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相似文献
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1.
用比色法对香茶菜醛(Ame)、毛叶香茶菜醇(Iso)和腺花香茶菜素(Ade)3种二萜类化合物抗氧化作用进行了研究。结果发现由Fe2+cys体系在鼠肝线粒体内产生的自由基用不同浓度的Ade、Ame和Iso均有消除作用,并呈剂量依赖关系,且Ade和Iso2种二萜类化合物在剂量160μmol·L-1可以抑制由Fe2+cys引起的鼠肝线粒体细胞膜流动性下降。腺花香茶菜素可以抑制Fe2+vitC引起的线粒体肿胀。提示:此3种二萜类化合物有抗氧化作用  相似文献   

2.
目的:了解冬凌草甲素(Orid)及其它香茶菜属二萜类化合物香茶菜醛(Ame)毛叶香茶菜醇(Iso)是否与冬凌草甲素同样具有抗氧化作用。方法:用分光光度法测定脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及线粒体肿胀度。用荧光分光光度法测定线粒体膜流动性。结果:Orid,Ame,Iso40,80,160μmol/L抑制铁 半胱氨酸(Fe2+ Cys)引起的肝线粒体MDA形成,并呈剂量-依赖关系。Orid160μmol/L抑制肝线粒体膜流动性下降。(P值分别为0297±0.022,Fe2+ Cys的P值为0423±0.014);Ame160μmol/L还可抑制脂质过氧化引起的肝线粒体肿胀。结论:Ame,Iso与Orid同样可能通过抑制脂质过氧化而产生抗氧化作用。  相似文献   

3.
用鸡胚脑神经细胞研究1-烯丙基氯-3对细胞胞浆膜和线粒体膜Ca^2+=ATPase,Na^+-K^+0-ATPase活性的影响。结果表明,胞浆膜Ca^2+-ATPase和Na^+/K^+-ATPase活性随毒性剂量增加而明显增高,染毒组与对照组相比差异均有显著性;线粒体膜Ca^2+-ATPase活性随毒性剂量增加有下降趋势1;  相似文献   

4.
目的:观察严重烫伤大鼠心、肝、肾组织Na^+,K^+-ATPase和Ca^2+-ATPase活性及组织含水量的变化。方法:雄性SD大鼠制作30%Ⅲ度烫伤模型,在伤后4,8,12,24h取心、肝、肾组织,测定含水量,匀浆后用比色法测定Na^+,K^+-ATPase和Ca^2+-ATPase活性。结果:对照组大鼠肾组织Na^+,K^+-ATPase活性最高,心肌组织Ca^2+-ATPase活性最高;严  相似文献   

5.
模拟航海运动病Ca^2+内流机制探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用正负交变加速度旋转刺激制备大鼠运动病模型,对运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质、脑干前庭区脑细胞的Ca^2+变化、c-fosmRNA、Fos蛋白、Na-K-ATpase、细胞色互氧化酶、碱性磷酸酶等指标进行了观察,对运动病大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α和心钠素等进行了放射免疫测定。结果表明,大鼠脑细胞Ca^+内流和脑血流减少是诱发运动病的重要固定之一。用脑益嗪处理大鼠以阻滞Ca^2+内流  相似文献   

6.
从云南产糙苏Phlomisumbrosa地上全草分得9化合物,鉴定了它们的化学结构,分别是:β-谷甾醇(β-sitossterol,I),熊果酸(ursolicacid,Ⅱ),黄花香茶菜甲素(sculponeatinA,Ⅱ),黄花香茶菜丙素(sculponeatinC,IV)2α-羟基熊果酸(2α-hydroxyusolicacid,V)委陵菜酸(tormenticacid,Ⅳ),ent-7α,1  相似文献   

7.
用鸡胚脑神经细胞研究1-烯丙基氯-3对细胞胞浆膜和线粒体膜Ca2+ATPase、Na+/K+-ATPase活性的影响。结果表明,胞浆膜Ca2+-PTPase和Na/K+ATPase活性随毒物剂量增加而明显增高,染毒组与对照组相比差异均有显著性(P<0。01):线粒体膜Ca2+-ATPase活性随毒物剂量增加而有下降趋势;Na+/K+ATPase活性则呈增加趋势。酶组化染色结果显示,Ca2+-ATPase活性与对照组相比明显增加,黑色沉淀明显增多。提示1-烯丙基氯-3中毒后可引起神经钩胞Ca2+-ATPase和Na+/K+-ATPase活性改变,这可能与中毒后细胞胞浆和线粒体内的Ca2+、Na+、K+的浓度改变有关。  相似文献   

8.
第161期     
第161期邵循道主编READINGMATERIAL(阅读材料)(Forintensivereading供精读用)PsychosocialEffectsontheAgingProcess(I)(心理-社会因素对衰老过程的影响)(一)NewWords(生...  相似文献   

9.
Effects of Scalp Acupuncture on Focal Cerebral Ischemia in RatsLEIXin-qiang,WANAJun,WangYu-sheng,etal(HenanTraditionalChinese...  相似文献   

10.
A Chromosome Study on 97 Cases of Acute Nonlymphocytic Leukemia M2   总被引:1,自引:0,他引:1  
(程范军)(杨爱德)(费洪宝)AChromosomeStudyon97CasesofAcuteNonlymphocyticLeukemiaM2¥HENFan-jun,YANGAi-de,FEIHong-bao(ResearchInstituteofHema...  相似文献   

11.
目的:观察猫心肌缺血再灌注过程中心肌细胞膜Ca^2+-ATPase活力、肌浆网钙摄取能力、线粒体丙二醛及心肌ATP含量变化。方法:利用猫体外循环模型,心脏低温停搏60min后,恢复正常血液灌注60min。测定心肌细胞膜Ca^2+-ATPase活力、肌浆网钙摄取能力、心肌ATP及线粒体丙二醛含量。结果:心脏缺血60min,随着心肌ATP含量的下降,Ca^2+-ATPase活力及肌浆网钙摄取能力下降,  相似文献   

12.
应用酶学比色法测定35例肺心病急性期患者及30例健康人红细胞膜Na^+-K^+-ATPase,Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性,同时测定患者动脉血氧分压,动脉血二氧化碳分压。结果:患者红细胞膜Na^+-K^+-ATPase,Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性下降与对照组差异十分显著。  相似文献   

13.
GIK对大鼠离体心脏能量代谢的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨葡萄糖-胰岛素-氯化钾(GIK)对离体作功心脏能量代谢的影响,方法:通过离体作功心脏模型,测定对照组,缺血再灌注组与GIK防护组心肌三磷酸腺苷(ATP),二磷酸腺苷(ADP)与总腺嘌呤核苷酸(TAN),能量负荷(EC),心肌膜Na^+-K^+-ATPase活性,线粒体钙含量,结果:缺血再灌注可明显降低ATP,ATP/ADP,TAN,EC及Na^+-K^+-ATPase活性,增加心肌线粒体  相似文献   

14.
AfirstreportofMesocestoides(cyclophyllidea:Mesocestoidae)inChina QuanFushi;JiangTaijing;CuiChunquan(DepartmentofParasitology,...  相似文献   

15.
脑梗塞病人红细胞变形能力变化及其机制探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
探讨脑梗塞病人红细胞变形能力变化的机制。方法 检测了32例脑梗塞病人和35例健康查体者ED。同时测定了红细胞内钙,镁浓度及红细胞膜Na^+〈K^+-ATPase和Mg^2+-K^+-ATPase活性。结果 脑梗塞病人红细胞过滤过指数和红细胞内Ca^2+浓度明显高于对照组,红细胞膜Na^2+-K^+-ATPase和Ca^2+-ATPase活性明显低于对照组,红细胞内Mg^2+浓度及红细胞膜Mg^2+  相似文献   

16.
用Vial方法分离心肌线粒体,按Nakanishi方法测定线粒体钙,并按张源鑫方法测定Ca2+-Mg2+-ATPase(钙-镁-三磷酸腺苷酶),研究心肌缺血后心肌线粒体钙变化,线粒体膜Ca2+-Mg2+-ATPase活性并相应观察心肌的超徽结构变化。结果表明缺血后心肌线粒体钙明显增高,缺血30min和正常组比较P<0.05,60min和180min增高更明显。此变化和心肌线粒体超微结构改变相吻合,缺血30min时线粒体肿胀,此时尚为可逆性变化。60、180min后线粒体出现坏死。线粒体Ca2+-ATPase在缺血后呈进行性下降(P<0.01。说明线粒体Ca2+-ATPase活性降低是导致线粒体钙超载的原因之一。  相似文献   

17.
应用儿脾LAK细胞,配合rIL-2和rIFN-γ治疗8例长期HBV无症状携带者,结果表明:有75%(6/8)的患者HBeAg转阴,其中有25%(2/8)的患者HBeAg和HBsAg均转阴,治疗后CD^+8T细胞稍有增高,Tac抗原比治疗前和对照组均显著增高,血sIL-2R,IL-8和NTF-α治疗后均显著增高。  相似文献   

18.
辜荣飞  顾明君 《上海医学》1995,18(10):569-571
对硫酸镁治疗妊娠高血压综合征(妊高征)时红细胞膜三磷酸腺苷酶(ATPases)和红细胞内离子变化进行对比研究。结果妊高征患者Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活力明显低于未孕妇女和正常孕妇,Mg^2+-ATPase活力无明显改变;妊高征者红细胞内Na^+、Ca^2+明显高于未孕妇女和正常孕妇,Mg^2+明显低于未孕妇女和正常孕妇,K^+无明显变化。妊高征者静脉持续滴注25%硫  相似文献   

19.
局限缺血—再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨   总被引:6,自引:0,他引:6  
本文通过犬急性心肌缺血-再灌注模型探讨缺血-再灌注心肌Ca^2+超负荷的发生机制。当心肌持续缺血150min,心肌细胞内Ca^2+、Na^2+增加、K^+降低;心肌细胞膜Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性降低,心肌组织丙二醛含量增加。  相似文献   

20.
INSTRUCTIONSFORAUTHORSChineseMedicalJournal(CMJ)ispublishedmonthlybytheChineseMedicalAsociationanddis-tributedinternationaly....  相似文献   

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