实验性家兔动脉粥样硬化形成中细胞间黏附分子-1表达的变化

目的观察细胞间黏附分子（ICAM）-1在动脉粥样硬化（AS）形成中的作用，并试图探讨循环可溶性ICAM-1（sICAM-1）与局部ICAM-1表达的剂量关系。方法雄性新西兰纯种白兔56只，随机分为对照组24只（喂饲普通饲料）和模型组32只（予高脂饮食喂养）；于试验的2、4、6、8周末随机处死每组兔6～8只，取血行血脂及sICAM-1检测，取胸主动脉用免疫组化法检测ICAM-1表达。结果对照组血脂在实验前后无明显变化，而模型组血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白在2周末时较实验前及对照组即均已明显升高，随实验进展有继续升高趋势。本实验血清中未检测到sICAM-1。免疫组化染色显示，对照组兔血管壁仅内皮细胞ICAM-1呈弱阳性表达，而模型组随高脂饮食时间延长内皮细胞表达增强，且斑块内和中膜平滑肌表达亦逐渐增强、表达范围逐渐增大。结论ICAM-1参与了AS的形成和发展，血清sICAM-1浓度与血管局部ICAM-1间可能为一种高剂量相关关系。     

血清可溶性细胞间黏附分子-1与甲状腺相关眼病的相关性研究

 目的探讨血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)与甲状腺相关眼病(Thyroid associated ophthalmopathy,TAO)及其活动性的关系.方法运用ELISA方法,检测伴或不伴TAO的Graves病患者及正常对照组患者的血清sICAM-1水平;活动性和非活动性TAO及正常对照组的血清sICAM-1水平.结果发现伴或不伴TAO的Graves病患者的sICAM-1水平均高于正常对照组(426.80±77.19 ng/ml).而且,伴有TAO的Graves病患者sICAM-1水平高于不伴TAO的Graves病患者,两者差异有显著性(P＜0.01).活动性TAO组sICAM-1水平(1127.10±190.01 ng/ml)显著高于非活动性TAO组(638.30±86.44ng/ml),两者差异有显著性(P＜0.01),且均高于正常对照组.结论TAO患者眼眶组织免疫反应产生的ICAM-1是血清sICAM-1的重要来源.血清sICAM-1水平与TAO眼眶免疫病变的活动程度密切关联,可作为监测眼眶免疫病变活动的指标.     

细胞间黏附分子-1在肝癌组织中表达及临床意义

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在肝癌组织中的表达及临床意义。方法选取自2005年8月至2011年8月收治的68例原发性肝癌术后患者的肝细胞肝癌组织及癌旁组织标本为研究对象。采用免疫组织化学染色方检测肝癌患者的癌组织及癌旁组织中ICAM-1的表达。结合患者病理指标、病理分型分析ICAM-1分子表达的临床意义。结果免疫组化结果显示,肝癌组织ICAM-1表达显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。ICAM-1表达水平与分化程度、临床分期、肿瘤个数、甲胎蛋白、是否远处转移相关(P<0.05);与患者年龄、性别、乙肝表面抗原、肿瘤直径无关(P>0.05)。CAM-1低表达中位总体生存期为45个月,显著高于高表达患者的32个月,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ICAM-1在肝癌组织中呈高表达,且其表达水平与肝癌的临床分期、转移能力和临床预后密切相关,是肝癌潜在的预后判断指标。     

细胞间黏附分子-1在颅脑损伤中的表达和炎症介导作用

介绍细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecules-1，ICAM-1）的生化特性和颅脑损伤后介导损伤脑组织炎性反应的作用。另外，许多炎性因子可激活ICAM-1蛋白表达，导致炎症的级联反应。     

血管细胞黏附分子-1在肝细胞癌中表达及临床意义

目的探讨血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在肝细胞癌中的表达及临床意义。方法选取大连医科大学附属第一医院自2015年6月至2018年6月进行手术切除的肝癌组织标本以及癌旁组织标本各34例为研究对象。应用免疫组织化学法、逆转录-多聚酶链反应等方法分析VCAM-1分子在肝癌及癌旁组织中的表达情况。结果 VCAM-1蛋白在肝癌组织中的表达率为82. 3%(28/34),高于癌旁组织的29. 4%(10/34),差异有统计学意义(P <0. 05)。VCAM-1 mRNA在肝细胞癌组织表达量高于癌旁组织,差异有统计学意义(P <0. 05)。VCAM-1的表达与肝癌患者的临床分期、有无门静脉癌栓相关(P <0. 05)。结论 VCAM-1分子对肝细胞癌的疾病发展具有一定作用,为VCAM-1分子在肝癌更进一步的作用机制研究提供参考。     

低强度氦氖激光对小鼠骨髓基质细胞黏附分子表达的影响

目的研究低强度氦氖(He-Ne)激光照射对小鼠骨髓基质细胞(BMSCs)表面细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分-子1(VCAM-1)表达的影响。方法 30只小鼠随机分为3组:对照组(A组),2.75J/cm2激光组(B组),4.20J/cm2激光组(C组),每组10只。激光组建立低强度He-Ne激光体外照射小鼠模型,对照组不作任何处理。分离小鼠BMSCs,并进行原代、传代培养。采用倒置相差显微镜、光镜及透射电镜对BMSCs形态进行观察;采用流式细胞术检测低强度He-Ne激光照射对小鼠BMSCs表面VCAM-1和ICAM-1蛋白表达的影响。结果倒置显微镜和光镜观察到BMSCs呈贴壁生长,细胞呈梭形或不规则,有突起;电镜观察到细胞内粗面内质网、分泌小泡、线粒体等细胞器丰富。激光组BMSCs增殖加快,达到80%细胞融合时间短。2.75J/cm2激光组和4.20J/cm2激光组均能增加小鼠BMSCs表面VCAM-1和ICAM-1蛋白的表达。其中,4.20J/cm2激光组较2.75J/cm2激光组作用更明显(P<0.01)。结论低强度He-Ne激光能促进小鼠BMSCs表面VCAM-1和ICAM-1蛋白的表达。     

细胞间黏附分子-1在颅脑损伤中的表达和炎症介导作用

介绍细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecules-1,ICAM-1)的生化特性和颅脑损伤后介导损伤脑组织炎性反应的作用.另外,许多炎性因子可激活ICAM-1蛋白表达,导致炎症的级联反应.     

肝硬化患者治疗前后可溶性细胞间黏附分子-1水平变化及其临床意义

目的:探讨肝硬化患者治疗前后血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平变化与肝细胞损伤的关系。方法:用酶联免疫吸附试验检测50例肝硬化患者和20例正常对照者血清sICAM-1水平。结果:肝硬化患者血清sICAM-1水平高于正常对照组(t=2.874,P<0.01);肝硬化患者血清sICAM-1水平与谷草转氨酶(GOT)水平呈正相关(r=0.275,P<0.05),与血清白蛋白(ALB)水平呈负相关(r=-0.4812,P<0.01);从ChildA级到ChildC级,血清sICAM-1水平逐步升高(r=0.3698,P<0.05);重组人生长激素(rhGH)治疗组和常规治疗组治疗后GOT、血尿素氮(BUN)、总胆红素(SB)、肌酐(Cr)、sICAM-1水平均低于治疗前;rhGH治疗组治疗后BUN、Cr、sICAM-1水平较常规治疗组下降明显。rhGH治疗组和常规治疗组显效率、有效率、无效率分别为45.45%、36.36%、18.18%和36.36%、45.45%、27.27%。结论:肝硬化患者血清sICAM-1水平增高与肝细胞损伤、肝功能障碍有关,血清sICAM-1水平监测可作为临床观察肝硬化患者病变活动的重要免疫学指标。     

细胞间黏附分子-1及白细胞介素-1β在脊髓缺血-再灌注损伤中的表达及其作用

目的　探讨细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)及其调节因子白细胞介素 - 1β在脊髓缺血 -再灌注损伤中的表达和作用。　方法　建立大鼠急性脊髓缺血 -再灌注损伤模型 ,采用逆转录 -聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术 ,检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM - 1mRNA和白细胞介素 - 1β(IL - 1β)mRNA表达量。　结果　正常对照组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加 (P >0 .0 5 ) ,而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞 (PMN)浸润先后发生了改变。缺血 30min后再灌注 2h ,IL - 1βmRNA的表达量为 (1.0 76± 0 .330 )V ,约为正常对照组的 2倍 (P <0 .0 1) ;再灌注 6h达到高峰 ,并持续至 12h。I CAM - 1mRNA表达量于再灌注 4h为 (0 .94± 0 .12 )V (P <0 .0 1) ;再灌注 12h ,其单位微血管面积内ICAM - 1蛋白荧光强度约比单纯缺血组增加了 3倍 (P <0 .0 0 1)。　结论　脊髓缺血 -再灌注损伤时 ,ICAM - 1及其调节因子IL - 1β在继发性脊髓损伤过程中起重要作用。     

可溶性细胞间黏附分子-1时间分辨荧光免疫分析法的建立

目的 建立一种新的高灵敏度、宽范围的可溶性细胞间黏附分子-1(Sicam-1)生物素-链亲和素(BSA)系统时间分辨荧光免疫分析(TRFIA)方法并用于临床.方法 使用2株匹配的单克隆抗体分别作为捕获抗体和检测抗体,利用制备的铕标记链亲和素(SA-Eu3+)作为示踪物并与生物素化的检测抗体特异结合,建立双位点多层夹心法BSA-TRFIA并进行质量控制,考核其灵敏度、特异性、测量范围及方法稳定性等.检测32例血清样品中Sicam-1含量,并与ELISA所测结果进行相关分析.测定31名健康对照者和22例肺部疾病患者血样中的Sicam-1含量.结果 该法测定slCAM-1的灵敏度为1.32μL,批内和批间CV分别为4.24%和6.83%,平均回收率为99.87%,线性范围为(2.5～1933)μg/L.该方法测定值与ELISA所测结果高度相关(R2=0.939).与肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8、IL-1、IL-2和IL-6等无交叉反应.溶血、脂血和高胆红素等血清标本对该方法基本无干扰.31名健康对照者测定结果为(365.74±45.03)μg/L.22例肺部疾病患者血样结果示,在炎症和肺损伤的情况下,可见Sicam-1有升高的趋势.结论 该Sicam-1 BSA-TRFIA法灵敏度高,可测范围广,可以方便地应用于临床.     

Influence of clinically used antioxidants on radiation-induced expression of intercellular cell adhesion molecule-1 on HUVEC

Purpose: The effects of antioxidants (N-acetyl-l-cysteine [NAC] and pyrrolidine dithiocarbamate [PDTC]) on radiation-induced ICAM-1 expression on human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) were investigated. Materials and methods : The expression of ICAM-1 on HUVEC was determined by flow cytometry up to 72h after X-irradiation. Functional competence of induced ICAM-1 was assessed by adhesion experiments with human polymorphonuclear neutrophils on irradiated HUVEC. Results: Preincubation of cells with both or either NAC and PDTC was unable to reduce radiation-induced ICAM-1 expression on HUVEC. In fact, by themselves, these antioxidants induced a significant increase of ICAM-1 expression, which in comparison with a radiation dose of 7Gy after 24h was nine times higher for PDTC, and more than double for NAC. Treatment with NAC clearly restrained TNF-alpha-induced ICAM expression on HUVEC, while preincubation of cells with PDTC showed synergistic effects. Conclusions: The role of reactive oxygen intermediates in signal transduction pathways leading to ICAM-1 expression should be investigated further. Furthermore, antioxidants may exert a proinflammatory role, as revealed by the induction of ICAM-1 expression on endothelial cells. The inhibition of TNF-alpha-induced ICAM-1 expression by NAC might have clinical implications because this substance is used as a radioprotector in radiotherapy.     

Influence of clinically used antioxidants on radiation-induced expression of intercellular cell adhesion molecule-1 on HUVEC.

PURPOSE: The effects of antioxidants (N-acetyl-L-cysteine [NAC] and pyrrolidine dithiocarbamate [PDTC]) on radiation-induced ICAM-1 expression on human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) were investigated. MATERIALS AND METHODS: The expression of ICAM-1 on HUVEC was determined by flow cytometry up to 72 h after X-irradiation. Functional competence of induced ICAM-1 was assessed by adhesion experiments with human polymorphonuclear neutrophils on irradiated HUVEC. RESULTS: Preincubation of cells with both or either NAC and PDTC was unable to reduce radiation-induced ICAM-1 expression on HUVEC. In fact, by themselves, these antioxidants induced a significant increase of ICAM-1 expression, which in comparison with a radiation dose of 7 Gy after 24h was nine times higher for PDTC, and more than double for NAC. Treatment with NAC clearly restrained TNF-alpha-induced ICAM expression on HUVEC, while preincubation of cells with PDTC showed synergistic effects. CONCLUSIONS: The role of reactive oxygen intermediates in signal transduction pathways leading to ICAM-1 expression should be investigated further. Furthermore, antioxidants may exert a pro-inflammatory role, as revealed by the induction of ICAM-1 expression on endothelial cells. The inhibition of TNF-alpha-induced ICAM-1 expression by NAC might have clinical implications because this substance is used as a radioprotector in radiotherapy.     

甲状腺疾病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1的研究

目的 探讨血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平与甲状腺疾病的关系.方法 采用125I-sICAM-1 RIA方法,检测了健康人273名(对照组),Graves(GD)病患者557例,初诊慢性淋巴细胞性甲状腺炎(HT)患者33例,初诊单纯性甲状腺肿(SG)患者17例,初诊非毒性结节性甲状腺肿(NTNG)患者9例的血清sICAM-1水平,比较各组间差异及其与其他指标的相关性.变量资料为正态分布时,应用ANOVA或t检验进行组间比较;不满足条件时,应用秩和检验(Kruskal-Wallis或Mann-Whitney)进行分析.结果 初诊GD组[58例,(255.04±82.40)μg/L]和HT组[(227.22±77.08)μg/L]sICAM-1水平均高于对照组[(149.89±39.45)μg/L](GD:Z=-9.401,HT:Z=-5.902;P均＜0.01),而sG组[(173.82±59.50)μg/L]和NTNG组[(159.31±28.73)μg/L]与对照组差别无统计学意义(SG:Z=-1.9,NTNG:Z=-0.949;P均＞0.05).初诊及各治疗阶段GD伴突眼组sI-CAM-1水平均高于非突眼组,但仅在治疗≥19个月组差异有统计学意义[(211.58±53.58)与(189.50±39.99)μg/L;t=2.004,P＜0.05].复发GD突眼及非突眼组sICAM-1水平亦显著高于对照组(X2=88.257,P＜0.01).在经抗甲状腺药物(ATD)治疗后甲状腺功能恢复正常且病情稳定的GD患者中,sICAM-1水平随疗程延长逐步缓慢降低,且当疗程≥19个月时,GD组在非突眼及突眼患者中,其血清sICAM-1[(189.50±39.99),(211.58±53.58)μg/L]与各自初诊组[(244.75±81.58),(287.36±79.20)μg/L]差异有统计学意义(F=9.986和3.398,P＜0.01和P＜0.05),但直至停药时仍高于对照组[(185.25±39.64)与(149.89±39.45)μg/L;Z=-3.813,P＜0.05].结论 血清sICAM-1可反映自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者体内的自身免疫状态,其测定对GD、HT有辅助诊断价值,这对于了解GD患者的自身免疫活动程度、预测GD眼病的发生和GD复发、确定合理的疗程和停药时机可能具有重要意义.     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠弥漫性脑损伤组织细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对弥漫性脑损伤(DBI)组织细胞问黏附分子-1(ICAM一1)表达的影响,探讨bFGF的脑保护机制.方法 按照Marmarou法建立大鼠DBI模型.干湿重法和荧光实时定量PCR分别测定脑外伤及bFGF预处理大鼠脑组织含水量和ICAM-1 mRNA的表达. 结果 bFGF预处理组伤后不同时问点的脑组织含水量和ICAM-1 mRNA表达趋势与外伤组类似.同一时间点预处理组含水量比外伤组下降,但高峰期延迟至48 h出现.在6,12,24,48和72 h时间点外伤组和预处理组含水量差异有统计学意义(P<0.05).在6,12,24,48,72 h和7 d时间点两组ICAM-1mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01). 结论 bFGF预处理能下调外伤后ICAM-1mRNA的表达,这可能足其脑保护作用机制之一.     

恒磁场对脂多糖诱导内皮细胞与中性粒细胞黏附及细胞间黏附分子表达影响的研究

目的研究恒磁场对脂多糖(LPS)诱导中性粒细胞与内皮细胞黏附及内皮细胞表达细胞间黏附分子的影响。方法人脐静脉内皮细胞于0·05、0·1、1mT的磁场中曝磁,用LPS刺激内皮细胞,内皮细胞与中性粒细胞黏附用细胞计数法评估,内皮细胞表面细胞间黏附分子表达用流式细胞仪及酶联免疫吸附法测定。结果LPS刺激后,中性粒细胞的黏附率为58%;0·05、0·1mT磁场条件下中性粒细胞黏附率下降为40%及38%,与单纯LPS组比较明显下降(P<0·05),而1mT组中性粒细胞黏附率为65%,与单纯LPS组相近。单纯LPS组细胞间黏附分子表达为10·34±0·33/0·89±0·16;0·05、0·1mT磁场条件下细胞黏附分子表达为6·61±0·17/0·53±0·18、6·98±0·15/0·46±0·10,与单纯LPS组比较明显下降(P<0·05);1mT组为10·99±0·41/0·78±0·15,与单纯LPS组比较无明显差异。结论0·05、0·1mT可以抑制LPS刺激下内皮细胞与中性粒细胞的黏附及内皮细胞表面细胞间黏附分子的表达。     

慢性肾脏病患者血清可溶性细胞间粘附分子1与颈动脉粥样硬化的关系

目的研究慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者血清可溶性细胞间粘附分子1（sICAM-1）的水平与颈动脉粥样硬化之间的关系,同时观察sICAM-1与各生化指标之间的关系。方法 64例CKD患者为CKD组,20例健康体检者为对照组。根据高频B超检测将CKD组分为A组（伴发颈动脉粥样硬化）、B组（不伴发颈动脉粥样硬化）2个亚组,记录颈动脉中层内膜厚度（ITM）;并记录患者的其他生化及免疫指标;采用SPSS17.0软件进行所有数据的统计分析。结果 CKD组患者sICAM-1水平明显高于对照组,分别为（432.48±175.42）ng/ml、（286.47±90.11）ng/ml,P〈0.01。颈动脉IMT值明显升高,同时血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、甲状旁腺素（PTH）、甘油三酯（TG）也明显增高,红细胞压积（Hct）、钙（Ca）、白蛋白（Alb）、肾小球滤过率（GFR）明显降低。与不伴发颈动脉粥样硬化组相比,伴发颈动脉粥样硬化组sICAM-1、颈动脉IMT、尿酸（UA）、血磷（P）、总胆固醇（CH）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、空腹血糖（FPG）差异有统计学意义（P〈0.05）。单因素相关分析结果示,CKD患者sICAM-1与颈动脉IMT（r=0.728,P〈0.01）、hs-CRP（r=0.689,P〈0.01）显著正相关。结论 CKD患者血清sICAM-1明显升高,血清sICAM-1与颈动脉IMT和hs-CRP正相关,并可能与CKD患者是否伴发动脉粥样硬化有关。