ET/NO、t-PA/PAI-1及TXA2/PGI2与糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病（DN）患者肾脏微血管病变的发生发展与血管内皮细胞损伤、血小板活化、纤溶活性降低密切相关。血管内皮功能受损时，对血管内皮细胞合成分泌的多种血管活性肽，如内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、组织型纤溶酶原激活物（t—PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1有明显的影响，而纤溶活性降低与PA活性降低及PAI增加有关。现就ET／NO、t—PA／PAI-1及血栓素（TXA2）／前列环素（PGI2）与DN的关系综述如下。     

银杏叶提取物对冠心病患者的氧自由基一氧化氮及纤溶活性的影响

目的研究冠心病病人血浆氧自由基与一氧化氮（NO）及纤溶活性的关系及银杏叶提取物的抗损伤作用。方法观察30例正常人及92例冠心病（稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、陈旧性心肌梗塞）病人血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、NO、组织纤溶酶原激活物（t－PA）、t－PA抑制物（PAI）变化；并观察66例冠心病病人口服银杏叶提取物（天保宁）15天后上述指标的改变。结果三组冠心病人血浆MDA、PAI均显著高于正常人，SOD、t－PA、NO均显著低于正常人。病人服天保宁15天后可明显减少血浆中MDA、PAI，升高SOD、t－PA、NO水平。结论冠心病病人血浆氧自由基较正常人明显增高，并可引起血管内皮细胞损伤，NO合成减少，纤溶活性下降；而天保宁具有抗氧化损伤作用，增加NO合成，改善纤溶功能。     

血管内皮生长因子预防血管成形术后再狭窄的机制研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)预防血管成形术后再狭窄的机制.方法:用高脂饲养建立实验性动脉粥样硬化家兔模型,将VEGF作用于正常健康兔和动脉粥样硬化家兔主动脉血管内皮细胞(VEC).采用亚硝酸还原法测一氧化氮(NO),放免法测内皮素(ET)、6-酮-前列腺素1α( 6-keto-PGF1α),采用发色底物显色法测定血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性.并用WST-1比色法观察VEGF对上述VEC增殖的影响.结果:与空白对照组(VEGF 0 μg/L)比较, 10 μg/L、20 μg/L VEGF处理组NO、6-keto-PGF1α、PAI均明显增加,而ET、t-PA、t-PA/PAI均明显降低,并呈剂量依赖性.与正常健康兔VEC(正常VEC)比较,动脉粥样硬化家兔VEC(异常VEC)分泌ET、PAI、t-PA均明显增加,而NO、6-keto-PGF1α、t-PA/PAI均明显降低.结论:动脉粥样硬化家兔伴有内皮功能异常,而VEGF能促进正常和异常VEC的增殖并分泌NO、PGI2、PAI,而抑制ET、t-PA的分泌,使t-PA/PAI降低.     

索他洛尔对急性心肌梗死血小板活化及纤溶活性和内皮血管活性物质的影响

目的 :探讨索他洛尔对急性心肌梗死 (AMI)血小板活化、纤溶活性和内皮血管活性物质的影响。方法 :新西兰大白兔 4 0只 ,随机分为 4组 ,每组 10只 ,Ⅰ组 :假手术组 ,Ⅱ组 :AMI组 ,Ⅲ组 :利多卡因组 ,Ⅳ组 :索他洛尔组 ;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别结扎冠状动脉左室支中点 ,4h后取血分别测定血栓素B2 (TxB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)浓度和组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI)活性 ;摘取心脏 ,测定心肌梗死范围。结果 :Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组与Ⅰ组比较 ,血浆TxB2 、ET、NO浓度和PAI活性显著升高(P <0 .0 1) ,6 keto PGF1α浓度、t PA活性显著下降 (P <0 .0 1) ,Ⅲ组与Ⅱ组比较 ,差异无显著性意义 ,Ⅳ组与Ⅱ组比较 ,血浆TxB2 、ET、NO浓度和PAI活性明显降低 (P <0 .0 1) ,6 keto PGF1α浓度、t PA活性显著升高 (P <0 .0 1) ,梗死范围减小。结论 :索他洛尔抑制AMI早期血小板活化 ,改善纤溶活性 ,减少ET和NO的释放 ,缩小心肌梗死范围     

氯化镧对高脂血症大鼠脂质过氧化及内皮素1的影响

目的：探讨氯化镧对实验性高脂血症大鼠脂质过氧化和内皮素1（ET-1）的调节作用。方法：50只SD大鼠随机被均分成5组,即对照组、高脂组、低剂量氯化镧组、中剂量氯化镧组、高剂量氯化镧组。对照组大鼠喂普通饲料。高脂组大鼠喂高脂饲料,其余各组大鼠喂高脂饲料并给予不同剂量氯化镧（0．1mg／kg、2mg／kg、40mg／kg）干预。12周后检测大鼠血脂及血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、总抗氧能力（T-AOC）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）-1的变化。结果：与对照组相比,高脂组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平显著升高．高密度脂蛋白（HDL—C）显著降低,血浆MDA和ET-1水平明显增高,而SOD、T—AOC活性和NO水平明显降低（P〈0．05～〈0．01）。低剂量氯化镧组SOD、T—AOC、NO水平较高脂组显著升高,MDA、ET--1水平较高脂组明显降低（P〈0．05-〈0．01）,中、高剂量组的各项指标与高脂组无显著差异。结论：低剂量氯化镧能明显提高抗氧化能力．抑制脂质过氧化,改善血管内皮细胞功能。     

缬沙坦和卡托普利对缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的影响

目的　探讨缬沙坦和卡托普利对缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的影响。方法　新西兰大白兔 6 0只 ,随机分为五组 ,每组 12只 , 组 :假手术组 , 组 :急性心肌梗死 (AMI)组 , 组 :缺血再灌注 (ischem ic reperfu-sion,IR)组 , 组 :IR+卡托普利组 , 组 :IR+缬沙坦组 ;各组 (除 组外 )分别结扎冠状动脉左心室支中点 ,缺血6 0 min,松开结扎线再灌注 2 4 0 min后 ( 组不进行再灌注 ) ,分别取结扎前、再灌注前、再灌注 2 4 0 min血测定内皮素 (endochelin ,ET)、一氧化氮 (nitric oxide NO)浓度和组织型纤溶酶原激活剂 (tissue- type plasminogen activa-tor,t- PA )、纤溶酶原激活剂抑制物 (,plasm inogen activator inhibitor PAI)活性。结果　冠状动脉结扎后 ,血浆ET、NO浓度和 PAI活性显著升高 (P<0 .0 1) ,t- PA活性显著下降 (P<0 .0 1) ,再灌注后 ,血浆 ET、NO浓度和 PAI活性进一步升高 ,t- PA活性进一步下降 ,与再灌注前对比均有显著性差异 (P<0 .0 1)。再灌注后 ,与 IR组对比 ,卡托普利、缬沙坦均能显著的升高 t- PA活性 ,降低血 PAI活性和 ET、NO浓度 (P<0 .0 1)。结论　卡托普利、缬沙坦有改善缺血再灌注过程中纤溶活性、抑制内皮细胞释放 ET、NO的有益作用     

培哚普利对家兔实验性动脉粥样硬化的防治研究

目的：研究培哚普利对动脉粥样硬化形成和发展的影响。方法：实验家兔设立对照组，动脉粥样硬化组，培哚普利动脉粥样硬化预防组，培哚普利动脉粥样硬化治疗组，从血脂，光镜，电镜及对动脉粥样硬化相关因素内皮素（ET），脂质过氧化物（LPO），一氧化氮（NO），肿瘤坏死因子（TNF），白细胞介素－6（IL－6）等方面进行观察。结果：实验发现培哚普利可抑制胆固醇（TC），甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白（LDL）的升高，以预防用药作用最明显，同时升高高密度脂蛋白（HDL），动脉粥样硬化斑声面积的测定以预防组最小，和其余组比较有显著性差异，从光镜及电镜片中可见培哚普利可抑制平滑肌细胞（SMC）增生和移行，用药组平滑肌细胞以收缩型为主。另外有提高NO，降低ET，LPO，TNF，IL－6的作用。结论：培哚普利具有预防和早期治疗动脉粥样硬化的作用。     

氨氯地平抗兔动脉粥样硬化的实验研究

目的　观察氨氯地平的抗动脉粥样硬化 (AS)效应并探讨其机制。方法　将 32只大耳白兔随机分为 :对照组、模型组、硝苯地平治疗组、氨氯地平治疗组 ,每组 8只兔分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料 +硝苯地平、高脂饲料 +氨氯地平喂养 6 0d ,试验前、中、后测定血浆和红细胞的脂质、脂质过氧化物、红细胞膜流动性 (M Flu)、血浆内皮素 (ET)、全血血小板活化因子 (PAF)以及血小板聚集率 (PAR)水平 ,实验后取心脏、主动脉、肝脏作组织生化和病理学检查。结果　氨氯地平与硝苯地平作用类似 ,可降低血中ET、PAF水平 ,升高高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)水平 ,减少肝脏、主动脉以及红细胞膜胆固醇含量 ,抑制血液和组织的脂质过氧化损伤 ,保护血管内皮细胞和红细胞的功能 ,调整血管平滑肌细胞的表型并抑制其增殖 ,降低血小板聚集活性。结论　氨氯地平和硝苯地平具有显著的抗动脉粥样硬化作用。     

痰瘀同治方逆转动脉粥样硬化家兔作用机制研究

目的：研究痰瘀同治方逆转家兔动脉粥样硬化作用机制。方法：采用高脂饮食造成家兔动脉粥样硬化模型。再给予中药治疗，观察不同时期生化指标的变化。结果：高脂血症时，家兔血脂及ET，MDA含量升高，NO，SOD含量降低。结论：痰瘀同治方有明显调节NO，ET，MDA，SOD，TNF含量，抑制细胞过度凋亡，对损伤的内皮细胞有明显的保护作用。     

动脉内膜损伤后阿托伐他汀对粥样斑块及血一氧化氮及内皮素的影响

目的 建立兔动脉粥样硬化模型，探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用及其对血管内皮功能的影响。方法 将29只新两兰白兔随机分为正常组(n=7)、未治疗组(n=7)、用药5周组(n=7)及用药9周组(n=8)。实验前、后分别抽血测定一氧化氮(NO)、内皮素(ET)，主动脉标本用作苏丹Ⅲ染色，斑块面积测定。结果 用药9周组与病理组相比，斑块面积减少，血NO水平明显升高，血ET水平明显降低。结论 阿托伐他汀具有抗动脉粥样硬化及改善内皮功能作用。     

胰岛素抵抗与血清循环内分泌因子在冠心病发病中的作用

目的　研究胰岛素抵抗与血清循环内分泌因子在冠心病发病中的作用。方法　分别测定 52例老年冠心病患者〔冠心病组 ,其中不稳定心绞痛 ( UAP组 ) 3 0例 ,急性心肌梗死 ( AMI组 ) 2 2例〕及 3 0例健康人 (对照组 )血浆 t-PA (组织型纤溶酶原激活物 )、PAI(纤溶酶原激活物抑制物 )、ET(内皮素 )、SOD(超氧化物歧化酶 )、L PO (过氧化脂质 )、Ins(胰岛素 )、C-P( C-肽 )等及血清甲状腺激素 T3、T4、r T3(反 T3)、FT3(游离 T3)、FT4(游离T4)、TSH(促甲状腺激素 )和血脂水平 ,并进行对照分析。结果　冠心病组 (尤其是 AMI组患者 ) Ins、C-P、Ins/ SG(胰岛素 /血糖 )、IAI(胰岛素敏感指数 ) PAI、ET、L PO、r T3均比对照组显著升高 ( P<0 .0 1及 P<0 .0 5) ;而 t-PA、SOD、T3、FT3、T4 比对照组降低 ( P<0 .0 1及 P<0 .0 5)。结论　老年冠心病患者存在胰岛素抵抗 ,ET增加 ;PAI升高及 t-PA降低诱发了冠脉内的粥样硬化斑块破裂或出血 ,血小板聚集及血栓形成 ,从而促发 UAP或 AMI。血清甲状腺激素的变化对了解心肌梗死患者的心肌坏死量 ,判断病情及预后有一定帮助     

实验性Ⅱ型糖尿病大鼠主动脉早期超微结构改变及影响因素

本实验测定了实验性Ⅱ型糖尿病大鼠血脂、血浆过氧化脂质及超氧化物歧化酶，观察了１０周时大鼠主动脉超微结构的改变。结果表明：糖尿病组及单纯肥胖组大鼠均有主动脉内膜病变，前者较明显。与对照组大鼠比较，前二者过氧化脂质、甘油三脂及低密度脂蛋白胆固醇均增高，而高、低密度脂蛋白胆固醇比值下降，差异非常显著（Ｐ＜０．０１），糖尿病组大鼠超氧化物歧化酶下降而单纯肥胖组大鼠则升高。以上结果提示，实验性Ⅱ型糖尿病大鼠主动脉内膜有早期超微病理改变，这种病变与过氧化脂质升高及超氧化物歧化酶活性下降有关。与脂代谢紊乱也有一定的关系。     

血脂康对实验性家兔动脉粥样硬化形成及其脂质过氧化损伤的影响

目的：探讨血脂康对实验性家兔动脉粥样硬化（ＡＳ）的形成及其脂质过氧化损伤的影响。方法：将纯种新西兰白兔采用随机分层分组法分为３组，即对照组、高脂组和治疗组。以高胆固醇饮食建立家兔动脉粥样硬化模型观察各组家兔血脂、血浆过氧化脂质、超氧化物歧化酶及主动脉、冠状动脉的病理改变。结果：血脂康能明显降低高胆固醇饮食家兔血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇含量（Ｐ＜０．０５），轻度增加血清高密度脂蛋白胆固醇含量（Ｐ＞０．０５），明显地抑制血浆过氧化脂质的形成（Ｐ＜０．０５）及超氧化物歧化酶含量的降低（Ｐ＜０．０５）；抑制肝脏、肾脏过氧化脂质的形成及超氧化物歧化酶含量的降低（Ｐ＜０．０５）。治疗组主动脉硬化斑块面积与动脉总面积比值明显降低，泡沫细胞层数明显减少，主动脉及冠状动脉病变明显减轻。结论：血脂康具有明显的调整血脂、抑制高胆固醇饮食家兔动脉粥样硬化形成及其脂质过氧化损伤的作用     

心血管疾病患者血清NO与SOD,LPO水平变化及其相互关系的研究

对23例原发性高血压（EH）、36例冠心病（CHD）和30例健康人血清NO、SOD和LPO其中CHD组包括15例急性心肌梗塞（AMI）和21例非梗塞性CHD水平的测定．结果表明，EH组血清NO水平较健康对照组显著降低（P＜0.01），而SOD活性无显著性差异；在CHD组中，与健康对照组比较，NO和SOD水平均显著降低（P＜0．01），其中，非梗塞性CHD组的NO和SOD水平也均显著降低（P＜0.01），AMI组与对照组间均无显著性差异（P＜0．01）；另外，AMI组较非梗塞组SOD活住显著位增高（P＜0.01），NO水平虽有增高但无显著性意义；所有各患者组血清LPO均显著高于健康对照组（P＜0．01）．结果提示，在心血管疾病发生发展过程中，NO与氧自由基之间存在着相互关系。     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响

[目的]观察胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响。[方法]设立空白对照组,并采用综合法复制CAG动物模型32只,随机分为4组,即模型组、胃炎灵大剂量组、胃炎灵小剂量组、维酶素组,每组8只。治疗后分别对各组大鼠胃组织谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO),胃组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平进行检测。[结果]与空白组比较,模型组大鼠胃组织GSH-Px、SOD活性下降(P<0.01),MDA、NO水平升高(P<0.01);血清SOD活性下降(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎灵胶囊可提高胃组织GSH-Px、SOD活性(P<0.05,<0.01),降低MDA、NO水平(P<0.01,<0.05),提高血清SOD活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),且以胃炎灵胶囊大剂量组作用显著。[结论]胃炎灵胶囊具有提高抗氧化酶活性,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

缬沙坦对兔急性心肌梗死血小板活化、纤溶活性和内皮血管活性物质的影响

目的　探讨缬沙坦对急性心肌梗死血小板活化、纤溶活性和内皮血管活性物质的影响。方法　新西兰大白兔30只 ,随机分为三组 ,每组 10只 , 组 :假手术组 , 组 :急性心肌梗死组 , 组 :缬沙坦组 ; 、 组分别结扎冠状动脉左室支中点后 4 h,取血分别测定血栓素 B2 (throm boxane B2 ,TXB2 )、6 -酮 -前列腺素 F1α(6 - Keto- prostaglandinF1α,6 - Keto- PGF1α)、内皮素 (Endothelin,ET)、一氧化氮 (Nitric oxide,NO)浓度以及组织型纤溶酶原激活剂 (tis-sue- type plasminogen activator,t- PA)和纤溶酶原激活剂抑制物 (Plasm inogen activator inhibitor,PAI)活性 ;摘取心脏 ,测定心肌梗死范围。结果　 、 组与 组比较 ,血浆 TXB2 、ET、NO浓度和 PAI活性显著升高 (P<0 .0 1) ,6 - Keto- PGF1α浓度、t- PA活性显著下降 (P<0 .0 1) , 组与 组比较 ,血浆 TXB2 、ET、NO浓度和 PAI活性明显降低 (P<0 .0 1) ,6 - Keto- PGF1α浓度、t- PA活性显著升高 (P<0 .0 1) ,梗死范围减小。结论　缬沙坦抑制急性心肌梗死早期血小板活化 ,改善纤溶活性 ,减少 ET和 NO的释放 ,缩小心肌梗死范围     

Effects of oestradiol and oestroprogestin on erythrocyte antioxidative enzyme system activity in postmenopausal women

OBJECTIVE: Data concerning the relationship between sex steroid hormones and the cellular antioxidative enzyme system are controversial. We investigated the effects of oestradiol deficiency after menopause and the influence of transdermal oestradiol therapy (ET) and hormonal (oestradiol plus medroxyprogesterone) replacement therapy (HT) on erythrocyte superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px) and catalase (CAT). GSH and selenium (Se) concentrations were also estimated. Serum lipid peroxide (LPO) levels were measured as an indicator of free-radical production and lipid peroxidation. PATIENTS: The study group consisted of 80 postmenopausal women, divided into two subgroups: 26 women with surgically induced menopause (ET1) and 54 women with physiological menopause (HT1). Forty premenopausal healthy volunteers were controls (C group). RESULTS: LPO was higher in postmenopausal women and decreased after both ET and HT. GSH-Px and GSH were lower in the postmenopausal groups but increased significantly after both types of therapy. Se concentrations did not differ significantly among the groups. CAT activities were similar in all groups and decreased after ET and HT. SOD activities in postmenopausal women were similar to those in the C group and did not change significantly after treatment. CONCLUSIONS: The administration of natural oestrogens to postmenopausal women diminishes oxidative stress and increases antioxidative cell potency.     

糖尿病和冠心病患者血中脂质过氧化物及内皮素的变化

测定了１８例冠心病患者、１７例糖尿病患者、１６例糖尿病冠心病患者和２０例健康对照者血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性以及血浆内皮素（ＥＴ）含量。两组冠心病患者均有过心肌梗塞病史。冠心病组和糖尿病组ＬＰＯ水平、ＬＰＯ／ＳＯＤ比值和ＥＴ含量明显高于对照组，糖尿病冠心病组又显著高于冠心病组和糖尿病组。ＬＰＯ／ＳＯＤ比值与ＥＴ含量呈正相关。结果表明ＥＴ与脂质过氧化损伤之间相互作用在糖尿病患者冠心病的发生和发展中具有重要作用。     

实验性Ⅱ型糖尿病大鼠主动脉早期超微结构改变及影响因素

本实验测定了实验性Ⅱ型糖尿病大鼠血脂、血浆过氧化脂质及超氧化物歧化酶,观察了10周时大鼠主动脉超微结构的改变。结果表明:糖尿病组及单纯肥胖组大鼠均有主动脉内膜病变,前者较明显。与对照组大鼠比较,前二者过氧化脂质、甘油三脂及低密度脂蛋白胆固醇均增高,而高、低密度脂蛋白胆固醇比值下降,差异非常显著(p<0.01),糖尿病组大鼠超氧化物歧化酶下降而单纯肥胖组大鼠则升高。以上结果提示,实验性Ⅱ型糖尿病大鼠主动脉内膜有早期超微病理改变,这种病变与过氧化脂质升高及超氧化物歧化酶活性下降有关。与脂代谢紊乱也有一定的关系。