胞增殖抑制率显著高于对HLF细胞的增殖抑制率(P<0.05).(3)与未转染和空载体转染的HLF相比,10 nmol/L Lipoxin A4诱导更多的HLF/LRLP细胞生长停滞在G0/G1期(P<0.05).(4) 10 nmol/L Lipoxin A4拮抗CTGF诱导的细胞周期蛋白D1表达上调,并且对HLF/LRLP细胞的拮抗作用强于对HLF细胞(P<0.05).(5) 10 nmol/L Lipoxin A4拮抗CTGF诱导的STAT3 DNA结合力上调,并且对HLF/LRLP细胞的拮抗作用强于对HLF细胞(P<0.05).结论 LRLP基因转染,增强Lipoxin A4 拮抗CTGF诱导的人肺成纤维细胞增殖.