肝细胞癌Autotaxin cDNA部分序列测定及其意义

进行肝癌Ａｕｔｏｔａｘｉｎ（ＡＴＸ）ｃＤＮＡ部分序测测定,观察ＡＴＸ ｍＰＲＮＡ在肝癌组织中的表达程序,以探讨ＡＴＸ在肝癌转移机理中的作用。方法 提取肝癌７７２１细胞株,５例正常肝组织,３２肝癌组织ＲＮＡ,参照黑色素瘤ＡＴＸ ｍＲＮＡ表达程序分析,同时７７２１细胞株ＲＴ－ＰＣＲ产物进行ｃＤＮＡ序列测定显示与黑色素具有９９。７％的同样性;癌组织ＡＴＸ ｍＲＮＡ表达显著高于正常肝组织。结论 肝癌及正常     

泌尿系统疾病的诊断方法及其意义

泌尿系统疾病的诊断首先应了解临床表现,如排尿障碍、尿液改变、水肿、高血压、臀区痛、眼底检查等。为了确诊更应进一步检查尿液、尿沉渣、肾机能、血化学及某些器械检查。今将这方面有关检查作系统的说明并解释其意义,检查项目当依情况及指征决定。     

肝细胞凋亡在病毒性肝炎发病中的意义及治疗对策

196 5年Ｌｏｃｋｓｈｉｎ提出程序性细胞死亡 ( ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ)的概念 ,指的是由基因活动指导下的任何细胞死亡。1972年英国理学家Ｋｅｒｒ等提出细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)的概念 ,这是一种在形态学上有别于细胞坏死的细胞死亡过程 ,在细胞死亡过程中有细胞出泡、细胞收缩、染色体凝集、核酸片段化 ,并形成凋亡小体。许多研究者认为程序性细胞死亡同细胞凋亡具有相同含义 ,并将程序性细胞死亡称为细胞凋亡。但严格讲前者是功能学上的概念 ,后者是形态学上的概念。细胞凋亡现象并非均由基因控制 ,如细胞毒性Ｔ…     

内毒素诱导肝细胞凋亡及肝细胞生长因子的抑制作用观察

目的观察内毒素(LPS)诱导肝细胞凋亡的作用及肝细胞生长因子(HGF)对LPS的拮抗作用。方法HepG2细胞传代培养24 h,分三组。对照组加原培养液,LPS组加含LPS(20μg/ml)的培养液,干预组加含LPS(20μg/ml)、HGF(40 U/L)的培养液．继续培养16 h。Tunel标记法检测细胞凋亡。结果LPS组细胞凋亡率为98．65%±0．64%．干预组为35．97%±0．45%,两组相比,P＜0．01。结论LPS可诱导肝细胞凋亡,HGF可抑制LPS所诱导的肝细胞凋亡。     

肝细胞凋亡的研究进展

肝细胞凋亡的研究进展郭延军李静综述朴云峰审校作者单位：１６３００１大庆石油管理局油田总医院（郭延军）；阜新市中心医院（李静）；白求恩医科大学附属第一临床医院（朴云峰）细胞凋亡与肝胆疾病的发生、发展有着密切的关系。本文就肝胆疾病中细胞凋亡的意义、检查方...     

肝细胞癌细胞凋亡相关蛋白bcl-2和bax的表达及意义

Ｂｃ１－２基因家族对细胞凋亡具有广泛的调控作用。其中,ｂｃｌ－２和ｂａｘ分别是最主要的抑制凋亡和促凋亡基因。多数肿瘤的ｂｃｌ－２蛋白表达升高,ｂａｘ蛋白表达下降。我们检测ｂｃｌ－２和ｂａｘ蛋白在肝癌组织及其细胞系的表达,并以正常肝组织及其细胞系作对照,探讨它们在肝癌细胞凋亡调控中的作用。 １．标本和细胞来源：第四军医大学西京医院手术切除的６６例人肝癌组织,其中肿瘤细胞分化程度高的Ⅰ级１９例、肿瘤细胞分化程度中等的Ⅱ级３０例、肿瘤细胞分化程度低的Ⅲ级３０例。２４例人正常肝组织取自尸检。人肝癌细胞系…     

大鼠肝纤维化模型肝细胞凋亡及肝细胞坏死的动态分析

目的　观察肝细胞凋亡和肝细胞坏死在肝纤维化形成过程中的变化 ,探讨其在肝纤维化发病机制中的作用。方法　雄性Wistar大鼠 32只 ( 85～ 95克 )随机分为 4组。A ,B ,C为实验组 ,采用腹腔注射CCl4 的方法造模 ;D为对照组 ,代之以生理盐水。于 2 ,4,6周末分别处死A ,B ,C三组大鼠 ,D组同期处理。取肝脏石蜡包埋 ,连续切片做病理学检查、细胞凋亡原位检测。测定血清ALT。结果　病理学检查A ,B ,C ,D四组分别符合肝纤维化的S1,S3 ,S4 ,S0 期。各实验组 (A ,B ,C)的肝细胞坏死记分值均高于对照组 (D) ( 1 6 7± 0 82 ) ,( 2 83± 0 75 ) ,( 2 5 0± 1 0 5 )vs( 0 16± 0 4 1) ,(P <0 0 1) ,肝细胞凋亡级数也均高于对照组 (D) ( 2 5 0± 0 5 5 ) ,( 2 83± 0 4 1) ,( 2 0 0± 0 6 3)vs( 0 33± 0 5 2 ) ,(P <0 0 1)。各实验组 (A ,B ,C)的ALT均高于对照组 (D) ( 76 83± 2 1 87) ,( 117 0 0±15 94) ,( 10 3 6 7± 36 6 8)vs( 39 16± 2 32 ) ,(P <0 0 5 )。结论　肝细胞凋亡和肝细胞坏死在肝纤维化发生过程中存在动态变化 ,二者在其不同时期发挥的作用不同。     

酒精中毒患者血清中肝细胞再生因子水平的测定及其意义

探讨酒精中毒患者血清中肝细胞再生因子水平的变化及其意义。应用组织细胞培养法及同位素标记技术对 30例酒精中毒患者和 30例健康对照组血清中肝细胞再生因子水平进行测定。急性酒精中毒患者伴有肝功能异常者血清中肝细胞再生因子水平高于慢性酒精中毒 (P <0 0 5 ) ,并显著高于正常对照组 (P <0 0 1)。为估计酒精中毒患者的肝损伤程度提供参考价值。     

MST1在同型半胱氨酸促肝细胞凋亡过程中的表达及意义

目的:探讨MST1(mammalian sterile 20-like kinase 1)在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)促肝细胞凋亡中的作用.方法:动物水平:实验分为4组,每组12只小鼠.正常对照组:5周龄♂鼠(SPF级C57BL/6J)饲以普通饮食;Apo E-/-对照组:5周龄♂纯合子Apo E-/-鼠饲以普通饮食;Apo E-/-高蛋氨酸组:5周龄♂纯合子Apo E-/-鼠饲以高蛋氨酸饮食(普通饮食中加入1.7%蛋氨酸);Apo E-/-叶酸和维生素B12干预组:5周龄♂纯合子A p o E-/-鼠饲以高蛋氨酸饮食加0.006%叶酸和0.0004%维生素B12.喂养14 wk后,全自动生化分析仪测定血清Hcy水平;透射电镜、DAPI染色观察肝组织凋亡情况;实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)及Western blot分别检测MST1 m RNA和蛋白表达水平.细胞水平:分为3组:正常对照组(0μmol/L Hcy);高同型半胱氨酸(hyperhomocysteinemia,HHcy)组(100μmol/L Hcy);干预组(100μmol/L Hcy+叶酸+维生素B12);干预肝细胞48 h.Annexin VFITC/PI双标记流式细胞术检测肝细胞凋亡水平的变化;实时定量聚合酶链反应(q RTPCR)及Western blot分别检测MST1 m RNA和蛋白表达水平.结果:动物水平:(1)各组小鼠喂养20 wk后,测定血清Hcy水平,Apo E-/-高蛋氨酸组血清H c y水平分别是正常对照组和A p o E-/-对照组的2.3倍和1.9倍(P0.01).干预组血清Hcy水平较Apo E-/-高蛋氨酸组降低28%(P0.01),提示造HHcy模型成功;(2)电镜结果显示,A p o E-/-高蛋氨酸组小鼠肝细胞出现凋亡的倾向,染色质凝聚浓缩或边缘化,线粒体肿胀或浓缩、嵴断裂或变短,粗面内质网和滑面内质网明显肿胀、断裂、连贯性破坏、核糖体脱落,糖原溶解;(3)DAPI染色后观察,正常对照组和Apo E-/-对照组中细胞核大小均一、核圆,核膜光滑;Apo E-/-高蛋氨酸饮食组一些细胞出现核膜皱缩、细胞核呈现出各种不规则形状,提示可能存在凋亡;Apo E-/-干预组较Apo E-/-高蛋氨酸组细胞核损伤有所减轻;(4)与正常对照组和Apo E-/-对照组相比,Apo E-/-高蛋氨酸组肝组织MST1 m RNA及蛋白表达水平增高(P0.05或P0.01),A p o E-/-干预组肝细胞MST1 m RNA及蛋白表达水平较A p o E-/-高蛋氨酸组有所降低(P0.05).细胞水平:(1)与正常对照组相比,HHcy组肝细胞凋亡水平增高(P0.01),干预组较HHcy组有所减轻(P0.05);(2)与正常对照组相比,HHcy组肝细胞MST1 m RNA及蛋白表达水平增高(P0.01),干预组肝细胞MST1 m RNA及蛋白表达水平较HHcy组有所降低(P0.05).结论:在HHcy促肝细胞凋亡过程中MST1表达上调,且叶酸和维生素B12可以抑制其表达上调.     

高血压心电图左室肥厚的诊断及其意义

高血压若有左心室肥厚（LVH），这表示病情重、病程长，是影响预后最重要的标志。LVH由于下列6个原因，使心血管致病、致残和致死明显增加：（1）损害冠脉贮备功能、致相对和绝对的供血不足；（2）由于心肌细胞肥大、纤维化和排列紊乱，可致严重心律失常；（3）心肌收缩力受损；（4）心室舒张功能受损；（5）损害左房功能，使房颤增多和左室功能下降；（6）表示全身动脉系统已有严重受损，致动脉病变增多。因而，LVH的诊断十分重要。     

高血压心电图左室肥厚的诊断及其意义

高血压若有左心室肥厚(LVH),这表示病情重、病程长,是影响预后最重要的标志.LVH由于下列6个原因,使心血管致病、致残和致死明显增加:(1)损害冠脉贮备功能、致相对和绝对的供血不足;(2)由于心肌细胞肥大、纤维化和排列紊乱,可致严重心律失常;(3)心肌收缩力受损;(4)心室舒张功能受损;(5)损害左房功能,使房颤增多和左室功能下降;(6)表示全身动脉系统已有严重受损,致动脉病变增多.因而,LVH的诊断十分重要.     

促肝细胞生长素对肝细胞凋亡的影响

缺血再灌注是肝脏疾病中常见的临床病理过程 ,如肝脏手术、肝脏移植及失血性休克的输血抢救等 ,均存在肝组织缺血再灌注损伤。随缺血再灌注损伤时间及程度不同 ,既可出现可逆性损伤 ,也可出现不可逆性损伤。最近的研究表明 ,在肝缺血再灌注损伤中有肝细胞凋亡存在 ,这是一种不可逆性损伤[1] 。因此 ,在缺血再灌注过程中如何保护肝脏 ,减少不可逆损伤 ,提高肝脏对缺血再灌注损伤的耐受性 ,具有很重要的意义。材料和方法一、实验动物及缺血再灌注模型的制备Ｗｉｓｔａｒ大鼠 (黑龙江省肿瘤研究所提供 ) 5 0只 ,雌雄各半 ,重 2 0 0～ 2 5 0 ｇ…     

一氧化氮与肝细胞凋亡

细胞凋亡(apoptosis)即是一种生理现象,又是多种疾病的病理基础。众多研究表明,许多肝脏疾病中都有肝细胞凋亡的发生。除FAS、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子(TNF)受体1及2等受体介导外,近年发现脂多糖(LPS)及多种细胞因子刺激Kupffer细胞、肝细胞及血窦内皮细胞等产生的大量一氧化氮(NO)也能直接诱导肝细胞凋亡。本文就NO致     

砷致肝细胞的炎症反应及凋亡

砷致肝脏损伤的机制尚未完全清楚.研究发现,砷可通过诱发活性氧自由基,促发脂质过氧化,刺激释放与肝损伤有关的各种促炎症因子在肝组织表达,并可通过激发caspase途径引起细胞凋亡,导致肝脏损伤.     

肝细胞凋亡的机制及药物干预研究进展

近年来的研究表明,肝细胞凋亡是各型肝病肝细胞损伤主要的病理机制之一。肝细胞凋亡的抑制与肝癌和自身免疫性肝炎的发生和发展有关,过度的肝细胞凋亡是暴发性肝炎肝细胞损伤和原位肝移植免疫排诉主要的病理机制,而调节肝细胞凋亡相关基因也同样是调节肝细胞再生的关键基因。因此,探讨肝细胞凋亡的分子生物学机制和调节对肝病的治疗将具有极其重要的意义。     

乙型肝炎与肝细胞凋亡

乙型肝炎的特征性病理改变,如肝小叶内的点状坏死和汇管区边缘的界面性炎症,实际主要是肝细胞凋亡,说明凋亡参与乙型肝炎的病理机制。然而,乙型肝炎时的肝细胞凋亡尚未系统研究,肝细胞凋亡的临床意义有待阐明。 1.炎症诱导FasL/Fas表达病毒性肝炎时一种典型的病变是界面性炎症,     

肝病中的肝细胞凋亡

细胞凋亡(apoptosis)是细胞生命的基本特征之一,加强其研究对于理解生命个体的正常发育、疾病过程及其影响因素等具有重要意义。现将肝病中的细胞凋亡研究进展综述如下。　　一、肝细胞凋亡与肝非实质细胞　　肝非实质细胞对维持肝细胞的生理功能起到重要作用。研究表明,这些非实质肝细胞与肝细胞凋亡有着重要关系。Bhathal等[1]在研究阻塞性黄疸时发现肝胆管内皮细胞过度增生,通过细胞凋亡的机制可缓解阻塞性黄疸病情。Braun等[2]报道肝部分切除术后,肝非实质细胞产生TGF-β来调控细胞凋亡以旁路途径来调控肝细胞增殖及肝脏再生。枯否细…     

肝细胞凋亡与肝病

乙型肝炎与肝细胞凋亡骆抗先教授（广州,第一军医大学南方医院）乙型肝炎时有肝细胞凋亡,且在病变的发生和发展中有重要作用。病毒性肝炎时有众多激发凋亡的因素,包括感染过程中参与的免疫效应细胞和细胞因子、感染后发生的细胞ＤＮＡ损伤和细胞周期混乱。而ＨＢ病毒本身与细胞凋亡的关系尚未阐明。作为嗜肝ＤＮＡ病毒的ＨＢＶ,如同其它ＤＮＡ病毒,较可能抑制细胞凋亡。在慢性无症状携带者可有高水平ＨＢＶ复制,转染的肝癌细胞系中ＨＢＶ大量复制而生长旺盛,也可能表明ＨＢＶ复制不会直接诱导肝细胞凋亡。我们用ＨｅｐＧ２细胞和及其…