氨溴索诱导痰在老年慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症中的应用

目的 观察老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者氨溴索诱导痰的安全性及有效性和急性加重期及稳定期老年COPD患者氨溴索诱导痰中细胞组分和可溶性介质水平变化,探讨其在气道炎症中的作用.方法 将老年COPD急性加重期患者40例随机分为氨溴索组和高渗盐水组,每组20例.高渗盐水组雾化吸入3%高渗盐水4ml,氨溴索组给予3%高渗盐水2ml+氨溴索2ml诱导排痰.对比2组患者不良反应发生率、排痰成功率、痰液中细胞组分及炎性递质含量.测定氨溴索组患者急性加重期、稳定期诱导痰中细胞总数、单核细胞百分比、中性粒细胞百分比、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度及其第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值百分比.结果 2组不良反应发生率、排痰成功率比较差异均有统计学意义(P＜0.05).氨溴索组患者急性加重期诱导痰液中细胞总数、单核细胞百分比、中性粒细胞百分比、IL-8及TNF-α浓度与稳定期比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);氨溴索组患者痰液中细胞总数、单核细胞及中性粒细胞百分比、IL-8及TNF-α浓度和FEV1占预计值百分比呈负相关(急性加重期及稳定期r值分别为-0.728、-0.793、-0.816、-0.794、-0.605及-0.635、-0.746、-0.721、-0.658、-0.654).结论 氨溴索诱导痰是一种安全、有效的方法,在阐明老年COPD患者气道炎症的发生、发展及病情检测中有指导意义.     

老年慢性阻塞性肺疾病患者应用氨溴索诱导痰的安全性探讨

目的评价雾化吸入氨溴索（沐舒坦）在老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中应用的安全性。方法 40例老年COPD患者随机分成A组和B组,各20例。A组用沐舒坦2m l＋3%高渗盐水2m、lB组用3%高渗盐水4m l分别进行压缩雾化诱导痰。比较2组呼气峰流速（PEF）、心率（HR）、呼吸频率（RR）、ST-T段距基线位置、血氧饱和度（SpO2）水平及不良反应发生率、成功率、痰液体积、痰液细胞总数、中性粒细胞百分比、痰液合格率。结果 A组诱导痰前后PEF、RR、HR、ST-T段位置、SpO2比较差异无统计学意义（P〉0.05）;B组诱导痰前后上述指标比较差异有统计学意义（P〈0.05）;且A组诱导痰后上述指标优于B组,差异有统计学意义（P〈0.05）。A组不良反应发生率、成功率、中性粒细胞比例及痰液合格率均高于B组,痰液体积大于B组,细胞总数多于B组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论沐舒坦诱导痰对于老年COPD患者是一种安全的治疗方法。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者应用氨溴索诱导痰的安全性探讨

目的 评价雾化吸入氨溴索(沐舒坦)在老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中应用的安全性.方法 40例老年COPD患者随机分成A组和B组,各20例.A组用沐舒坦2ml+3%高渗盐水2ml、B组用3%高渗盐水4ml分别进行压缩雾化诱导痰.比较2组呼气峰流速(PEF)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、ST-T段距基线位置、血氧饱和度(SpO<,2>)水平及不良反应发生率、成功率、痰液体积、痰液细胞总数、中性粒细胞百分比、痰液合格率.结果 A组诱导痰前后PEF、RR、HR、ST-T段位置、SpO<,2>比较差异无统计学意义(P>0.05);B组诱导痰前后上述指标比较差异有统计学意义(P<0.05);且A组诱导痰后上述指标优于B组,差异有统计学意义(P<0.05).A组不良反应发生率、成功率、中性粒细胞比例及痰液合格率均高于B组,痰液体积大于B组,细胞总数多于B组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 沐舒坦诱导痰对于老年COPD患者是一种安全的治疗方法.     

COPD患者诱导痰中TNF-α、IL-6表达水平的临床研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者气道内炎性介质变化,阐明COPD气道局部炎症与气流受限的关系。方法选择COPD急性加重期患者38例,稳定期组患者38例,检测入院时诱导痰中TNF-α、IL-6的水平并进行肺功能测定。以28例健康志愿者为对照组进行分析炎性因子及肺功能变化。结果 AECOPD诱导痰中TNF-α、IL-6的水平均高于稳定期组和健康组(P<0.01)。AECOPD患者诱导痰上清液中IL-6浓度与肺功能气流阻塞指标FEFV1%pre,FEV1/FVC%呈负相关(r=-0.689,P<0.01;r=-0.673,P<0.01);TNF-α浓度与肺功能气流阻塞指标FEFV1%pre、FEV1/FVC%呈负相关(r=-0.531,P<0.01;r=-0.500,P<0.01)。结论 IL-6和TNF-α参与了COPD气道慢性炎症过程并可能在气道重塑中起重要作用;重度气流受限的稳定期COPD患者体内可能存在系统性炎性反应。     

痰热清注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者诱导痰免疫因子的影响研究

目的研究痰热清注射液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者诱导痰免疫因子的影响。方法 56例COPD急性加重期患者随机分为痰热清治疗组和对照治疗组,分别于治疗前及治疗第1,3,5天行诱导痰炎性细胞计数、测上清液hs-CRP、IL-8、TNF-α的动态变化含量。并与28例健康人比较。结果 56例COPD急性加重期患者治疗前诱导痰中性粒细胞百分比、hs-CRP、IL-8、TNF-α水平与健康人比较均明显升高,差异均有显著性(P<0.05);痰热清治疗组在治疗后第3天诱导痰PMN%、hs-CRP、IL-8、TNF-α水平较对照治疗组开始显著下降(P<0.05);第5天诱导痰PMN%、hs-CRP、IL-8、TNF-α水平均较对照治疗组显著下降(P<0.05)。结论痰热清注射液在COPD急性加重期患者治疗中,通过抑制过度的炎症反应,可减轻COPD患者气道炎症反而发挥治疗作用。     

支气管扩张稳定期与急性加重期气道炎症关系的研究

目的:了解稳定期及急性加重期支气管扩张患者气道内炎症的情况。方法:对我院2006年3月～2008年3月确诊支气管扩张的患者(支扩组)48例以及我院健康医务工作者(对照组)10例分别采取放射免疫分析的方法测定痰以及血浆中的白细胞介素以及肿瘤坏死因子的含量以及对其水平作比较分析。结果:支气管扩张患者稳定期及急性加重期气道IL-6、IL-8、TNF-α以及中性粒细胞水平均较对照组高,且在急性加重期增高得更为明显。急性加重期支气管扩张患者气道中的中性粒细胞水平与IL-8和TNF-α水平有相关性;稳定期支气管扩张患者气道中的中性粒细胞水平只与IL-8水平有相关性。结论:支气管扩张患者的气道内存在以中性粒细胞为特征的慢性气道炎症,且在急性加重期表现得更为明显。     

孟鲁司特钠对COPD急性加重期患者肺功能和诱导痰IL-8、TNF-α的影响

摘要 目的：研究孟鲁司特钠对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者肺功能和诱导痰IL-8、TNF-α的影响。方法：观察40例65~70岁COPD急性加重期患者,随机分配到治疗组和对照组中,另选20例健康老年人为健康组。健康组20例仅采用常规治疗,包括抗生素治疗、氧疗、祛痰、支气管舒张剂等;治疗组20例,在常规治疗的基础上加用孟鲁司特10 mg/d,治疗时间2周,于治疗前和治疗后测定IL-8、TNF-α水平及肺功能。结果：治疗前COPD患者IL-8和TNF-α水平高于健康组,COPD患者1秒钟用力呼气容积（FEV1）和1秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）低于健康组;治疗后,治疗组诱导痰IL-8和TNF-α水平低于对照组,FEV1水平高于对照组。结论：孟鲁司特钠减轻COPD急性加重期患者气道炎症,改善肺功能。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中细胞因子的表达

目的 探讨不同严重程度稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.方法 分别纳入健康吸烟成人90例、稳定期COPD患者100例为研究对象.采用放射免疫法测定诱导痰中细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α水平.结果 稳定期COPD患者诱导痰中IL-8、IL-1β、TNF-α均显著高于健康吸烟成人组(P =0.000).稳定期COPD患者诱导痰中三种细胞因子水平与肺功能呈负相关(r=-0.678,-0.752,-0.615,均P＜0.05).结论 IL-1β、IL-8、TNF-α均参与了COPD的发生和发展过程,其水平可能是COPD严重程度的一个炎性标志.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清sFas与TNF-α水平的检测和意义

目的探讨血清可溶性Fas蛋白（sFas）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病中的作用及临床意义。方法符合COPD诊断标准的急性加重期与稳定期患者各68例,健康对照组20例,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清sFas与TNF-α的水平。结果①COPD急性加重期血清sFas及TNF-α水平与稳定期及对照组比较显著升高（P〈0.01） ②急性加重期重度COPD血清sFas及TNF-α水平较中度COPD显著升高（P〈0.05） ③COPD急性加重期血清sFas及TNF-α水平与气流受限指标第一秒用力呼气容积（FEV1）呈负相关（r值分别是-0.256、-0.364,P均〈0.05）。结论sFas及TNF-α通过抑制细胞凋亡参与COPD病理损伤,sFas及TNF-α可作为判定COPD严重程度的参考指标。     

百令胶囊对高风险慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的临床疗效和诱导痰中IL-17表达的影响

目的观察百令胶囊对高风险慢性阻塞性肺病(COPD)稳定期患者的临床疗效,及其对诱导痰中IL-17表达的影响。方法 40例高风险COPD稳定期患者随机分成2组,每组20例。对照组患者使用信必可联合噻托溴铵吸入,治疗组患者在使用信必可和噻托溴铵吸入治疗的基础上联合百令胶囊口服。治疗24周前后检测两组患者肺功能、CAT评分、诱导痰中炎性细胞总数、中性粒细胞比例以及诱导痰中白细胞介素(IL)-17的含量变化。结果治疗后,两组患者的肺功能和CAT评分均得到改善,诱导痰中炎性细胞总数和中性粒细胞比例显著降低,IL-17降低(P<0.05);治疗组的疗效和对诱导痰中IL-17的改善程度优于对照组(P<0.05)。结论百令胶囊能够抑制高风险COPD稳定期患者诱导痰中IL-17的表达,同时改善患者的生活质量。     

吸入糖皮质激素对慢性阻塞性肺病急性加重期患者诱导痰中炎性标志物及肺功能的影响

目的探讨诱导痰中可溶性细胞间黏附分子-1(SICAM-1)、白细胞介素-8(IL-8)在慢性阻塞性肺病(COPD)发病机制中的作用和吸入糖皮质激素对COPD的影响。方法将70例患者随机分为一般组(35例)、激素组(35例),并以同期健康体检者为对照组(20例),分别于入院后第1天及治疗2周后行肺功能测定FEV1.0占预计值百分数(FEV1.0pre),应用ELISA法分别检测诱导痰上清液中IL-8和SICAM-1的水平。结果一般组和激素组治疗前后诱导痰液IL-8和SICAM-1水平均高于对照组(均P<0.01),FEV1.0pre低于对照组(P<0.01),治疗缓解后诱导痰液IL-8和SICAM-1水平低于治疗前(均P<0.01),FEV1.0pre有明显改善(P<0.01)。一般组和激素组治疗前诱导痰液IL-8和SICAM-1以及FEV1.0pre差异无统计学意义(P>0.05),治疗后激素组FEV1.0pre改善好于一般组(P<0.01),治疗后IL-8水平激素组低于一般组(P<0.05),SICAM-1水平两组治疗后比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-8和SICAM-1参与了COPD的炎症过程,COPD急性加重期患者短期吸入糖皮质激素能抑制IL-8的表达,不能抑制SICAM-1的表达,但可明显改善患者的气流受限状况。     

COPD患者外周血单个核细胞中TNF-α、IL-8和IL-10的测定及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌的TNF-α、白细胞介素(IL)-8和IL-10水平变化以及与肺功能的相关性。方法分离COPD急性加重期(n=30)患者治疗前后和健康对照组(n=30)PBMC,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其分泌TNF-α、IL-8和IL-10水平及其与第1秒用力呼吸量占预计值的百分比(FEV1/pre%)相关性。结果 COPD急性加重期组PBMC分泌TNF-α和IL-8水平高于治疗后组和对照组(P<0.05),治疗后组高于对照组(P<0.05);而IL-10水平在COPD急性加重期组低于治疗后组和对照组(P<0.05),治疗后组低于对照组(P<0.05)。COPD急性加重期组、治疗后组患者TNF-α、IL-8均与FEV1/pre%呈明显负相关(P<0.05);IL-10与FEV1/pre%呈明显正相关(P<0.05)。结论 COPD气道炎症与TNF-α、IL-8和IL-10水平不平衡有关,检测COPD患者PBMC分泌的TNF-α、IL-8和IL-10水平可作为判断COPD炎性反应程度的指标。     

孟鲁司特治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床研究

目的 观察孟鲁司特对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者的治疗作用。方法根据诱导痰嗜酸性粒细胞百分比（EOS％）将AECOPD患者分组,A、B组患者EOS％≥3％,C、D组患者EOS％〈3％,每组20例。四组均使用抗生素等基础治疗,A组及c组加用孟鲁司特口服,10mg,QN,疗程均为14天。四组患者分别在人院第1天及第14天进行CAT评分,记录肺功能中FEV1、FEV1％pre的变化,动脉血气分析中的Pa02、PaC02、PaO2/FiO2,检测诱导痰中EOS％及半胱氨酰白三烯（CysLTs）的水平。结果与B、C组比较,A组治疗后CAT评分、PaO2、PaCO2、PaOJFi02各项指标均显著好转（P〈0．05）;FEVl、FEVl％pre也有好转,但差异无统计学意义（P〉0．05）。A组治疗后诱导痰EOS％及CysLTs水平较B组显著下降（P〈0．01）。诱导痰EOS％、CysLTs水平与CAT评分呈正相关,与FEV1、FEV1％pre、PaO2、PaO2/FiO2呈负相关（P〈0．05）。诱导痰EOS％与CysLTs水平呈正相关（P〈0．05）。结论孟鲁司特可改善气道内嗜酸性粒细胞计数升高的AECOPD患者的临床症状和生活质量,改善患者血气,减轻气道炎症;半胱氨酰白三烯可能在其中发挥重要作用。     

COPD患者急性发作期血清TNF-α和IL-8水平改变的探究

目的探讨COPD患者急性发作期血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平变化的意义。方法回顾性分析2009~2012年我院收治的80例急性发作期的COPD患者,分为对照组和实验组。对照组为非呼吸衰竭组,实验组为呼吸衰竭组。采用全自动酶免分析仪测定其血清TNF-α和IL-8水平进行比较,并检测其呼吸功能,探究其中的相关性。结果实验组TNF-α和IL-8的血清含量均高于对照组,差异显著(P<0.05)。实验组FEV1%小于对照组,差异显著(P<0.05)。TNF-α和IL-8水平和患者的FEV1%呈负相关,相关系数分别为-0.72和-0.65(P<0.05)。结论合并呼吸衰竭的COPD急性加重期患者同未合并呼吸衰竭的患者相比血清TNF-α和IL-8较高,TNF-α和IL-8的升高可能加重了COPD患者的气道阻塞,TNF-α和IL-8可以协助对患者的病情和预后进行监测。     

阿托伐他汀联合川芎嗪注射液治疗慢性阻塞性肺疾病加重期的临床研究

目的 探讨阿托伐他汀联合川芎嗪注射液治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）加重期的临床疗效.方法 选择86例COPD急性加重期兼瘀血症患者,随机分为观察组和对照组,各43例,对照组采用常规治疗加阿托伐他汀,观察组在对照组基础上用川芎嗪注射液,观察两组患者血清白介素（IL）-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平及肺功能指标的改变情况及临床疗效.结果 治疗后6个月,观察组IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为（27.3-3.6） ng/L、（1.3±0.3） ng/L、（16.9±3.4）ng/L,明显低于对照组[（33.9±3.4）ng/L、（1.6±0.2）ng/L、（23.1±3.9）ng/L]（P＜0.05）;观察组FVC、FEV1、FEV 1/FVC分别为（2.6±0.2）L、（1.3±0.3）L、（88.5±9.8）％,改善程度明显优于对照组[（2.4±0.2）L、（1.5±0.4）L、（83.2±9.3）％]（P＜0.05）;观察组总有效率为97.7％优于对照组（88.4％）;两组无不良反应发生.结论 阿托伐他汀联合川芎嗪注射液治疗痰热阻肺型COPD急性加重期能更有效的控制肺组织炎症反应,改善肺功能,从而提高临床疗效,且安全可靠.     

COPD患者急性发作期血清TNF-α和IL-8水平改变探究

目的探讨COPD患者急性发作期血清肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）水平变化的意义。方法回顾性分析2009至2012年我院收治的80例急性发作期的COPD患者,分为对照组和实验组。对照组为非呼吸衰竭组,实验组为呼吸衰竭组。采用放射免疫分析法（RIA）测定其血清TNF-α和IL-8水平进行比较,并检测其呼吸功能,探究其中的相关性。结果实验组TNF-α和IL08的血清含量均高于对照组,差异有显著性（P〈0．05）。实验组FEV1％小于对照组,差异有显著性（P〈0．05）。TNF-α和IL-8水平和患者的FEV1％呈负相关,相关系数分别为-0．72和-0．65（P〈0．05）。结论合并呼吸衰竭的COPD急性加重期患者同未合并呼吸衰竭的患者相比血清TNF-α和IL-8较高,TNF-α和IL-8的升高可能加重了COPD患者的气道阻塞,TNF-α和IL-8可以协助对患者的病情和预后进行监测。     

白介素-17和细胞粘附分子-1与慢性阻塞性肺疾病相关性的研究

目的探讨白介素-17（IL-17）和细胞粘附分子-1（ICAM-1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病中的作用及二者的相互关系。方法观察对象为COPD急性加重期住院患者（无其它炎症性疾病以及重要器官功能衰竭）40例,其中吸烟者20例,非吸烟者20例,缓解期患者40例,同期健康体检对象40人,无吸烟史。采用酶联免疫吸附法（E LI SA）对各组COPD患者的血清IL-17和ICAM-1含量进行测定,并同步测定外周血中性粒细胞计数及动脉血氧分压。结果 （1）COPD急性加重期组和缓解期组血清IL-17水平均高于健康对照组,且急性加重期组血清IL-17水平高于缓解期组（P均〈0.05）。（2）COPD急性加重期和缓解期组血清ICAM-1水平均高于健康对照组,且急性加重期组血清ICAM-1水平高于缓解期组（P均〈0.05）。（3）急性加重期吸烟组患者血清IL-17、ICAM-l水平高于非吸烟组（P〈0.05）。（4）COPD急性加重期组和缓解期组血清IL-17与ICAM-l水平均呈正相关（r值分别为0.518、0.507,P均〈0.05）,且在急性加重期这两个因子与外周血中性粒细胞计数均呈正相关（r值分别为0.634,0.367,P均〈0.05）,与PaO2呈负相关（r值分别为-0.676,-0.366,P均〈0.05）。结论 （1）IL-17和ICAM-1可能参与了COPD发病过程且与疾病分期及缺氧严重程度相关。（2）IL-17可能促进ICAM-1的表达,二者均与COPD全身炎症相关。（3）吸烟是促进COPD患者IL-17和ICAM-1表达的重要因素。