脓毒症的新概念

目前将脓毒症划分为全身性炎症反应综合征，脓毒症，严重脓毒症和感染性休克等序贯发生的４期，本文介绍了脓毒症发展过程中多器官功能障碍综合征的发病机理，革兰氏阴性菌内毒素启动和激活细胞炎症反应的分子基础，并简述了几年来针对炎症介质进行治疗的研究结果。     

脓毒症的发病机制探讨

脓毒症(Sepsis)及其引起的多脏器功能障碍综合征MODS),已经成为ICU内最主要的发病及致死原因之一。虽然近年来对于脓毒症及其并发症的认识和治疗研究有了很大进展,但脓毒症的病死率仍没有改善。据统计,在美国,每年有逾40万例脓毒症患者,病死率可达35%以上[1]。因此,正确认识脓毒症的发病机制,积极拓展治疗思路,对于挽救患者生命,以及合理分配医疗资源都有着十分重要的意义。1992年,脓毒症被美国胸科学会与危重病医学会定义为感染 全身炎症反应综合征(SIRS)[2]。脓毒症表现为不能控制的炎症反应,是感染引起的全身炎症反应症候群[3-4]。…     

硫化氢在脓毒症中作用的研究进展

脓毒症是一种由感染引起的全身性炎症反应综合征,脓毒症病情凶险,病死率高,在目前仍是威胁人类生命安全的重症。硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)作为第三种内源性气体信号分子,在近年研究中表明,在机体内能起到抗炎的作用,可减轻炎症反应引起的组织、器官损害,对于脓毒症的治疗提供了新思路。     

脓毒症的病理生理机制研究进展

脓毒症是由严重感染引起的综合征,机体对感染的免疫反应十分复杂,通常情况下,病原体入侵机体,引起机体细胞及体液免疫反应,发生促炎和抗炎反应,若二者不能平衡,引起若干介质释放,发生一系列病理生理变化,导致脓毒症,甚至引起多器官功能障碍;该综述简述了脓毒症的定义,并从宿主反应、先天免疫、凝血异常、炎症反应、凝血与炎症网络、免疫抑制、器官功能障碍、基因多态性等对脓毒症的病理生理机制进展,以期进一步深入理解脓毒症的病理生理机制,为临床治疗奠定理论基础,指导未来从整体、器官、细胞、分子、基因水平进行多层次综合性研究,深入探索和认识脓毒症的确切发病机制,防止脓毒症发生发展,最终提高人类危重症的救治水平。     

血清降钙素原和超敏C-反应蛋白在脓毒症早期诊断与预后判断中的价值

目的 探究血清降钙素原(PCT)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)在脓毒症早期诊断与预后判断中的价值.方法 选取2017年9月至2019年12月本院收治的不同严重程度脓毒症患者158例,分为非感染性全身炎症反应综合征(SIRS)组33例、一般脓毒症组40例、严重脓毒症组44例及脓毒性休克组41例,根据预后情况将患者分为...     

脓毒症患者白细胞计数及血清降钙素原和C-反应蛋白的动态变化

选取我院2014-2015年收治的46例符合全身炎症反应综合征的患者作为本次研究对象,脓毒症组26例,非脓毒症组20例,分别检测两组患者入院第1、3、5d白细胞计数、血清降钙素原、C-反应蛋白并观察其变化情况。结果表明,白细胞计数、血清降钙素原、C-反应蛋白明显升高是脓毒症患者的主要临床表现特征,上述各项指标可以作为脓毒症早期诊断指标,为患者的及时诊治提供科学指导。     

16S rRNA基因检测在脓毒症早期诊断中的研究进展

脓毒症是一种因多种病原菌引发的机体全身性过度炎症反应,其临床症状与全身炎症反应综合征(SIRS)相似;16SrRNA基因是对原核微生物进行系统化分类研究时最常用的分子标志物,其广泛应用于微生物生态学研究中;目前脓毒症患者检测细菌16SrRNA基因的研究较少,而且存在较大争议;该研究对近年来细菌16SrRNA基因检测在脓毒症中的预测价值及其动态学变化作一综述。     

脓毒症的治疗

全身性损伤因素包括感染和非感染性因素（如感染、休克、创伤、重症胰腺炎等）可导致全身性炎症反应综合征（SIRS），在此基础上发生感染可诱发脓毒症（sepsis），进而发展成严重脓毒症（severesepsis）和脓毒性休克（septicshock）。     

原发性醛固酮增多症临床特点及术前诊断方法评价

目的 观察乌司他丁对脓毒症患者的抗炎作用。方法 将80例脓毒症患者随机分为治疗组与对照组，两组给予综合常规治疗，治疗组在综合治疗的基础上给予乌司他丁，观察两组治疗前后外周血降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）和WBC水平变化及并发症的发生情况。结果 治疗组治疗后外周血PCT、CRP和WBC水平明显下降，而对照组则变化不大；治疗组并发症发生率明显低于对照组。结论 乌司他丁对脓毒症患者炎症因子具有拮抗作用，可阻断全身炎症反应综合征的病理反应过程，改善脓毒症患者的预后。     

力肽强化的肠外营养在严重脓毒症病人中的作用

脓毒症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征（SIRS），并证实有细菌存在或有高度可疑感染病灶者。严重脓毒症指脓毒症伴有器官功能障碍、低灌注或低血压。谷氨酰胺（Gin）是人体最重要的氨基酸，可以促进机体蛋白质合成、保护胃肠粘膜和提高机体免疫力等功能。我们比较了补充力肽和单纯肠外营养对严重脓毒症病人的营养状况、免疫功能和耐受性方面的影响，旨在探讨其在严重脓毒症病人中的作用。     

乌司他丁对脓毒症患者抗炎作用观察

目的观察乌司他丁对脓毒症患者的抗炎作用。方法将80例脓毒症患者随机分为治疗组与对照组,两组给予综合常规治疗,治疗组在综合治疗的基础上给予乌司他丁,观察两组治疗前后外周血降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)和WBC水平变化及并发症的发生情况。结果治疗组治疗后外周血PCT、CRP和WBC水平明显下降,而对照组则变化不大;治疗组并发症发生率明显低于对照组。结论乌司他丁对脓毒症患者炎症因子具有拮抗作用,可阻断全身炎症反应综合征的病理反应过程,改善脓毒症患者的预后。     

医生的骄傲 患者的福音——2002年国家科技奖励摘登

由北京解放军304医院烧伤整形科主任柴家科教授、著名烧伤专家盛志勇院士和上海长海医院全军烧伤中心夏帆教授等共同完成的《烧伤后全身炎症反应和脓毒症的基础与临床研究》,获2002年国家科技进步一等奖。 烧伤后的全身炎症反应和脓毒症是导致烧伤病人死亡的主要原因。柴家科教授等从20世纪90年代初开始,结合动物实验和临床观察,从整体、器官、细胞、分子和基因水平等不同层次,对全身炎症反应综合征和脓毒症的发生机理、病理生理效应及临床防治进行了系统、深入的研究。他们在动物实验中首次发现烧伤后存在骨骼肌“有氧糖酵解”现象,深化了对烧伤后机体代谢紊乱的认识,为临床采取针对性干预措施提供了新的线索。他们建立了符合临床实际的烧伤后脓毒     

脓毒症肾损害细胞凋亡研究进展

脓毒症是全身严重的炎症反应之一,可导致休克、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),肾脏是极易且较早发生损害的脏器之一,不及时干预,可导致其他脏器序贯性损害。脓毒症肾损害细胞凋亡的发生发展离不开凋亡及抗凋亡基因,充分了解脓毒症肾损害细胞凋亡机制、途径及周期等,为积极探索脓毒症肾损害的防治新途径、降低其发病率和病死率提供依据。     

PD-1/PD-L1与脓毒症的免疫紊乱

脓毒症(sepsis)在1991年初次被定义为感染所致的机体全身炎症反应综合征(SIRS).2016年脓毒症国际共识更新至Sepsis 3.0,即由感染所致宿主免疫反应失调引起的威胁生命的器官功能障碍.在脓毒症免疫抑制阶段,程序性死亡受体1(programmed cell death protein-1,PD-1)与程...     

C-反应蛋白与降钙素原在儿童感染性疾病中的诊断价值

目的分析C-反应蛋白与降钙素原在小儿脓毒症血流感染及其他部位感染性疾病中的含量,从而探讨其临床诊断价值。方法选取2013年3月-2014年3月小儿全身炎症反应综合征患儿90例,分为脓毒症组和非脓毒症组,患儿各45例;测定患儿C-反应蛋白与降钙素原含量,数据采用SPSS 19.0软件进行统计分析。结果脓毒症组C-反应蛋白为(119.34±17.34)mg/L、降钙素原为(11.92±1.59)μg/L;非脓毒症组C-反应蛋白为(46.12±16.60)mg/L、降钙素原为(1.41±0.42)μg/L,脓毒症组明显高于非脓毒症组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 C-反应蛋白与降钙素原在小儿脓毒症血流感染及其他部位感染性疾病中的早期诊断有一定鉴别作用,其中,降钙素原意义更大,临床值得推广。     

脓毒症的病理生理机制及其诊疗研究进展

脓毒症（sepsis）目前研究是一种因机体感染导致所在宿主反应失控,进而演变成致命器官功能障碍的急危重症,多见于一些合并严重疾病、外伤、昏迷等情况的急危重症患者,机体的病情若进一步严重时便进展为脓毒症休克/感染性休克,其致死率高,是目前急危重症患者的可能主要死亡原因之一。脓毒症属于一种涉及到宿主、免疫和炎症、凝血功能、微循环和代谢以及细胞功能等多种机制的全身性炎症反应综合征（SIRS）,病情若持续发展,则会导致患者则发生休克、严重休克、MODS（MOF）、甚至可能死亡。脓毒症的治疗也是临床需要面临的难题之一,但目前现有临床上常规的治疗方法一般只能控制患者的病情,总体上来说治疗效果仍欠佳。本文将对脓毒症的病理生理的机制、诊断以及治疗等方面作一综述。     

影响严重脓毒症患者预后的危险因素分析

脓毒症（sepsis）是严重创（烧）伤、休克、感染、外科大手术后常见的并发症，是合并感染的全身性炎症反应综合征（system icinflammatory response syndrome，SIRS）。脓毒症已成为导致住院尤其是ICU患者死亡的重要原因，而且有逐年增加的趋势；同时脓毒症患者常并发脏器功能障碍，导致治疗时间延长，增加患者的痛苦和经济负担。因此，寻找影响脓毒症患者预后的危险因素，就可以指导临床医生提前干预，达到改善脓毒症患者预后的目的。     

重症肝病与全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征(SIRS)是各种致病因素触发机体免疫产生的过度炎症、凝血及削弱的纤溶反应的一种临床过程,其中感染引起的全身炎症反应又称为脓毒症(sepsis),是导致危重病患者多器官功能不全(MODS)和死亡的重要原因。肝硬化、肝衰竭等重症肝病患者感染率高,可诱发肝性脑病等严重并发症而降低患者生存率。近年发现SIRS/sepsis参与了病情的演进;针对炎症发生发展各个环节,及时有效的干预治疗可望延缓病情恶化。     

Hs-CRP在脓毒症诊断及病情监测中的应用进展

脓毒症（sepsis）是危急重症患者常见的死亡原因之一,病情危重,发展迅速,死亡率较高,在临床诊疗过程中缺乏强有力的检测指标,使得脓毒症的阶段性诊疗颇为棘手,而炎性标记物是贯穿脓毒症发生发展过程中最活跃的炎性因子。在脓毒症的不同阶段,多种炎性标记物呈阶段性分泌的特点,在某一阶段能够反映脓毒症患者的病情及预后。本文通过综述炎性标记物超敏C反应蛋白（high sensitivity C reactive protein,hs CRP）在脓毒症诊疗过程中的应用,为脓毒症更合理的治疗提供新思路与策略。脓毒症是（sepsis）由细菌、病毒、真菌等多种病原体感染机体后引起的全身严重炎症反应综合征的简称［1］。脓毒症发病机制复杂,既往针对抗炎与抑炎的单一治疗并不能降低脓毒症患者病死率［2］,抗菌药物的应用虽可降低脓毒症患者的死亡,但大部分脓毒症患者早期得不到及时有效的抗感染治疗［3］,而后期长时间的抗菌药物治疗又造成医疗资源的浪费。对脓毒症的病情发展缺乏有力的检测,因此,深入研究hs CRP在脓毒症诊断、治疗及病情预后中的表达,有助于为脓毒症早期合理治疗及阶段性抗菌药物合理应用提供参考。     

影响脓毒症病人肠内营养耐受性因素的分析

目的:通过对脓毒症病人肠内营养(EN)耐受性影响因素的分析,探讨影响EN吸收的相关因素。方法:选取脓毒症病人85例,所选择的病人均符合脓毒症诊断标准,存在感染或高度怀疑存在感染同时,符合全身性炎症反应综合征(SIRS)≥2项标准者,通过可能影响脓毒症病人EN耐受的因素分析,观察不同影响因素对脓毒症EN病人24至72 h内胃肠道的反应,探讨影响脓毒症病人EN耐受性的因素。结果:当病人使用镇静药和抑酸药、机械通气、低蛋白血症(血清清蛋白<35 g/L)、粪肠球/杆菌比例≥2∶8、APARCHⅡ评分≥15分和营养液渗透浓度≥330 mmol/L时,胃肠道各种不良反应的发生率明显增高,置入空肠营养管后不良反应的发生率明显减少。结论:镇静药、抑酸药、机械通气、血清清蛋白水平、粪肠球/杆菌比例、EN途径、APARCHⅡ评分、营养液渗透浓度等对脓毒症病人EN的耐受性有不同程度影响。