神经源性肺水肿

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是指无心、肺、肾等疾病的情况下,由于中枢神经系统(CNS)损伤导致的急性肺水肿,又称"中枢性肺水肿"或"脑源性肺水肿"[1,2].     

小儿神经源性肺水肿

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonarv edema，NPE）是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统（central nervoussystem，CNS）其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿，称中枢性肺水肿。小儿NPE较成人相对少见，许多儿科临床医生对其缺乏认识。NPE起病急，治疗困难，病死率高（60％～100％），其临床过程和表现类似于急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome．ARDS）。NPE还为CNS损伤后的肺部感染提供了一个易感环境，直接导致肺内氧弥散障碍，继而引起严重的低氧血症并加重脑的继发性损伤，成为影响患儿预后和导致患儿死亡的重要并发症之一。     

新生儿肺水肿危险因素探讨

正肺水肿是一种肺血管外液体增多的病理状态,浆液从肺循环中漏出或渗出,当超过淋巴系统引流能力时,多余液体进入肺间质或肺泡腔内形成肺水肿。新生儿由于其特殊的生理特点,急性肺水肿早期临床表现较难与其他心肺疾病甄别,一旦进展,发展非常迅速,病死率高。如果能早期发现肺水肿的危险因素并加以纠正,可能阻止新生儿肺水肿的发生和进展。本文回顾性分析21例新生儿肺水肿患儿的临床资料,以探讨新生儿肺水肿发生的危险因素。     

新生儿机械通气所致肺损伤的原因及预防方法

呼吸机在临床中的应用越来越多，新生儿(尤其是早产儿)使用呼吸机的病例逐年增多。呼吸机的使用会对肺构成损伤，其病变包括：肺不张、肺水肿、肺泡内出血、炎性渗出、纤维素沉着、肺泡膜增厚和透明变性。患者使用呼吸机帮助呼吸，30次／分，一天扩张肺的次数大于4000次，它对肺会构成损伤，这点     

应用不同配方磷脂预防大鼠肺出血和肺水肿的研究

为了观察５种不同配方磷脂预防大鼠肺出血、肺水肿的效果，应用静脉注射肾上腺素制备大鼠肺水肿、肺出血模型。结果：多种配方均使支气管肺泡灌洗液总蛋白质的量下降；但大豆磷脂组不能使血脂质过氧化物值下降，该组及人工合成磷脂组均不能使肺指数下降。提示不同磷脂配方预防大鼠肺水肿、肺出血效果，依次为牛肺表面活性物质或人工合成磷脂＋牛肺表面活性物质蛋白质，大豆磷脂＋维生素Ｅ，人工合成磷脂，大豆磷脂。     

复张性肺水肿的临床研究

复张性肺水肿（reexpansion pulmonary edema．REPE）是指任何原因导致的肺不张，在肺复张时或复张后发生的急性肺水肿。其发病机制尚不十分清楚，目前普遍认为是由于肺泡毛细血管通透性增加，血液成分渗漏所致，可能与机械牵拉损伤、肺泡表面活性物质减少、再灌注损伤及炎症反应等多种因素有关。本症发生突然，临床表现差异较大，轻者症状隐匿，重者病情凶险，可危及患儿生命，故应引起临床医生的警惕和重视。     

机械通气相关性肺损伤及其防治

１　概述　　机械通气相关性肺损伤（ｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ－ｒｅｌａｔｅｄｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ）亦称为呼吸机相关性肺损伤（ｖｅｎｔｉｌａｔｏｒ－ｒｅｌａｔｅｄｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ），是指应用呼吸机过程中由于机械通气因素和肺部原发病变共同作用导致的肺组织损伤。早在６０年代就发现：长期或高压力的机械通气过程中，病人可呈现进行性肺顺应性下降、弥漫性肺不张、肺水肿导致肺氧合和通气功能恶化，提出了“呼吸机肺的概念”。但是在以后的近２０年中，人们认为呼吸机肺主要是肺部病变本身和高浓度氧吸入引起。８０年代末开始…     

肺表面活性物质在新生儿呼吸窘迫综合征中的应用

肺表面活性物质(简称SAM)是由肺Ⅱ型细胞分泌,分布在肺泡表面的磷脂蛋白复合物,具有减低肺泡表面张力,防止肺不张和肺水肿,保持肺泡稳定等重要生理作用。在早产儿,常由于肺发育不成熟,     

小儿心源性肺水肿

心源性肺水肿是左心衰竭发展到严重阶段的表现.临床特点为呼吸困难、喘憋、发绀、咯粉红色泡沫样痰,双肺可闻及细湿啰音,且随体位变化而变化;肺毛细血管楔压增高;胸部X线检查可见肺泡性肺水肿,两肺呈蝶翼状渗出性病变.治疗方法有减轻心脏前后负荷、强心、辅助通气等.     

足月新生儿急性呼吸窘迫综合征的病因和临床诊断

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指机体在遭受各种病理刺激(创伤、休克、感染、败血症等)后发生的急性炎症反应。以弥漫性肺泡损伤和急性肺泡上皮，肺毛细血管内皮细胞损伤为主要病理变化，以渗出性肺水肿和肺顺应性下降为主要病理生理特点，以进行性呼吸困难和缺氧为主要临床表现的综合征。1994年美欧ARDS专题研讨会提出