蝙蝠葛碱抑制氯化铯诱发家兔在体心脏早后除极及心律失常

研究蝙蝠葛碱对氯化铯诱发有兔在体心脏早后除极及触发性心律失常的作用。方法;采用单向动作电位记录及触发性心律失常的作用。方法：采用单向动作电位技术记录家兔在体心脏单向动作电位,用氯化铯诱发家兔心脏早后除极及触发性心律失常。结果：静脉注射氯化铯１－２ｍｍｏｌ．ｋｇ＾－１后ＭＡＰＡ降低,ＭＡＰＤ９０,ＱＲＳ和Ｒ－Ｒ间期明显延长。     

蝙蝠葛苏林碱对家兔在体心脏单相动作电位的影响(英文)

采用单相动作电位记录技术研究蝙蝠葛苏林碱 (DS)对家兔在体心脏单相动作电位 (MAP)作用的使用依赖性特征 .结果显示DS在 2 4 0 ,2 10 ,180ms起搏周长 (CL)均能降低MAP振幅 (MAPA) ,延长MAP复极达 50 %和 90 %的时程 (MAPD50 ,MAPD90 ) ,有效不应期 (ERP)和ERP/MAPD90 .延长MAPD50 百分率分别为 12 .8± 2 .9,9.5± 2 .6 ,9.0± 1.6 ,延长MAPD90 百分率分别为 10 .9± 2 .6 ,7.5± 2 .4 ,6 .5±2 .7,延长ERP百分率分别为 2 5.7± 4 .3,18.5±4 .1,2 4 .2± 7.2 ,延长ERP/MAPD90 百分率分别为13.7± 4 .5,10 .2± 2 .2 ,16 .1± 5.1(P >0 .0 5) .其延长作用均呈非使用依赖性特征 .在所有起搏周长下 ,索他洛尔亦降低MAPA ,延长MAPD50 ,MAPD90 ,ERP ,ERP/MAPD90 ,但其延长MAPD90 ,ERP的作用均呈逆向使用依赖性特征 (P <0 .0 5) .结果表明 ,DS能明显降低家兔在体心脏MAPA ,延长MAPD50 ,MAPD90 ,ERP ,ERP/MAPD90 ,该作用呈非使用依赖性特征 .     

蝙蝠葛碱对多非利特诱发的早后除极的治疗作用

目的 研究蝙蝠葛碱（Dau）对多非利特(dof) 诱发的早后除极（EADs）的治疗作用和可能机制. 方法 用腹主动脉缩窄法制备家兔心肌肥厚模型; 标准微电极技术记录家兔右心室乳头肌动作电位, 观察1 μmol&#8226;L-1 dof对正常、肥厚、低钾及肥厚＋低钾状态下家兔乳头肌动作电位的影响;诱发出 EADs后, 给予终浓度30 μmol&#8226;L-1 的Dau, 观察Dau对以上不同病理状况下动作电位时程（APD）和EADs的影响. 结果 dof延长家兔乳头肌动作电位, 与正常组比较, 差异有显著性（P<0.05）;低钾和心肌肥厚时家兔乳头肌动作电位较正常家兔明显延长;dof在低钾和心肌肥厚状态下, EADs的发生率分别与正常组、低钾和心肌肥厚组相比均有显著升高;发生EADs后给予Dau, 可明显降低EADs的发生率. 结论 蝙蝠葛碱对EADs具有良好的治疗作用, 机制可能与其对多个离子通道的作用有关.     

蝙蝠葛中的新生物碱——蝙蝠葛新林碱

防已科植物蝙蝠葛(Menispermum daurioum DC.)的根茎,即北豆根,是一种重要的中药,具有清热解毒、消肿止痛等功效。已知含有近二十种生物碱,其中五种属双苄基四氢异喹啉类,即蝙蝠葛碱(dauricine,Ⅰ)、蝙蝠葛诺林碱(daurinoline,Ⅱ)、蝙蝠葛新诺林碱     

蝙蝠葛碱对在体家兔左心室单相动作电位和有效不应期的影响

目的:研究蝙蝠葛碱(Dau)和索他洛尔对在体家兔左心室单相动作电位和有效不应期的作用.方法:采用单相动作电位测定技术记录家兔在体心脏单相动作电位,用程序电刺激法测定左心室有效不应期.结果:Dau 0.5mg·kg~(-1)·min~(-1)恒速静脉灌注明显降低单相动作电位幅度,由用药前的(17±6)mV降至给药后24min的(7.1±1.5)mV.Dan显著延长单相动作电位复极50％和90％时程及有效不应期,给药前分别为(130±26),(167±25),(128±12)ms,给药后24min分别延长至(198±33),(235±34),(185±25)ms.但对有效不应期与单相动作电位时程(MAPD_(90))之比值无明显影响.索他洛尔对上述各指标的作用与Dau相似.结论:研究结果表明,Dau和索他洛尔降低单相动作电位幅度,延长单相动作电位时程和有效不应期.     

高效液相色谱法同时测定蝙蝠葛酚性碱片中蝙蝠葛碱和蝙蝠葛苏林碱含量

目的建立同时测定蝙蝠葛酚性碱片中蝙蝠葛碱和蝙蝠葛苏林碱含量的HPLC法。方法采用Diamonsil C18色谱柱（4．6mm×200mm,5μm）;流动相：乙腈-4％冰醋酸-三乙胺（40：220：1．5）;流速：1．0mL·min^-1,检测波长：282nm;柱温：30℃。结果蝙蝠葛碱和蝙蝠葛苏林碱的线性范围分别为9．28-92．8μg·mL^-1（R=0．9999）和2．8～28．0μg·mL^-1（R=0．9999）。平均回收率分别为97．7％（RSD=1．1％）和99．4X（RSD=2．0％）。结论本方法简便、准确、灵敏度高、重现性好,可作为蝙蝠葛酚性碱片的质量控制方法之一。     

蝙蝠葛碱对奎尼丁诱发的豚鼠乳头肌早后去极化及触发活动的作用

用标准微电极技术观察了中药蝙蝠葛的有效成分蝙蝠葛碱对奎尼丁诱发的豚鼠乳头肌早后去极化及触发活动的影响. 结果表明，奎尼丁2 μmol·L^-1能诱发豚鼠乳头肌早后去极化及触发活动,早后去极化的发生率为8/20, 幅值为13.4±2.6 mV, 起始电位为-42±5 mV, 触发活动的发生率为2/20. 蝙蝠葛碱20 μmol·L^-1能明显抑制奎尼丁诱发的早后去极化及触发活动，早后去极化的发生率为4/20，幅值为7.3±1.1 mV，无触发活动. 结果提示蝙蝠葛碱具有抗早后去极化所致心律失常.     

Effects of dauricine on early afterdepolarizations and triggered activity induced by quinidine in guinea pig papillary muscle

用标准微电极技术观察了中药蝙蝠葛的有效成分蝙蝠葛碱对奎尼丁诱发的豚鼠乳头肌早后去极化及触发活动的影响．结果表明，奎尼丁２μｍｏｌ·Ｌ－１能诱发豚鼠乳头肌早后去极化及触发活动，早后去极化的发生率为８／２０，幅值为１３．４±２．６ｍＶ，起始电位为－４２±５ｍＶ，触发活动的发生率为２／２０．蝙蝠葛碱２０μｍｏｌ·Ｌ－１能明显抑制奎尼丁诱发的早后去极化及触发活动，早后去极化的发生率为４／２０，幅值为７．３±１．１ｍＶ，无触发活动．结果提示蝙蝠葛碱具有抗早后去极化所致心律失常．     

脂布福吉宁和乙酰毒毛花甙诱发离体浦肯野氏纤维延时性后去极化及触发性心律失常的比较(英文)

用细胞外电图信号叠加技术微电极,于羊浦肯野纤维上,比较脂布福吉宁(RBG)(?)乙酰毒毛花甙元(AS)对诱发延时性后去极化(DAD)和触发性心律失常(TA)的作用,结果:1)低中毒剂量于刺激为990和690 ms时诱发出胞内和胞外的DAD;2)高中毒剂量诱发出DAD及TA,包含过早动作电位及触发性心动过速等;3)均引起动作电位振幅、静息电位及最大舒张期电位的降低、50％APD及Q-T间期的缩短,故RBG属于洋地黄类药物。     

双苯氟嗪对异丙肾上腺素所致早后除极和触发活动的影响

用异丙肾上腺素(Iso)诱发豚鼠右心室乳头肌产生早后除极(EAD)和触发活动(TA), 通过细胞内微电极技术,观察双苯氟嗪(Dip)对EAD和TA的预防作用. 在0.5 Hz刺激频率下, 50 nmol·L^-1 Iso在延长动作电位时程的基础上, 可诱发豚鼠乳头肌产生EAD, 并出现TA, 有时TA会发展成持久的节律性活动, 有的还伴有EAD或迟后除极. Dip 3和10 μmol·L^-1可显著降低Iso诱发的EAD波幅及发生率和TA发生率; Dip 10 μmol·L^-1还明显延长TA潜伏期. 结果提示, Dip能预防, 减少或延迟Iso引起的豚鼠乳头肌EAD和TA.     

双苯氟嗪对异丙肾上腺素所致早后除极和触发活动的影响

用异丙肾上腺素 ( Iso)诱发豚鼠右心室乳头肌产生早后除极 ( EAD)和触发活动 ( TA) ,通过细胞内微电极技术 ,观察双苯氟嗪 ( Dip)对 EAD和TA的预防作用 .在 0 .5Hz刺激频率下 ,50 nmol· L-1Iso在延长动作电位时程的基础上 ,可诱发豚鼠乳头肌产生 EAD,并出现 TA,有时 TA会发展成持久的节律性活动 ,有的还伴有 EAD或迟后除极 . Dip 3和 1 0μmol· L-1可显著降低 Iso诱发的 EAD波幅及发生率和 TA发生率 ;Dip1 0 μmol·L-1还明显延长 TA潜伏期 .结果提示 ,Dip能预防 ,减少或延迟 Iso引起的豚鼠乳头肌 EAD和TA.     

瞬态内向电流 ,迟后除极与钙调蛋白激酶(英文)

心律失常发生在各种细胞内钙增加的情况下 ,包括心肌缺血 ,强心甙中毒 ,充血性心衰以及各种原因所致动作电位时程过度延长 .多功能钙 /钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ (钙调蛋白激酶 )是细胞内钙的重要生理靶位和参与调节细胞内钙稳态的关键控制因素 ,包括L型钙电流 ,肌浆网钙释放和摄取 .由于钙调蛋白激酶能影响各种钙敏感离子电流及导致心律失常 ,有可能是一种有效的抗心律失常药物作用靶位 .瞬态内向电流激发迟后除极 ,有可能是钙超负荷心律失常的原因 .有关瞬态内向电流的实质仍有争议 ,但似乎在不同的实验条件下 ,是由不同的离子电流所引起 .这些电流多由细胞内钙激活 ,因为瞬态内向电流总是随着细胞内钙增加而产生 .我们的研究表明在兔心室细胞有三种钙敏感电流有可能与瞬态内向电流产生有关 ,它们是钠 /钙交换电流 ,钙激活的氯电流以及钙激活的非选择性阳离子电流 .我们还发现在生理溶液条件下产生的瞬态内向电流可被钙调蛋白激酶抑制肽所抑制 .我们的实验结果支持这一假说 :钙调蛋白激酶能增强临床相关条件下的瞬态内向电流 ,即细胞内钙增加条件下的瞬态内向电流 ,因而发挥一个致心律失常信号分子的作用     

牛磺酸对氯化铯诱发在体家兔心脏触发活动的抑制作用(英文)

目的:研究牛磺酸与河豚毒素对氯化铯诱发的家兔心脏早后去极化(EAD)及室性早搏(VP)的作用.方法:气管切开维持人工呼吸,经右颈外静脉向右心室插入Franzy导管记录单相动作电位(MAP),股静脉插管给药.结果:注射氯化铯(1 mmol L~(-1))后,MAP幅度减少,MAPD_(50)和MAPD_(90)延长,30秒内发生EAD,并由此触发VP.牛磺酸(100 mg kg~(-1))或河豚毒素(10 μg kg~(-1))能减少EAD的幅度,EAD的持续时间缩短,VP的程度和发生率减轻.结论:牛磺酸和河豚毒素对氯化铯诱发的EAD和VP的抑制效应涉及增加外向电流或减少内向电流.     

Induction and termination of afterdepolarizations and triggered arrhythmias by drugs in cat heart in vivo.

In order to investigate some anti-triggered arrhythmic drugs, the afterdepolarizations and triggered arrhythmias were induced by cesium chloride and the monophasic action potentials of the left ventricular epicardium in vivo were recorded by using a contact electrode in 58 cats. These results suggested that a) early- and afterdepolarizations, oscillatory afterpotentials and some different kinds of triggered arrhythmias were induced by cesium chloride, b) sodium valproate (150 mg/kg) could prevent CsCl-induced triggered activities, c) lidocaine (5 mg/kg), ethmozine (5 mg/kg) and sodium valproate (150 mg/kg) could terminate CsCl-induced ventricular tachycardias. The present studies provide a basically experimental evidence for treating triggered arrhythmias in clinic.