整合素αvβ6和CD44v6在胃癌中的表达意义

目的 观察整合素αvβ6和CD44v6在胃癌中的表达变化,探讨其临床病理意义。方法 采用免疫组织化学EnVision法分别检测72例胃癌组织、20例癌旁正常胃黏膜组织中整合素αvβ6和CD44v6的表达情况,分析二者在胃癌患者分化程度,淋巴结转移方面的相关性。结果 胃癌组αvβ6的阳性表达率63.8%显著高于癌旁正常胃黏膜组13%,有淋巴结转移者68.2%显著高于无淋巴结转移者38.0%（P<0.05）;胃癌组织CD44v6的阳性表达率45.6%显著高于癌旁胃黏膜0%,有淋巴结转移者48.0%显著高于无淋巴结转移者22.7%（P<0.05）;胃癌组织中αvβ6与CD44v6的表达呈正相关（P<0.05）。结论 整合素αvβ6和CD44v6在胃癌中的表达呈正相关,二者在胃癌浸润转移过程中发挥协同作用,联合检测整合素αvβ6和CD44v6的表达对胃癌的预后判断有重要的临床病理意义。     

善胃方对萎缩性胃炎癌前病变患者P16蛋白的影响

[目的]观察中药善胃方对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴有胃黏膜异型增生(Dys)胃和(或)肠上皮化生(IM)的治疗效果,并观察抑癌基因蛋白P16在治疗前后的表达情况。[方法]将内镜和病理确诊为慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜异型增生和(或)肠上皮化生(IM)且符合中医气阴两虚型的患者60例,随机分为治疗组30例,给予善胃方;对照组30例,给予猴头菌片,两组均用药6个月。[结果]1)治疗组患者治疗后总有效率为90.00%;对照组患者治疗后总有效率为55.67%,两组有显著性差异P<0.01;2)中药组治疗后多数患者腺体萎缩程度、肠上皮化生、胃黏膜异型增生均有改善;而对照组患者腺体萎缩程度、肠上皮化生、胃黏膜异型增生改善不明显,中药组明显优于对照组,P<0.05;3)中药治疗组治疗前后抑癌基因蛋白P16表达显著提高,P<0.05,而对照组治疗前后P16表达水平无显著变化。[结论]中药善胃方对胃癌前期病变有一定的治疗作用,并通过适当提高P16的表达水平,在一定程度上使胃黏膜病理逆转。     

胃癌组织SOX1和β-catenin的表达及其与临床病理特征、远期预后的相关性

目的 探讨胃癌组织性别决定区Y框蛋白1（SOX1）和β-连环蛋白（β-catenin）的表达及其与临床病理特征、远期预后的相关性。方法 收集2015年2月—2017年3月在西安市第四医院行胃癌根治术或姑息性切除术患者的胃癌组织及癌旁组织,采用免疫组织化学染色检测SOX-1、β-catenin的阳性表达;Western blotting检测SOX-1、β-catenin蛋白相对表达量;随访患者的总体生存情况。结果 胃癌组织SOX1的阳性表达率低于癌旁组织（P <0.05）,β-catenin的阳性表达率高于癌旁组织（P <0.05）;胃癌组织SOX1蛋白相对表达量低于癌旁组织（P <0.05）,β-catenin蛋白相对表达量高于癌旁组织（P <0.05）;胃癌组织SOX1蛋白相对表达量与β-catenin蛋白相对表达量呈正相关（r =0.347,P =0.017）;低分化,TNM Ⅲ、Ⅳ期,有淋巴结转移胃癌组织SOX1的阳性表达率低于中、高分化,TNMⅠ、Ⅱ期,无淋巴结转移胃癌组织（P <0.05）;低分化,TNMⅢ、Ⅳ期,有淋巴结转移胃癌组织β-catenin的阳性表达率高于中、高分化,TNMⅠ、Ⅱ期,无淋巴结转移胃癌组织（P <0.05）;与SOX1阴性表达患者比较,SOX1阳性表达患者的总生存期延长（P <0.05）;与β-catenin阴性表达患者比较,β-catenin阳性表达患者的总生存期缩短（P <0.05）。结论 胃癌组织中SOX1的低表达与β-catenin的高表达有关且与临床病理特征、远期预后的恶化相关。     

幽门螺杆菌感染性胃癌组织microRNA-17、microRNA-490-3p的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染性胃癌组织microRNA-17（miR-17）、microRNA-490-3p（miR-490-3p）的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法 选取2012年1月—2014年6月东莞市人民医院收治的146例Hp阳性及阴性胃癌患者的癌组织及癌旁组织。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测癌组织及癌旁组织中miR-17、miR-490-3p的表达。分析Hp阳性胃癌患者癌组织miR-17、miR-490-3p表达与临床病理特征的关系;Kaplan-Meier生存曲线评估miR-17、miR-490-3p表达与Hp阳性胃癌患者术后5年生存率的关系;Cox回归模型分析影响Hp阳性胃癌患者预后的危险因素。结果 Hp阳性及阴性胃癌患者的癌组织中miR-17 mRNA相对表达量高于癌旁组织（P <0.05）,miR-490-3p mRNA相对表达量低于癌旁组织（P <0.05）。经Pearson相关分析,miR-17和miR-490-3p在不同胃癌组织中的表达无相关性（P >0.05）。不同肿瘤直径、淋巴结转移、远处转移及TNM分期的Hp阳性胃癌患者癌组织miR-17 mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）;不同肿瘤直径、淋巴结转移及远处转移的Hp阳性胃癌患者癌组织miR-490-3p mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）。Kaplan-Meier生存分析表明,miR-17高表达Hp阳性胃癌组、miR-490-3p低表达Hp阳性胃癌组术后5年生存率均分别低于miR-17低表达Hp阳性胃癌组、miR-490-3p高表达Hp阳性胃癌组（P <0.05）。有远处转移、较高的TNM分期、miR-17高表达、miR-490-3p低表达是影响Hp阳性胃癌患者预后的危险因素（P <0.05）。结论 Hp阳性胃癌组织miR-17表达增加、miR-490-3p表达降低,与患者较差临床病理参数和不良预后有关,监测癌组织miR-17、miR-490-3p表达可能有利于患者的预后判断。     

miR-577在胃癌中的表达及对SGC-7901细胞侵袭的影响

目的 研究微小RNA 577（microRNA-577,miR-577）在人胃癌（gastric cancer,GC）组织内的表达情况及对肿瘤细胞侵袭能力的影响。方法 选择2013年1月~2015年3月于第三军医大学大坪医院普通外科收治并行手术切除的70例胃癌与对应癌旁组织。通过qRT-PCR方法检测miR-577在组织中的相对表达量,分析miR-577的临床病理意义;采用人工合成的miR-577模拟物（miR-577 mimics）转染人胃癌SGC-7901细胞,并检测SGC-7901细胞过表达miR-577后侵袭能力及miR-577下游潜在靶点β-catenin mRNA及蛋白的表达变化。结果 MiR-577在胃癌组织中表达显著下调（P=0.000）并与与淋巴结转移（P=0.003）、高TNM分期（P=0.006）等不良临床特征呈正相关;过表达miR-577能够显著抑制SGC-7901细胞侵袭能力（P=0.000）及细胞内β-catenin的表达水平。结论 miR-577在胃癌中低表达,并可能通过下调β-catenin的表达来抑制胃癌细胞的侵袭。     

人过氧化物氧化还原酶-1在胃癌中的表达情况及其临床意义

目的 探讨人过氧化物氧化还原酶-1（PRDX1）在胃癌中的表达情况及其与胃癌临床病理特征和预后之间的关系。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和蛋白质印迹法（Western Blot）检测21例胃癌与相应癌旁组织中PRDX1 mRNA和蛋白的表达水平，并应用免疫组化法检测105例胃癌和癌旁组织中PRDX1蛋白的表达水平，以分析其表达情况与临床病理特征及预后的关系。结果 qRT-PCR和Western Blot检测发现，PRDX1在胃癌组织中的mRNA和蛋白的表达水平均高于癌旁组织，差异有统计学意义（P<0.05）。免疫组织化学检测结果表明，PRDX1蛋白水平在胃癌组织中高于癌旁组织，差异有统计学意义（P<0.05）。不同肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移情况、TNM分期间PRDX1蛋白表达水平差异有统计学意义（P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，PRDX1蛋白的过表达与总生存时间及无病生存时间较短相关。COX多因素分析显示，PRDX1是胃癌独立的预后影响因子。结论 胃癌组织中PRDX1蛋白的表达明显升高，PRDX1蛋白高表达可能促进了胃癌的发生和发展，可能做为胃癌的早期诊断及预后评估的新型生物学指标。     

胃癌组织MMP-2、MMP-9、Shh蛋白的表达及与临床病理特征的关系

目的 探讨胃癌组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9及音猬因子（Shh）蛋白的表达及与临床病理特征的关系。方法 收集笔者医院54例胃癌组织与癌旁组织石蜡标本,应用免疫组化法检测MMP-2、MMP-9、Shh蛋白的表达,并分析与临床病理特征的关系。结果 胃癌组织中的MMP-2、MMP-9、Shh蛋白阳性表达比例明显高于癌旁组织（P<0.05）。MMP-2与MMP-9表达呈正相关（r=0.633）,MMP-2与Shh表达呈正相关（r=0.413）,MMP-9与Shh表达呈正相关（r=0.527）。胃癌组织MMP-2蛋白的表达与TNM分期、淋巴转移有关（P<0.05）;MMP-9蛋白的表达与TNM分期、组织类型、淋巴转移有关（P<0.05）;Shh蛋白的表达与TNM分期有关（P<0.05）。结论 MMP-2、MMP-9、Shh蛋白在胃癌组织中表达均上调,三者可能相互协同或调解对肿瘤的分化、侵袭与转移起作用。     

细胞因子信号转导抑制分子1在胃癌中的表达及意义

目的 分析细胞因子信号转导抑制分子1（SOCS1）在胃癌组织中的表达及其与患者临床病理参数间的关系,探讨其在胃癌患者预后中的意义。方法 收集67例无术前放射治疗和化学治疗史的胃癌患者的胃癌及癌旁组织标本,建立组织芯片,通过免疫组织化学染色SP法检测组织中SOCS1蛋白的表达情况。采用χ²检验分析SOCS1蛋白表达与患者临床病理参数的关系,采用Kaplan-Meier生存曲线和log-rank检验分析SOCS1蛋白表达与患者生存的关系,采用Cox比例风险回归模型分析SOCS1蛋白表达与预后的关系。结果 SOCS1蛋白阳性表达率在胃癌组织中为80.6%（54/67）,在癌旁组织中为61.2%（41/67）,两组间差异有统计学意义（P<0.05）。SOCS1蛋白表达阳性患者的淋巴结转移率高于阴性表达患者[74.1%（40/54）vs 38.5（5/13）,P<0.05]。Kaplan-Meier生存分析结果显示,SOCS1蛋白阳性表达患者的总生存率低于阴性表达患者（P<0.05）。Cox比例风险回归模型分析结果显示,SOCS1蛋白表达和肿瘤TNM分期是胃癌患者的独立预后因素。结论 SOCS1蛋白在胃癌中高表达,检测其表达情况有助于临床判断胃癌患者淋巴结转移及预测预后。     

Survivin在胃腺癌、异型增生组织中的表达及其与p53、bcl-2的相关性

目的探讨凋亡抑制基因Survivin在胃癌、胃黏膜异型增生组织中的表达及其与突变型p53、bcl-2的相关性。方法应用免疫组织化学SP法检测50例胃腺癌组织、32例异型增生组织和20例正常胃黏膜组织中Survivin的表达。结果Survivin在正常胃黏膜组织、胃癌组织及轻、中、重度异型增生组织中的阳性表达率分别为0%、56%、9%、10%、54.5%,轻、中度异型增生组织中Survivin的阳性表达率明显低于重度异型增生和癌组织中的表达（P〈0.01）,而在重度异型增生和癌组织间无显著性差异（P均〉0.05）;Survivin的表达与胃癌的组织分化、浆膜侵犯、淋巴结转移、临床分期呈正相关（P〈0.05）,与年龄及肿瘤大小无相关性（P〉0.05）。结论（1）Survivin在胃癌及异型增生组织中呈异常表达,且该基因蛋白与胃癌的临床病理因素相关,提示Survivin在胃癌的发生发展中起重要作用;（2）在胃癌及异型增生组织中,Survivin的表达与p53、bcl-2基因蛋白存在相关性,提示3种基因蛋白可能在胃癌的发生、发展中起协同作用,联合检测Survivin、p53、bcl-2的表达,不仅有助于了解胃癌的发病机制,还可作为癌前或交界性病变发展演变的监测指标。     

IL-17、IL-23在前列腺增生中的表达及临床意义

目的 探讨IL-17、IL-23在前列腺增生组织中的表达及临床意义。方法 收集80例经尿道前列腺电切术（transurethral resection of prostate,TURP）的良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia,BPH）患者的术中前列腺组织标本,根据组织病理学特征其是否合并组织学炎症（histological prostatitis,HP）分为单纯组和炎症组。意外死亡年轻男性经法医尸检5例标本为对照组。术前常规行血PSA、经直肠B超检查及IPSS评分等。采用免疫组化法检测IL-17和IL-23在前列腺组织中的表达情况。结果 80例TURP切除的前列腺组织标本中,有60例（75%）患者前列腺组织中存在组织学炎症。炎症组的前列腺体积及血清PSA显著大于单纯性BPH组,最大尿流率也显著低于单纯性BPH组（P<0.05）。炎症组的IL-17、IL-23含量明显高于对照组和单纯组（P<0.05）,尤其在合并中重度组织学炎症的BPH标本中。随着前列腺组织学炎症分级的升高,IL-17和IL-23的表达率也升高,IL-17、IL-23在伴有组织炎症的前列腺增生组织的表达呈正相关（r=0.502,P<0.05）。结论 IL-17、IL-23与BPH组织炎症呈正相关,提示组织学炎症可能与前列腺组织学增生及临床进展过程相关。     

BYSL基因在胃癌中的表达及临床意义

目的 研究BYSL基因在胃癌中的表达情况和临床意义,并探究可能的作用机制。方法 收集胃癌相关生物大数据,对样本中的BYSL基因表达数据及其对应的临床信息进行回顾性分析和生存分析,采用基因集富集分析方法探讨BYSL基因在胃癌中可能的作用机制,采用胃癌及癌旁组织基因芯片数据验证BYSL基因与胃癌发生的相关性。结果 376例胃癌RNA测序样本中,BYSL基因表达与肿瘤分级存在一定相关性（P=0.047）,表达越高,肿瘤恶性程度越高,且BYSL基因高表达患者的预后明显差于低表达患者（P=0.000）。基因富集分析提示,BYSL基因高表达的样本中,Myc、E2F1、RPS14、HOXA9等多个肿瘤细胞通路相关基因表达上调。31对胃癌及癌旁组织基因芯片数据也证实,BYSL基因在胃癌中表达明显升高（P=0.000）,且具有较大的鉴别诊断价值（AUC=0.958）。结论 BYSL基因表达与胃癌的分级及发展存在一定相关性,具有较大的临床意义。     

亲环素A在胃癌细胞中的表达及与肿瘤细胞增殖的关系

目的 检测亲环素A(CypA)在胃癌组织和细胞株中的表达情况,采用基因干扰技术抑制胃癌细胞中CypA的表达,探讨CypA对胃癌细胞增殖能力的影响和相关分了机制.方法 实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CypA在胃癌组织、癌旁组织和细胞株中的表达;合成针对CypA的靶向siRNA并转染胃癌MKN45细胞株,检测CypA-siRNA对胃癌细胞内源性CypA的抑制作用,同时设置非特异性siRNA对照组和阴性对照组.MTT法检测各组细胞增殖情况,流式细胞术检测各组细胞周期;实时定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞增殖基因PCNA、P21、P16、Cyclin D1的表达.结果 胃癌组织中CypA的mRNA和蛋白表达高于癌旁组织,胃癌细胞株CypA的mRNA和蛋白表达高于胃上皮细胞株,且在低分化细胞MKN45中表达最高(P＜0.05).CypA-siRNA可有效抑制内源性CypA的表达;CypA-siRNA转染后MKN45细胞增殖能力下降(P＜0.05),G0/G1期细胞比例上升、G2/M期细胞比例下降(P＜0.05),PCNA、Cyclin D1的mRNA和蛋白表达下调,P21mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05).结论 胃癌细胞中CypA的表达增强,CypA基因能够通过调节部分增殖基因的表达而促进胃癌细胞增殖.     

抑制Vav3基因表达对胃癌细胞凋亡抑制蛋白及肿瘤多药耐药性的影响

目的 探讨Vav3基因在胃癌多药耐药性(MDR)中的作用及可能机制.方法 采用荧光定量反转录聚合酶链(QRT-PCR)及蛋白印迹技术检测Vav3在胃癌、癌旁组织及人胃癌细胞株SGC7901、胃上皮细胞GES-1中的表达;合成针对Vav3的siRNA,并转染SGC7901;MTT法检测氟尿嘧啶(5-FU)、奥沙利铂(L-OHP)对转染前后胃癌细胞的抑制率;荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测转染前后凋亡抑制蛋白家族成员xIAP、Survivin、Livin表达,并检测Caspase-3、Caspase-8表达及活性.结果 Vav3在胃癌组织及细胞株的表达高于癌旁组织及胃上皮细胞株(P＜0.05);Vav3-siRNA转染SGC7901后Vav3表达明显受到抑制(P＜0.01);Vav3-siRNA转染SGC7901 48 h后5-FU、L-OHP对肿瘤细胞的抑制作用均明显增强(P＜0.05);转染后SGC7901中xIAP、Survivin的表达均较转染前降低(P＜0.05),Livin表达在转染前后无明显变化;转染后Caspase-3、Caspase-8表达及活性升高(P＜0.05).结论 Vav3可通过调控胃癌细胞凋亡抑制途径参与胃癌多药耐药,抑制Vav3表达可能有助于逆转胃癌细胞的化疗耐药.     

Aurora-A在食管鳞癌及癌前病变中的表达特点和研究意义

目的 探讨极光激酶(aurora kinases A,Aurora-A)在食管鳞癌及癌前病变(主要为癌旁癌前病变)组织样本中的表达特征及其在食管鳞癌发生、发展过程中的作用。 方法 应用组织芯片技术和免疫组织化学方法(S-P法)检测Aurora-A在9例重度不典型增生组织和122例食管鳞癌组织以及它们的癌旁癌前病变组织中的表达情况;并使用实时荧光定量PCR法检测Aurora-A基因在8对癌前病变组织和5对早期食管癌组织中的表达水平;同时运用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR法检测Aurora-A基因在各细胞株(人食管上皮永生化细胞株及食管鳞癌细胞株)中的差异性表达情况。 结果 免疫组化结果显示Aurora-A在正常食管黏膜上皮、轻度不典型增生、中度不典型增生、重度不典型增生及食管鳞癌组织中的阳性率分别为17.2%、27.6%、50.0%、71.2%和84.3%,其表达率随病变程度加重而递增。Aurora-A基因mRNA水平在8例癌前病变组织和5例早期食管癌组织中的表达程度也明显高于其相应正常组织,其中病变组织存在Aurora-A显著性高表达的比率分别为75.0%(6/8)和60.0%(3/5)。与人食管上皮永生化细胞株相比,Aurora-A在ESCC细胞株中的表达水平也明显升高。 结论 Aurora-A激酶表达水平与食管癌癌前病变严重程度呈正相关(r=0.548,P=0.000),提示Aurora-A可能参与食管鳞癌的发生与发展,有望为食管鳞癌的早期诊断及治疗提供新的方向。     

PTEN基因编码产物在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的：观察抑癌基因PTEN编码产物在胃癌及癌前病变中的表达，探讨PTEN表达与胃癌发生的关系。方法：应用S—P免疫组化方法检测各种胃粘膜病变中PTEN编码产物表达。结果：PTEN编码产物在正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、无肠化萎缩性胃炎、伴肠化萎缩性胃炎、中度异型增生、重度异型增生、早期胃癌和进展期胃癌(各60例)中的阳性表达率分别为100，98．3，91．6，78．3，75．0，63．3，61．7，43．3％。胃癌中肠型胃癌76例，弥漫型胃癌44例，PTEN表达率分别为60．5％和38．6％。结论：PTEN基因编码蛋白在胃癌发生过程中进行性下调，PTEN蛋白表达可作为判定胃癌生物学行为的客观指标。     

S-腺苷蛋胺酸对VEGF-C表达及胃癌生长的影响

目的 通过观察S-腺苷蛋胺酸（SAM）对胃癌细胞（MGC803、SGC7901细胞株）、裸鼠移植瘤生长的影响,以及对胃癌细胞株血管内皮生长因子-C（VEGF-C）表达及甲基化状态的影响,探讨其抗肿瘤效应及可能机制。方法 体外采用MTT法检测不同浓度SAM（终浓度0.5、1、2、4、8、16 mmol/L）对胃癌细胞增殖的影响;亚硫酸氢盐基因组测序法（BGS）检测SAM对胃癌细胞株VEGF-C基因启动子序列甲基化状态的影响;Western blot检测SAM（2、4 mmol/L）对胃癌细胞VEGF-C蛋白表达的影响。体内建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,实验组给予SAM〔192 μmol/（kg·d）、768 μmol/（kg·d）〕腹腔注射,对照组给予等量生理盐水腹腔注射, 1次／d, 15 d后检测肿瘤体积变化。结果 SAM处理MGC803、SGC7901细胞后,随药物浓度增大,细胞增殖受到明显抑制(PVEGF-C基因在MGC803、SGC7901细胞中呈高度去甲基化状态,经SAM处理后其甲基化程度增高,VEGF-C蛋白表达降低。SAM对人胃癌裸鼠移植瘤的生长有明显的抑制作用,移植瘤体积减小,差异有统计学意义(PVEGF-C启动子序列的低甲基化状态,抑制其蛋白表达,抑制胃癌的生长。     

胃癌组织中LKB1和VEGF-C的表达及其意义

目的 探讨LKB1和VEGF-C在胃癌中的表达及临床意义。 方法 应用免疫组化方法,检测LKB1和VEGF-C在人胃癌组织中的表达,同时对其与胃癌临床病理因素的关系进行统计学分析。 结果 LKB1在胃癌组织中高表达率为27.1%,显著低于正常组织;VEGF-C在胃癌组织中高表达率为67.14%,显著高于正常组织;而且,LKB1表达与VEGF-C表达呈显著负相关(r=0.736,P=0.000)。胃癌组织中LKB1和VEGF-C的表达水平与肿瘤的组织分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期显著相关(P<0.05)。 结论 LKB1和VEGF-C有望成为胃癌分子诊断和病期评估的标志之一。     

胃癌中医证型与C-erbB-2表达水平的相关性研究

目的 检测C-erbB-2基因在胃癌不同中医证型中的表达水平及变化,探讨C-erbB-2基因与胃癌中医证型的关系。方法 选取2012年10月～2014年10月在甘肃省肿瘤医院胃肠外科入院行手术治疗的胃癌患者,以慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis）或正常胃组织标本为对照组,使用免疫组织化学（immunocytochemistry）的技术检测胃癌组织和正常组织标本中C-erbB-2的表达情况,并在显微镜下观察记录组织细胞的阳性表达水平。结果 共纳入胃癌患者162例,其中女性64例,男性98例,平均年龄53.1±7.4岁;对照组40例,包括女性11例和男性29例,平均年龄44.7±5.3岁。不同类型的中医证型中,C-erbB-2蛋白表达由强到弱依次为：痰湿凝结型（94.1%）> 气滞血瘀型（82.6%）> 肝气犯胃型（75.0%）> 胃热伤阴型（71.4%）> 气血亏虚型（63.2%）>脾胃虚寒型（61.5%）,且差异有统计学意义（P<0.05）,并与胃癌的分级、分期存在一定的相关性。结论 C-erbB-2基因的表达在不同胃癌中医证型中存在演变趋势。