中药复方银屑1号对角质形成细胞增殖影响的相关研究

目的:探讨中药复方银屑1号方对人角质形成细胞增殖及细胞生长周期的影响,从细胞水平为银屑1号方临床治疗寻常型银屑病提供理论依据。方法:将浓度为8%的PBS、雷公藤多甙片、复方银屑1号含药血清,分别处理HaCaT细胞,于24h、48h采用酶联免疫法检测其对细胞增值的影响,用流式细胞术分析细胞周期。结果:银屑1号方能抑制HaCaT细胞增殖,并导致HaCat细胞G1期比例显著增加,S期与G2期比例则显著下降,并可抑制G1/G2期转换。中药组与雷公藤组和PBS组比较,P<0.01,均有统计学意义。结论:中药银屑1号能对人角质形成细胞可产生明显抑制并诱导其分化的作用,为其治疗银屑病提供理论依据。     

中药银屑1号对体外培养的银屑病中性粒细胞分泌TNF-α的影响

目的观察中药银屑1号方对寻常型银屑病患者的外周血中性粒细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,探讨其治疗银屑病的机制。方法抽取18例寻常型银屑病患者的外周血,分离培养中性粒细胞,实验组加入3个不同浓度(中药原液、1/2浓度及1/4浓度)的中药银屑1号含药血清,对照组分别加入雷公藤、生理盐水,采用双抗体夹心ELISA法对各组分泌的TNF-α表达水平进行检测。结果中药组TNF-α表达水平明显降低,且随着中药含药血清浓度的降低,TNF-α表达水平逐渐升高,与雷公藤组及生理盐水比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论中药银屑1号方可通过下调银屑病患者外周血中性粒细胞中TNF-α的表达,从而改善银屑病炎症反应。     

银屑Ⅰ号抑制TNF-α诱导Hacat细胞炎症反应的机制研究

目的:观察银屑I号对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人永生化角质形成细胞(Hacat)炎症反应的影响并探讨其机制。方法:采用低、中、高浓度的银屑I号含药血清干预Hacat细胞,ELISA法检测细胞上清液25HVD3、IL-1、IL-17、IL-22浓度,Western-blot法检测维生素D受体(vitamine D receptor,VDR)蛋白表达量,RT-PCR检测VDRmRNA相对表达量。结果:与空白组比较,模型组VDR蛋白、VDRmRNA、25HVD3表达量明显降低,IL-1、IL-17、IL-22明显升高(P0.01);与模型组比较,银屑I号各组VDR蛋白、VDRmRNA、25HVD3表达量明显升高,IL-1、IL-17、IL-22明显降低(P0.05),且呈剂量依赖性。讨论:银屑I号可能通过促进VDR蛋白、VDRmRNA及25HVD3因子信号表达发挥对银屑病的治疗作用。     

桃红四物汤含药血清对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞TNF-α、MCP-1和IL-1β表达的影响

目的:研究桃红四物汤含药血清对脂多糖(LPS)诱导刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用。方法:SD大鼠灌胃给予桃红四物汤提取液(生药1.75 g·m L-1),每天2次,按10 m L·kg-1连续给药3d后,制备桃红四物汤含药血清。MTT法检测桃红四物汤含药血清(终浓度为5%、10%和15%)预处理对LPS诱导细胞生存率减少的作用;real-time RT-PCR检测TNF-α、MCP-1和IL-1βmRNA表达情况;Western Blot方法检测MCP-1和NFκB蛋白表达;检测活性氧(ROS)含量,研究桃红四物汤含药血清对HUVEC抗氧化能力的影响。结果:与空白血清对照组比较,经LPS(1μg·m L-1)刺激后细胞ROS含量明显增高而生存率显著降低,同时细胞炎性因子TNF-α、MCP-1和IL-1βmRNA表达增高;含药血清组可显著提高HUVECs活力、降低ROS含量和TNF-α、MCP-1和IL-1βmRNA表达。结论:桃红四物汤含药血清对LPS诱导的HUVECs损伤有显著地保护作用。     

银屑平丸对寻常型银屑病患者血清IL-2和IFN-γ的影响

目的:观察银屑平丸治疗寻常型银屑病患者的疗效及对外周血血清IL-2和IFN-γ表达的影响,探讨银屑平丸治疗寻常型银屑病的作用。方法:记录37例寻常型银屑病患者在银屑平丸治疗前及治疗3个月后PASI积分,并采用ELISA检测其治疗前后IL-2和IFN-γ的表达水平,并与35名正常健康人作比较。结果:治疗前寻常型银屑病患者血清IL-2水平显著地低于正常人组(P<0.05),而血清IFN-γ水平则显著地高于正常人组(P<0.05)。治疗后IL-2水平显著升高,与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05);IFN-γ水平显著降低,与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05)结论:银屑平丸对寻常型银屑病患者血清IL-2和IFN-γ具有调节作用,银屑平丸治疗银屑病的作用机理可能与免疫调控有关。     

银屑胶囊联合吡硫翁锌气雾剂治疗寻常型银屑病65例

目的:观察银屑胶囊联合吡硫翁锌气雾剂治疗寻常型银屑病的临床疗效及对患者血液流变学和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-8(IL-8),基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法:采用随机按数字表法将130例寻常型银屑病患者分为对照组和观察组各65例。对照组外用吡硫翁锌气雾剂靶皮损喷洒治疗,3次/d;观察组在对照组治疗的基础上口服银屑胶囊,4粒/次,3次/d。两组疗程均为8周。进行治疗前后的皮损面积和严重程度指数(PASI),瘙痒程度视觉模拟(VAS)及皮肤病生活质量指数(DLQI)评分;检测治疗前后血液流变学及血清TNF-α,IL-8,MMP-2,MMP-9水平。结果:观察组愈显率为89.23%,对照组愈显率为73.85%,观察组优于对照组(P0.05);治疗后观察组PASI评分,瘙痒VAS和DLQI均低于对照组(P0.01);治疗后观察组血液流变学各项指标改善均优于对照组(P0.01);治疗后观察组TNF-α,IL-8,MMP-2,MMP-9水平均显著低于对照组(P0.01)。结论:银屑胶囊联合吡硫翁锌气雾剂治疗寻常型银屑病临床疗效优于单纯使用吡硫翁锌气雾剂,其作用机制可能与其降低血液黏度和血清TNF-α,IL-8,MMP-2,MMP-9水平有关。     

“银屑灵片”中药提取液对肿瘤坏死因子-α刺激后角朊细胞分泌细胞因子IL-8的影响

目的:观察不同剂量的"银屑灵片"对TNF-α刺激产生的IL-8的抑制作用。方法:将COLO-16传代,二氧化碳培养箱中培养,取培养良好的COLO-16细胞,分为10组,空白对照组,TNF-α对照组,其余分别为TNF-α加不同浓度的"银屑灵片"中药提取液组,培养4h后用酶标仪测量各组OD值,建立标准曲线,用ELISA法测定各组IL-8的含量。结果:"银屑灵片"的药液浓度越高,对TNF-α刺激产生的IL-8的抑制作用就越明显。结论:"银屑灵片"对IL-8具有抑制作用,这可能是其治疗银屑病的免疫作用机制之一。     

银屑宁胶囊对心得安致豚鼠银屑病样皮损IL-2、TNF-α水平的影响

目的:探讨银屑宁胶囊治疗银屑病的作用机制。方法:5%心得安乳剂外涂豚鼠耳部皮肤,使其产生银屑病样皮损改变,然后分别以复方青黛胶囊和银屑宁胶囊治疗,检测皮损中IL-2、TNF-α水平。结果:与正常组比较,模型组皮损组织IL-2、TNF-α水平均升高,差异均有显著性(P<0.05);与模型组比较,银屑宁大、中剂量组、复方青黛胶囊组皮损组织IL-2、TNF-α水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);复方青黛胶囊组、银屑宁大、中剂量组之间皮损组织IL-2、TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:银屑宁胶囊可以降低心得安致豚鼠银屑病样皮损组织IL-2、TNF-α水平。     

清热解毒口服液联合阿维A胶囊治疗难治性银屑病临床疗效及安全性研究

目的:探讨清热解毒口服液联合阿维A胶囊治疗难治性银屑病的临床疗效及安全性。方法:收集医院收治的难治性银屑病患者48例,随机分为对照组和实验组,每组各24例,对照组给予阿维A胶囊治疗,实验组在对照组基础上给予清热解毒口服液治疗,治疗结束后,对所有患者的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素4(IL-4)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平、临床疗效及安全性进行检测。结果:治疗后,与对照组比较,1实验组患者血清TNF-α水平较低,差异具有统计学意义(P0.05);2实验组患者的血清IL-8、IL-4水平较低(P0.05);3实验组患者的MCP-1水平较低(P0.05);4实验组患者的总有效率较高(P0.05);5实验组患者的药物耐受率较高(P0.05)。结论:清热解毒口服液联合阿维A胶囊能够显著降低难治性银屑病患者血清TNF-α、IL-8、IL-4及MCP-1水平,减轻炎症反应,提高临床疗效,且安全性较高,对临床有指导意义。     

银屑1号对Trappin-2刺激下肿瘤坏死因子α干预造模的HaCaT细胞分泌NE、Trappin-2的影响

目的探讨银屑1号治疗银屑病的可能作用机制。方法 24只大鼠随机分为银屑1号组、雷公藤组、空白组,每组8只。银屑1号组大鼠给予银屑1号煎煮浓缩液196 g/(kg·d)灌胃,雷公藤组给予雷公藤多甙片混悬液6 mg/(kg·d)灌胃,空白组给予生理盐水灌胃,均每日2次,每次5 ml,连续5天,制备含药血清。体外培养Ha Ca T细胞,以肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激Ha Ca T细胞建立银屑病细胞模型。实验设置空白组、雷公藤组、抑制剂组、银屑1号组、抑制剂+银屑1号组。空白组、雷公藤组、银屑1号组分别加入基础培养基3.8 ml与相应含药血清,抑制剂组、抑制剂+银屑1号组分别加入空白含药血清和银屑1号含药血清,同时均加入Trappin-2(0.3μg/ml)培养基3.8 ml。体外培养48 h,检测Ha Ca T细胞中中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、Trappin-2含量及NE、Trappin-2 mRNA表达。结果与空白组比较,雷公藤组、抑制剂组、银屑1号组、抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2含量及mRNA含量明显降低(P0.05或P0.01)。与雷公藤组比较,抑制剂组、银屑1号组、抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2含量及mRNA表达明显升高(P0.01)。与抑制剂组比较,银屑1号组、抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2表达明显降低(P0.05或P0.01);银屑1号组NE mRNA表达明显升高(P0.01);抑制剂+银屑1号组Trapppin-2mRNA表达降低(P0.05)。与银屑1号组比较,抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2含量及mRNA表达明显降低(P0.05或P0.01)。结论银屑1号可降低Ha Ca T细胞中NE、Trappin-2含量及基因表达水平,从而减轻炎症反应,可能是其治疗银屑病的作用机制之一。     

润燥凉血汤对寻常型银屑病血清肿瘤坏死因子α的影响

目的:探讨润燥凉血汤治疗寻常型银屑病的机理。方法:50例寻常型银屑病患者在接受润燥凉血汤治疗前及治疗后第8周,检测血清TNF-α。结果:①润燥凉血汤治疗8周后,治愈8例,显效31例,有效8例,总有效率78%。②TNF-α水平治疗前后差异有显著性(P<0.05)。结论:润燥凉血汤治疗银屑病机理,可能与下调TNF-α水平有关。     

中药银屑1号对银屑病中性粒细胞分泌IFN-γ、IL-4的影响

目的:观察中药银屑1号对寻常型银屑病患者外周血中性粒细胞分泌IFN-γ、IL-4的影响,探讨其治疗银屑病的机制。方法:分离培养18例寻常型银屑病患者外周血中性粒细胞,分别给予4个浓度(原液、1/2浓度、1/4浓度及1/8浓度)中药银屑1号,对照组加雷公藤多苷片、生理盐水,采用ELISA法检测各组IFN-γ、IL-4表达水平。结果:IL-4:1/4中药组可明显升高IL-4水平,与对照组比有统计学差异(P0.05)。IFN-γ:中药组IFN-γ表达水平明显降低,且与药物浓度呈依赖关系,原液中药组与对照组比有统计学差异(P0.05)。结论:银屑1号方治疗银屑病的机理之一可能是通过降低寻常型银屑病患者外周血中性粒细胞IFN-γ的表达,上调IL-4的表达,从而纠正Th1/Th2漂移。     

问荆合剂对II型胶原诱导大鼠关节炎模型IL-1β、TNF-α及滑膜的影响

目的研究问荆合剂对II型胶原诱导大鼠关节炎模型IL-1β和TNF-α及滑膜的影响。方法采用II型胶原诱导大鼠关节炎模型,以雷公藤多苷作对照,通过对大鼠的关节肿胀指数、外周血IL-1β和TNF-α和关节滑膜的病理变化及含药血清对滑膜细胞增殖的观察,探讨问荆合剂治疗类风湿关节炎的部分作用机理。结果问荆合剂能显著减轻大鼠关节肿胀指数、显著降低外周血IL-1β和TNF-α、减轻关节滑膜病理改变、抑制滑膜细胞的增殖。结论问荆合剂抑制IL-1β和TNF-α及抑制滑膜细胞的增殖是其治疗类风湿关节炎的作用机理之一。     

活血解毒中药配伍对大鼠急性心肌梗死后不同时段炎症水平的影响

目的观察活血解毒中药组分配伍对急性心肌梗死(acute myocardium infarction,AMI)后大鼠不同时段炎症水平的干预作用。方法体重180～200 g的Wistar大鼠60只,结扎前降支中上1/3处造成AMI模型;假手术组仅穿线不结扎。造模24小时后存活的大鼠随机分为6组,每组5只,即空白对照(假手术)组、AMI(模型)组、阳性药物对照组(辛伐他汀)组、活血药(赤芍总苷)组、解毒药(黄连生物碱)组、活血解毒药(赤芍总苷+黄连生物碱)组。各组给予药物或者等量生理盐水灌胃治疗。各组分4个时间段:均连续灌胃1天、3天、7天和14天,动态测定大鼠血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、高敏C-反应蛋白(high-sensitivity,hs-CRP)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)的变化。结果(1)造模后第1天,模型组大鼠血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α和MCP-1水平开始升高,和假手术组比有显著差异(P 0. 05);和模型组比,活血组大鼠血清MCP-1水平、活血解毒组大鼠TNF-α有明显抑制作用(P 0. 05);(2)造模后第3天,模型组大鼠血清炎症因子含量显著升高,和假手术组比较有显著差异(P 0. 05);与模型组相比,活血组、解毒组、活血解毒组分配伍对大鼠血清hsCRP、IL-1β、hs-CRP和MCP-1含量有不同程度的抑制作用(P 0. 05);(3)造模后第7天,大鼠血清炎症因子含量较第3天有所下降,但仍明显高于假手术组(P 0. 05);和模型组相比,辛伐他汀组、活血组及活血解毒组对TNF-α均有明显抑制作用;解毒组和活血解毒组对大鼠血清IL-1β含量有显著抑制作用(P 0. 05);(4)造模后第14天,模型组大鼠血清MCP-1和IL-1β水平再次上升,与AMI后第3天水平相当; hs-CRP和TNF-α含量较前略有下降,和假手术组比较均有显著差异(P 0.05)。和模型组相比,各用药组均不同程度地呈现出对大鼠血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α和MCP-1的抑制作用(P 0. 05),其中以活血解毒组效果最佳。结论 AMI后血清炎症因子呈动态演变,在第3～7天时基本达峰,持续反应至2周左右,中药对各个阶段的炎症因子均有不同程度的抑制作用,为尽早启动中医药在AMI后二级预防中的应用提供了依据。     

滋阴活血解毒法对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用

目的:通过观察滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织炎性因子表达的影响,探讨该方对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用.方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、阿加曲班组,每组8只.对除假手术组外的其他3组进行大脑中动脉阻塞(MCAO)造模,造模成功2h后给药,治疗组给予滋阴活血解毒方灌胃,对照组给予阿加曲班腹腔注射,假手术组和模型组均灌服等剂量生理盐水,造模后24h,麻醉大鼠,检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α的含量,缺血部位脑组织MCP-1、NF-kBp65的表达.结果:模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,脑组织中MCP-1、NF-kBp65表达明显高于假手术组(P＜0.05,P＜0.01),中药组、阿加曲班组均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,降低MCP-1、NF-kBp65的表达.结论:滋阴活血解毒方能通过抑制炎症因子的表达,减轻脑缺血后炎症反应,从而发挥脑保护作用.     

复方苦参注射液对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α的影响

目的:观察复方苦参注射液对类风湿性关节炎大鼠IL-1β、TNF-α的影响,探讨该药的作用机制。方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的大鼠类风湿性关节炎模型(CIA),观察复方苦参注射液对CIA大鼠足肿胀的抑制作用,检测血清IL-1β和TNF-α的水平。结果:复方苦参注射液可以抑制大鼠的足肿胀,并可显著降低IL-1β、TNF-α水平(P<0.05);复方苦参注射液对IL-1β的抑制作用优于正清风痛宁对照组(P<0.05)。结论:复方苦参注射液可以降低炎性因子IL-1β、TNF-α的水平,对RA起到治疗作用。     

银屑1号含药血清对银屑病中性粒细胞分泌NE、trappin-2的影响

目的:观察银屑1号含药血清对银屑病患者体外培养的中性粒细胞分泌NE、trappin-2的影响,探讨其治疗银屑病的机制。方法:分离培养18例寻常型银屑病患者外周血中的中性粒细胞,实验设置6组:4个浓度的中药含药血清(即原液中药组、1/2中药组、1/4中药组、1/8中药组)、雷公藤多苷阳性对照、生理盐水空白对照。采用ELISA法检测各组分泌的NE、trappin-2表达水平。结果:NE表达水平:与生理盐水组比较,原液中药组NE表达水平最低,生理盐水组表达水平最高,随着中药含药血清浓度的降低,NE的表达水平随之升高(P<0.05)。trappin-2表达水平:与生理盐水组比较,原液中药组trappin-2表达水平最低,生理盐水组最高,随着中药含药血清浓度的升高,trappin-2的表达水平逐渐降低。NE/trappin-2比值方面:生理盐水组比值显著高于其余5组。原液中药、1/2、1/4、1/8中药组显著低于阳性对照雷公藤组与对照组生理盐水组,并且NE/Trappin-2的比值伴随中药含药血清浓度的升高而降低(P<0.05)。结论:银屑1号治疗银屑病的机理可能是通过降低银屑病患者外周血中中性粒细胞NE、trappin-2的表达,使两者达到平衡,从而减轻炎症反应。     

雷公藤多甙片对静止期银屑病患者血清TNF-α及IL-8的影响

目的 观察静止期银屑病患者血清肿瘤坏死因子-α( TNF-α) 、白细胞介素-8 ( IL-8)的水平,并探讨雷公藤多甙片对银屑病的治疗作用及对血清肿瘤坏死因子-α( TNF-α) 、白细胞介素-8 ( IL-8)的调节作用.方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附法( ELISA) 检测39例静止期银屑病患者经雷公藤多甙片治疗前后外周血清中TNF-α、IL - 8的水平.结果 静止期银屑病患者经雷公藤多甙片治疗后,PASI评分明显下降;患者治疗前血清中TNF - α及IL - 8 水平显著增高,治疗后血清中TNF-α及IL-8 较治疗前显著下降.结论 雷公藤多甙片可通过调节血清中TNF-α及IL-8 水平而起到治疗银屑病作用.     

慢盆消炎方对慢性子宫内膜炎模型大鼠NF-κB、IκB-α及TNF-α、MCP-1表达的影响

目的:观察慢盆消炎方对慢性子宫内膜炎模型大鼠NF-κB、磷酸化IκB-α、TNF-α、MCP-1的表达及其TNF-α、MCP-1含量变化的影响。方法:采用混合菌株接种法制作慢性子宫内膜炎大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为:模型组、妇乐组、中药组(慢盆消炎方),另设同龄正常大鼠为正常组,连续灌胃给药3周。给药结束取各组大鼠子宫内膜组织进行病理形态学观察;Western blot分析NF-κB、磷酸化IκB-α蛋白在子宫内膜组织表达水平;RT-PCR法检测各组子宫内膜组TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达;ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α、MCP-1含量。结果:1、与正常组相比,模型组子宫内膜组织NF-κB蛋白、磷酸化IκB-α蛋白、TNF-αmRNA、MCP-1 mRNA表达水平显著上调(P0.01或P0.05),血清中TNF-α、MCP-1含量亦明显上升(P0.01);病理学显示模型组子宫内膜呈炎症改变,各层组织均有大量的炎性细胞浸润,并且黏膜层有出血。2、与模型组相比,妇乐组子宫内膜组织NF-κB蛋白、磷酸化IκB-α蛋白、TNF-αmRNA、MCP-1 mRNA表达水平有所下降(P0.05),但下降程度不如中药组;病理学显示上皮细胞结构已有较明显的修复,排列较整齐,但子宫内膜仍可见少量淋巴细胞浸润,伴腺体轻度扩张。3、与模型组相比,中药组子宫内膜组织NF-κB蛋白、磷酸化IκB-α蛋白、TNF-αmRNA、MCP-1 mRNA表达水平均显著下调(P0.01),血清中TNF-α、MCP-1含量亦明显下降(P0.01);病理学显示中药组子宫内膜各层结构基本恢复正常,仅见极少量淋巴细胞浸润。结论:慢盆消炎方具有治疗子宫内膜炎的功效,其机制可能与抑制NF-κB、磷酸化IκB-α、TNF-α;MCP-1表达及降低TNF-α、MCP-1含量相关。     

水杨酸联合中药外敷对银屑病患者血清IL-2、IL-8、NO及肿瘤坏死因子影响研究

目的:探讨水杨酸联合中药外敷对银屑病患者血清IL-2、IL-8、NO及肿瘤坏死因子的影响。方法:收集本院收治的寻常型银屑病患者60例,随机分为对照组和实验组,每组各30例,对照组给予水杨酸软膏治疗,实验组给予水杨酸软膏联合中药外敷治疗,治疗4周后,对所有患者的血清IL-2、IL-8、NO、TNF-α含量及临床疗效情况进行检测。结果:1实验组患者的血清IL-2水平较高,血清IL-8水平较低,差异具有统计学意义(P0.05);2实验组患者的血清TNF-α水平较低(P0.05);3实验组患者的NO、NOS水平较低(P0.05);4实验组患者的实验组患者的总有效率较高(P0.05)。结论:水杨酸联合中药外敷能够显著降低银屑病患者血清IL-8、NO、NOS及TNF-α含量,提高血清IL-2水平,提高临床疗效,对临床有指导意义。